ENAM 2020 - Villamemo Infectología.pdf

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VILLAMEMO – TEMAS DE RENTABILIDAD
MÁXIMA: ENAM 2020 – INFECTOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD INFECTOLOGÍA
Generalidades. Sepsis 16
Infecciones nosocomiales 7
Infecciones por sistemas 124
Infecciones bacterianas 32
Infecciones parasitarias 47
Infecciones micóticas 9
Infecciones virales 23
VIH - SIDA 18
Infecciones por mordedura y ofidismo 1
Ectoparásitos 10
Antibióticos 2
CONTENIDO
I. RESUMEN GRAM POSITIVOS AEROBIOS................................................................................................................................... 3
II. GÉRMENES ANAEROBIOS Y ENFERMEDADES ...................................................................................................................... 6
III. RESUMEN DE COCOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS............................................................................................................ 7
IV. RESUMEN DE BACILOS GRAN NEGATIVOS AEROBIOS ENTÉRICOS O ENTEROBACTERIAS ...................................................... 9
V. RESUMEN DE BACILOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS NO ENTÉRICOS ............................................................................... 12
VI. RESUMEN DE ANTIBIÓTICOS............................................................................................................................................. 14
VII. RESUMEN DE INFECCIONES POR PROTOZOOS.............................................................................................................. 17
VIII. RESUMEN DE INFECCIÓN POR VIH Y SIDA .................................................................................................................... 20
IX. RESUMEN DE INFECCIONES POR PARÁSITOS..................................................................................................................... 24
*No olvides que todo lo resaltado en negritas VINO en los exámenes en Perú.

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I. RESUMEN GRAM POSITIVOS AEROBIOS
1. ESTAFILOCOCOS
o Son Cocos G+ aerobios, se agrupan en racimos.
o S. aureus: Coagulasa +. Principal patógeno. Hay portadores crónicos
(fosas nasales y en piel).
o S. epidermis: Coagulasa -. Manitol -. Son 1° causa de Bacteriemia
hospitalaria primaria y 1° causa de infección en relación a prótesis,
catéteres y material sintético - gran adherencia).
o S. saprophyticus: Coagulasa -, Manitol +. Causa infección urinaria
o S. aureus causa infecciones mucocutáneas, sistémicas y cuadros
tóxicos.
1.1. INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS
o impétigo ampolloso (2° causa de impétigo tras el estreptocócico o
impétigo no ampolloso)
o 1° causa infección folículo pilosebáceo: foliculitis, forúnculo, ántrax.
o Hidrosadenitis, panadizo, mastitis puerperal, infecciones bacterianas
del oído y saco lagrimal...
1.2. INFECCIONES SISTÉMICAS
A) Neumonía:
> Epidemiología: Causa rara pero grave de afectación pleuropulmonar
en infancia (< 2 años, sobre todo lactantes menores de 6 meses).
Bronconeumonía con múltiples nódulos cavitados en ADVP tras
siembra pulmonar desde endocarditis tricúspidea.
Causa rara de neumonía comunitaria (su frecuencia aumenta tras
gripe). Causa más frecuente de neumonía hospitalaria luego de
pseudomona en Perú, patógeno común en neutropénicos. Segunda
causa en fibrosis quística.
> Clínica: Curso agudo y grave, fiebre, expectoración, hemoptisis...
Tendencia a la cavitación (abscesos y neumatoceles).
B) Osteomielitis: S. aureus. Es más frecuente en niños menores de 1
año y en preadolescentes y afecta metáfisis de huesos largos. En ADVP
S. aureus es también el más frecuente, seguido de pseudomonas. La
radiología es tardía. 1° prueba +: RNM y gammagrafía. El absceso de
Brodie (osteomielitis crónica) requiere cirugía.
C) Artritis infecciosa:
> Etiología: S. aureus es 1° causa de artritis séptica en todas las
edades, (en algunos países en personas sexualmente activas entre 15
y 40 años de edad es el gonococo.
> S. aureus es 1° causa de artritis séptica en ADVP. En prótesis: S.
epidermidis.
> Clínica: Presentación aguda con fiebre e inflamación articular. Suele
ser monoartritis (rodilla). El Gonococo artritis oligoarticular acompañada
de lesiones cutáneas.
> Diagnóstico: Radiología tardía e inespecífica. Ecografía demuestra
líquido articular (inespecífica). El diagnóstico definitivo proviene del
estudio y cultivo del líquido sinovial. Ante sospecha la artrocentésis es
obligada. El líquido sinovial de una artritis séptica es turbio, de escasa
viscosidad, rico en proteínas y leucocitos PMN y pobre en glucosa.
