ABSCESO CEREBRAL

1. ABSCESO
CEREBRAL

2. ● Abscesos cerebrales (AC) consisten es un proceso supurativo
localizado dentro del parénquima cerebral, producido por cualquier
microorganismo.
cápsula fibrosa, y que puede ser de origen
bacteriano, micótico
Encefalitis

3. EPIDEMIOLÓGICA
Letalidad en pacientes
con un absceso
cerebral 30% al 60%25%
Personas jóvenes1 de cada 100.000 personas
Mal pronóstico la puntuación en la escala de coma de
Glasgow y la existencia de enfermedades subyacentes

4. Patología
● El lugar del AC se relaciona generalmente a un foco infeccioso
contiguo
● 80 % factor predisponente:
Foco contiguo de
infección
Secundarios
Diseminación
hematógena o
metastásica
Heridas
craneoencefálicas
penetrantes
Procedimientos
neuroquirúrgicos
Inmunodeficiencia

5. barrera
hematoencefálica
sistema nervioso
central
citocinas (IL8,
FNTa, IL1, IL6,
MCP1 y BDNF)
permeabilidad de
la barrera
hematoencefálica
produciendo
quimiotaxis
área de
reblandecimiento
llamada cerebritis
necrosa purulento
proliferación
fibroblástica y
sus derivados

6. Microbiología
Estrecctoccocus,
staphylococcus aureus y la
escheria coli
La presencia del germen
también está en relación con
el foco de infección
Los bacilos entéricos Gram
negativos provienen de un
foco ótico o el paciente se
encuentra inmunosuprimido.
En casos raros son aislados:
salmonella, streptobacillus,
brucella, propionibacterium,
nocardia, listeria, citrobacter,
mycobacterium, aspergirus,
amebas, tuberculosis (TB) y
eikenella.

7. Abscesos cerebrales fúngicos
Corticoides
Tratamientos antibióticos de
amplio espectro
Agentes inmunosupresores
Cándi
da
Microabsce
sos
Macroabsc
esos
Granuloma
s no
caseificant
es
Nódulos
gliales
difusos

8. Aspergillus spp.
Adultos
Pulmones son el
sitio habitual de
la primoinfección
Dispersión
intracraneal
diseminación del
microorganismo
Extensión
directa desde un
área
anatómicamente
adyacente al
cerebro

9. Mucormicosis
(cigomicosis)
Más agudas y fulminantes
Enfermedades sistémicas
graves, neoplasias
hematológicas, trasplante
renal, consumo de drogas
por vía intravenosa
Deferoxamina

10. Abscesos cerebrales por protozoos y helmintos
Trypanosoma cruzi,
Entamoeba histolytica,
Schistosoma spp. y
Paragonimus spp.
Neurocisticercosis países
en vías desarrollo
Toxoplasma gondii
Cerebral síntomas
extrapiramidales que
recuerdan a los de la
enfermedad de
Parkinson

11. Sinusitis
esfenoidal
Lóbulo temporal
y silla turca.
Infección dental
Lóbulo frontal y
menos
frecuente lóbulo
temporal.

12. Otitis media,
mastoiditis
Lóbulo
temporal,
cerebelo
Sinusitis
paranasal,
osteomielitis
Lóbulo
frontal,
temporal.

13. Etapas
Cerebritis temprana:
Dura de 1 a 3 días
Inflamación local de los vasos
sanguíneos, edema y necrosis.
Cerebritis tardía:
Dura de 4 a 9 días
Fusión de las diversas áreas de
necrosis =aumento de la misma,
aparece pus y máximo edema. Red de
fibras colágenas.