> Tratamiento: Atbs. IV, drenaje e inmovilización funcional.
D) Absceso del PSOAS: infección vía hematógena o directa a partir de
osteomielitis vertebral. Cursa con fiebre y dolor al extender cadera. Se
diagnostica con TC y RNM. Se trata con antibióticos y drenaje.
E) Espondilodiscitis séptica u osteomielitis vertebral:
> Etiología: S. aureus y con frecuencia bacilos entéricos (si hay
infección urinaria). Infección vía hematógena, más frecuente en > de 50
años.
> Clínica: Predomina forma subaguda, con síntomas locales y menos
frecuentes generales. Hay raquialgia, limitación movilidad segmento
vertebral afecto, contractura de la musculatura paravertebral y dolor a
la presión de las apófisis espinosas.
> Diagnóstico: RNM es el procedimiento de elección. Para etiología
hemocultivos y serología, si son negativos punción guiada por TAC.
> Tratamiento: Atbs entre 6 y 8 semanas. No suele ser necesario
cirugía.
1 .3. TRATAMIENTO
o Infecciones superficiales: Mupirocina tópica. Si graves o recidivantes
igual que las sistémicas.
o Infecciones sistémicas: Tratamiento parenteral con fármacos
resistentes a penicinilasas tipo Oxacilina o Cloxacilina, la combinación
con gentamicina es sinérgica. La R de S. aureus a penicilina deriva de
la producción de beta-lactamasas, pero la R. a meticilina se relaciona
con alteraciones o baja afinidad de unión en las proteínas fijadoras de
penicilina.
o En caso de R o alergia a betalactómicos, e infecciones por S.
epidermidis: Vancomicina.
o Para eliminar estado de portador: Rifampicina.
1.4. CUADROS TÓXICOS
o Intoxicación entérica: Alimentos carbohidratos. Incubación < 6h.
Gastroenteritis leve afebril (vómitos, diarrea, dolor abdominal).
Profilaxis: conservar en frío los alimentos.
o Shock tóxico: Se debe a Toxina TSST-l. Clásicamente en relación a
tampones. Cada vez más frecuentes otras causas (heridas,
taponamientos epistaxis...). Diagnóstico por criterios clínicos: Fiebre
alta, exantema con descamación, hipotensión y signos de fallo
multiorgánico.
o Sd. Ritter: Se debe a toxina exfoliatina (S. aureus ll-fago 71).
Lactantes, descamación intraepidérmica (granulosa), Nikolsky +.
2. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.1. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
o Sobre válvula nativa: válvulas más afectadas: izquierdas (aórtica o
mitral según autores en Perú), la mayoría de EI se ven en pacientes de
edad avanzada tras procedimientos invasivos, en pacientes sin ninguna
lesión valvular conocida y en pacientes con prótesis valvulares.

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La causa global más frecuente son estafilococos, seguidos de
estreptococos.
> Forma subaguda: Grupo S. viridans es el más frecuente, (en cáncer
de colon: S bovis, ancianos con inf. urinaria o cirugía abdominal:
enterococo, grupo S. milleri o S. anginosus tienden a formar abscesos
e infección diseminada).
> Forma aguda: S. aureus.
> Otros: bacilos gram negativos (HACEK, brucella, legionella). Con
hemocultivos persistentemente negativos: rickettsias (coxiella es la más
frecuente de las El con hemocultivos negativos), clamididas, candida.
o ADVP: S. aureus, válvula tricúspide, embolismos pulmonares, no
enfermedad cardiaca previa, mejor pronóstico que la afectación en no
drogadictos (válvulas izquierdas, embolismos sistémicos).
o Prótesis: La mayoría son endocarditis protésicas precoces (2 primeros
meses), por contaminación en relación a la intervención y el principal
responsable S. Egidermidis.
2.2. CLÍNICA
o Forma subaguda: Curso lento (> 6 semanas) Fiebre (síntoma más
frecuente) deben hacer descartar endocarditis. Los síntomas suelen
iniciarse unas 2 semanas después de un suceso precipitante. También
artromialgias, esplenomegalia, fenómenos embólicos (aneurismas
micóticos...) Las manifestaciones cutáneas son inespecíficas, debidas
a fenómenos vasculares (petequias, hemorragias en astilla
subungueales, manchas de Janeway) o a fenómenos inmunológicos
(nódulos Osler, manchas Roth en fondo de ojo).
También debemos sospechar endocarditis ante cuadros de fiebre sin
focalidad aparente y cuadros febriles con lesiones cutáneas.
o Forma aguda: Curso rápido. Pronóstico grave, produce destrucción
valvular, tendencia a producir embolismos sistémicos. Mortalidad
elevada (40—60%). Casi la mitad de los casos precisan recambio
valvular.
o Endocarditis en ADVP: Fiebre y manifestaciones respiratorias (tos,
disnea, dolor torácico, hemoptisis...), consecuencia de los embolismos
pulmonares sépticos. No soplo. Rx tórax muestra múltiples nódulos o
infiltrados con cavitación.
2.3. DIAGNÓSTICO
o Laboratorio: anemia, leucocitosis, aumento VSG, factor reumatoide
en un 50% de formas subagudas, hemocultivo + en 95% de los casos.
Ecocardiografía: transtorácica: + en 70% de casos, transesofágica
sensibilidad superior al 90%.
o Criterios de Duke (modificados por Li): Diagnóstico con 2 criterios
mayores o i mayor y 3 menores, o 5 menores. Los 2 criterios mayores
se refieren a aislamiento de germen compatible y a signos
ecocardiográficos de afectación endocárdica. Los criterios menores:
lesión predisponente o ADVP, fiebre, fenómenos vasculares
(embolismos periféricos...), datos de afectación inmunológica (FR,
osler...) y datos de hemocultivo sugerentes que no alcanzan el criterio
mayor.
2.4. PROFILAXIS ENDOCARDITIS
Pacientes en los que está indicada:
Pacientes con material protésico valvular.
Pacientes con EI previa.
Pacientes con cardiopatías congénitas que cumplan:
o Cardiopatía congénita cianotisante no reparada, o con defectos
residuales, shunts o conductos paliativos
o Defecto cardiaco congénito reparado con material protésico, ya sea
implantado quirúrgica o percutáneamente, durante 6 meses tras el
procedimiento (tiempo de endotelización del material protésico)
o Procedimientos:
Sólo en procedimientos dentales, que requieran manipulación gingival
o de la región periapical, o perforación de la mucosa oral.
o Pauta:
> Monodosis de amoxicilina o ampicilina vo o iv 30-60 minutos antes del
procedimiento
> Alérgicos: Clindamicina!!!
2.5. TRATAMIENTO ENDOCARDITIS
o Vía iv. Dosis altas. Tiempo prolongado (4—6 semanas). En casos
subagudos con estabilidad hemodinámica no se administra tratamiento
inicialmente de cara a establecer diagnóstico microbiológico. En casos
agudos puede ser preciso iniciar un tratamiento empírico.
o Según germen aislado:
> Estreptococos: Penicilina o amoxicilina o ceftriaxona (+ gentamicina
2 semanas). En alérgicos vancomicina + gentamicina
> Estafilococos (válvula nativa): Cloxacilina u oxacilina + gentamicina.
En alérgicos o R: vancomicina + gentamicina
> Estafilococos (prótesis): Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
> Gram-negativos: Ceftriaxona
o Indicaciones cirugía:
1. Fallo cardiaco: complicación más frecuente (por insuficiencia u
obstrucción valvular)
2. Infección no controlada: fiebre o bacteriemia persistente (más de 7-
10 días). Causas: fracaso del tratamiento médico, organismos
resistentes (hongos...), extensión perivalvular (abscesos...)
3. Prevención de embolismos: se indica cirugía si vegetaciones grandes
(> 10 mm) con algún evento embólico o factores de riesgo o
vegetaciones muy grandes (> 15 mm) con independencia de otros
factores
3. ESTREPTOCOCOS
o Cocos G+ se agrupan formando cadenas. Clasificación según
hemólisis y según carbohidrato C.
o b-hemólisis: hemólisis total. alfa-hemólisis: parcial. alfa hemólisis: no
hemólisis
o Factores patogenicidad: Proteína M (cepas A), toxinas, cápsula, Ac.
teicoicos.
3.1. GRUPO A - S. PYOGENES (BETA-HEMOLÍTICOS)
3.1.1. Faringitis. Escarlatina
o Niños 3-15 a. Meses fríos. Cuadro agudo. Exudado pultáceo. Fiebre
alta. Petequias en paladar.