14. ETAPAS
Formación capsular temprana:
Dura de 10 a 13 días.
Se consolida la red de colágeno con vistas a
aislar el centro necrótico.
Formación capsular tardía:
Dura de 14 a 28 días
Gliosis reaccional que incrementa el aislamiento
de proceso y es la que forma la verdadera cápsula
del absceso

15. CUADRO CLÍNICO
Indolentes, hasta fulminantes, en la mayoría de los casos los síntomas
tiene una duración de 2 semanas. Con un rango de 3 a 120 días.
Relación con el foco
primario y caracterizarse
por fiebre, cefalea, toma
del estado general
Síntomas por un
síndrome de
hipertensión
endocraneana
Cefalea, náuseas,
vómitos, bradicardia,
toma de conciencia.
Paresia de VI par craneal
Signos neurológicos
locales
Casos de ruptura del
absceso hacia el sistema
ventricular con una
evolución fulminante.

16. Cefalea moderada o
intensa y
hemicraneal o
generalizada
Aparición de meningismo,
puede significar la ruptura del
absceso al espacio ventricular
70-75%
Fiebre
CEFAL
EA
Déficits
neuroló
gicos
focales
Tríada
clásica

17. T
Cefalea, obnubilación, déficit
de atención, deterioro del
nivel de consciencia,
hemiparesia con signos
motores unilaterales y afasia
motora.
Ataxia, nistagmo, vómitos y
dismetría.

18. A
Cefalea ipsilateral y afasia
si la lesión se encuentra
en el hemisferio
dominante; un defecto
del campo visual
R
Debilidad facial, fiebre,
cefalea, hemiparesia,
disfagia y vómitos

19. Leucocitosis moderada (<
20.000 cel/ml)
Velocidad de
sedimentación poco
elevada (45 a 55 mm/hr.)
Proteína C reactiva
Hemocultivos
infrecuentemente
positivos.

20. PUNCIÓN LUMBAR
Hipoglucorraquia en
un 25% de los casos
Proteinorraquia en
67 a 81 %
Pleocitosis en 60 a
70 % de los casos (<
500 cel/ mL de
predominio
mononuclear).
LCR
25 % LCR) puede resultar estéril
Positividad 30 % puede aumentar hasta el 90 % cuando
suelen aislarse Cepas anaerobias

21. Electroencefalograma
Anormal en
pacientes con AE,
ayuda a localizar la
lesión en menos del
50% de los casos

22. Tomografía
computarizada (TC)
Cerebritis temprana: Caracterizada por
un área irregular de baja densidad que
puede o no contrastarse con el medio
de utilizado
Cerebritis tardía previo a la inyección
de contraste muestra un área de baja
densidad en el centro de la lesión
representando el material piógeno) con
un anillo periférico uniforme que se
rodea por un área hipodensa variable
de edema cerebral.
La inyección de medio de
contraste típicamente
realza el anillo periférico
Presencia de gas entre la
Lesión = fístula dural o una
impregnación ventricular o
meníngea.

23. RM
hipointensa en T1 hiperintensa en T2

24. TRATAMIENTO
Evaluación del ABCD e
inicio de las medidas
para el sostén vital.
Ingreso en cuidados
intensivos en especial
si está asociado a
signos de hipertensión
endocraneana
Control del foco
primario.
Tratamiento para el
edema cerebral.
Anticonvulsivantes
profilácticamente.

25. Atravesar la barrera
hematoencefélica
Penicilina G (15-20
millones de unidades
diarias) y metronidazol
(600-1200 mg/8 h)
Añadir una
cefalosporina de
tercera generación en
los abscesos
cerebrales de origen
átipico
• bacilos aerobios
gramnegativos.
Cuando se sospeche
la presencia de
estafilococos
cloxacilina (2 gr/4 h).

26. Candidiásicos
amfotericina B más
5-flucitosina
Voriconazol
Aspergillus
Imipenem para el
tratamiento de
abscesos cerebrales
piógenos y por
nocardias
Fluoroquinolonas
Diuréticos osmóticos
(manitol).
• Esquemas de tratamiento
reducir el edema cerebral
como
Drenaje, aspiración y
escisión.

27. •Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades Infecciosas : Principios y.
Práctica. Cuarta Ed. Edit.Panamericana: 1997. 2). Veronesi. Tratado
de Infectología.
•Reyes, D. B., & Ríos, N. P. (2009). Guía de práctica clínica para el
tratamiento del absceso cerebral. Medisur, 7(1), 238-242.