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o Complicaciones locales: otitis media (la más frecuente) y sinusitis
aguda, absceso paraamigdalíno.
o Complicaciones tardías o metainfecciosas: Fiebre reumática, GNF
aguda postestreptocócica.
o Tratamiento: Penicilina benzatina IM 1 dosis (o penicilina o amoxicilina
oral 10 días). En alérgicos macrólidos. No pautas cortas.
o ESCARLATlNA: Cepas productoras de toxina eritrogénica. Eritema
formado por pápulas diminutas, blanqueo a la presión, líneas de Pastia,
palidez peribucal, enantema (lengua aframbuesada)
3.1.2. Infecciones cutáneas
o Erisipela, impétigo ll° causal, celulitis. Como secuela es posible GNF,
pero nunca la fiebre reumática.
o Tratamiento: Penicílina benzatínica.
o ASLO + indica infección por cepas faríngeas, resulta prueba
confirmatoria retrospectiva. No se correlaciona con riesgo de FR, ni de
ninguna complicación y tarda meses en normalizarse. En el caso de
cepas cutáneas son más útiles anti-DNAasa y antihialuronidasa.
3.2. GRUPO B - S. AGALACTIAE (BETA-HEMOLÍTICOS)
EGB es en ausencia de medidas preventivas la causa más frecuente
de infección bacteriana perinatal de transmisión vertical, por encima de
E. coli, y constituye la principal causa de sepsis y meningitis neonatales.
También infecciones ginecológicas perinatales: fiebre periparto (lo +
frec), sepsis puerperal, corioamnionitis.
Profilaxis: Debe hacerse cultivo vaginal y anorrectal entre semanas 35
y 37 de embarazo. Se administra penicilina intraparto si la mujer está
colonizada, y en mujeres con estado de portador desconocido o con
cultivo negativo si existen los siguientes factores de riesgo: Bacteriuria
o infección sintomática por EGB en gestación. Gestantes con
antecedentes de hijo afectado por EGB. Rotura prematura de
membranas de una duración superior a 18 horas. Amenaza de parto
pretérmino, o parto pretérmino (< 37 semanas).
Fiebre intraparto (38 °C).
3.3. GRUPO D (GAMMA-HEMOLÍTICOS)
Enterococo (S. faecalis): Infecciones urinarias en uropatías.
Endocarditis con ese foco. Responde a penicilina más
aminoglucósidos.
No enterococo (S. bovis): Endocarditis en pacientes con Cáncer de
colon. Sensible a penicilina
3.4. NEUMOCOCO (ALFA-HEMOLÍTICO)
3.4.1. CARACTERIZACION
o Coco Gram+. Agrupación parejas. Virulencia: Polisacáridos
capsulares.
o Son más susceptibles pacientes esplenectomizados. Neumococo es
la causa más frecuente de infecciones severas en esplenectomizados.
o También más frecuente en infectados VIH (neumococo y H.
influenzae son la causa más frecuente de neumonía bacteriana en VIH),
tabaquismo, alcohólicos, diabéticos, EPOC...
o 1a causa neumonía extrahospitalaria en paciente sano
0 1a causa de otitis media y de sinusitis
o 1a causa meningitis purulenta en > 20 años, relación con TCE (fístula
LCR), infecciones área ORL (sinusitis, otitis), mieloma, alcoholismo...
3.4.2. NEUMONÍA POR NEUMOCOCO
o Epidemiología: Neumococo es la 1° causa de neumonía adquirida en
la comunidad (NAC). Es la causa más frecuente de neumonías lobares
(patrón alveolar). Es la neumonía que con más frecuencia complica un
episodio de gripe. Neumococo y Haemophilus son los agentes más
frecuentes en sobreinfección de un EPOC.
o Clínica: Fiebre, escalofrío súbito, dolor pleurítico, tos productiva. A
veces sigue curso más insidioso, sobre todo en ancianos, que puede
pasar desapercibida.
o Diagnóstico:
> En la práctica condensación + fiebre de menos de una semana de
evolución = neumonía. Ante neumonía leve en paciente sin factores de
riesgo no está indicado más exploraciones que Rx tórax.
> Exploración: semiología de condensación (matidez, aumento de
vibraciones vocales, crepitantes, soplo bronquial, broncofonía).
> Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda. Tinción Gram y
cultivo de esputo: rentabilidad variable. Se detecta en orina antígeno
polisacárido C de pared. Hemocultivo + en 10-25% de los casos. No
justificadas técnicas invasivas.
o Radiología: 1° causa de neumonía lobar-segmentada. Patrón alveolar
con broncograma aéreo. Derrame pleural en el 50% de los casos.
Derrame metaneumónico en el 5%. El serotipo 3 tiende a cavitación. En
ancianos y niños es frecuente la bronconeumonía.
o Evolución: Si hay respuesta al tratamiento, se ve mejoría clínica en 2-
3 días, la fiebre es lo primero que remite. Se suele repetir la Rx al mes
para comprobar desaparición de imágenes.
o Complicaciones:
> La complicación supurativa más frecuente es el empiema, se
sospecha ante fiebre y dolor persistente a pesar del tratamiento.
Un exudado con pH < 7,20, glucosa < 40 mg/dl, LDH muy elevada (>
1000 Ul/l), leucocitos PMN, pus, tinción Gram o cultivo +, sugiere
empiema y es indicación de tubo de drenaje.
> Otras pulmonares: atelectasia, retraso resolución, abscesos (raro,
serotipo 3).
> Sistémicas: abscesos a otros niveles, artritis (niños), pericarditis,
endocarditis, meningitis (grave)...
o Tratamiento: Dadas las limitaciones de pruebas microbiológicas el
tratamiento es el empírico de la neumonía adquirida en la comunidad.
> Un 40-60% de cepas son R a penicilina, principal mecanismo es la
alteración de proteínas fijadoras de penicilina (PBP), aunque se trata de
una R de tipo intermedio, por lo que la amoxicilina a dosis altas sigue
siendo eficaz y sigue usándose.
> También se calculó un 25-40% de R a macrólidos, y en nuestro país
esta resistencia es mayoritariamente dosis resistente, por lo que no se
recomienda tratamiento para neumococo con monoterapia de
macrólidos.
o Vacuna: Polivalente no conjugada. Indicada en enfermos crónicos,
inmunodeprimidos, VlH+, mayores de 65 años. Sólo administrar a partir
de los 2 años. Se dispone de conjugada (hepatavalente y recientemente

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13-valente) que puede darse a partir de los 2 meses, reduce infección
severa y disminuye frecuencia de episodios de otitis recurrentes.
3.4.4. EXACERBACIÓN DE UN EPOC
La causa más frecuente de exacerbación de un EPOC es infecciosa
(sobre todo bacterias — neumococo, haemophilus, moraxella -). En una
exacerbación con al menos dos criterios de Anthonisen (disnea,
aumento del volumen de la expectoración habitual y purulencia) se
administran antibióticos. De elección amoxicilina-clavulánico,
alternativas Cefalosporinas tipo cefuroxima, cefpodoxima y cefditorén
(la más activa), Quinolonas (Levofloxacino o moxifloxacino), Macrólidos
(azitromicina, Claritromicina).
4. OTROS GRAM+ AEROBIOS
4.1. DIFTERIA (c. DIPTHERIAE)
Patogenicidad: Toxina diftérica, inhibe síntesis proteica
Clínica: Afectación faringoamigdalar con pseudomembrana.
Diagnóstico: Cultivo Loeffler, Ac. Fluorescentes.
Tratamiento: Antitoxina diftérica, Eritromicina.
Profilaxis: Vacunación con toxoide en infancia. Los enfermos requieren
aislamiento estricto. Los portadores deben tratarse con eritromicina o
rifampicina 7 días, o monodosis penicilina benzatina.
4.2. CARBUNCO (B. ANTHRACIS)
o Contagio: contacto con animales infectados, también por esporas en
pieles, lana... (carbunco industrial).
o Clínica: Pústula que evoluciona a úlcera con escara necrótica, edema
perilesional, linfadenitis. El carbunco por inhalación cursa con
mediastinitis hemorrágica (guerra bacteriológica...)
o Tratamiento: Penicilina. Si sospecha resistencia (manipulación
genética): ciprofloxacino o doxiciclina.
o Profilaxis: Vacunas inactivas (antígenos solubles)
4.3. LISTERIOSIS (L. MONOCYTOGENES)
o Epidemiología: Los brotes epidémicos y casos esporádicos se
transmiten por alimentos. La enfermedad va a afectar a RN (infección
vertical), ancianos e inmunodeprimidos celulares (trasplantados, VIH).
o Afectación perinatal: Meningitis.
o Tratamiento: Penicilina o ampicilina. Resistencia a cefalosporinas.
4.4. NOCARDIOSIS (N. ASTEROIDES)
o Actinomiceto aerobio. Hifas G+, ac-alc R.
o Clínica: Abscesos pulmonares y posterior diseminación en
inmunodeprimidos (proteinosis alveolar)
o Tratamiento: Sulfisoxazol o cotrimoxazol. A veces cirugía.
4.5. ERISlPELOlDE (E. RHUSIOPATHIAE)
o Epidemiología: enfermedad profesional de pescaderos, carniceros
(contagio por pinchazos con espinosa.)
o Clínica: Maculo—pápula
o Tratamiento: Penicilina
II. GÉRMENES ANAEROBIOS Y ENFERMEDADES
1.ANAEROBIOS ESPORULADOS: CLOSTRlDlUM
C. perfringes, aedematiens, septicum e histolyticum
Bacilos G+ anaerobios, esporulados, forma “palillo de tambor". Pueden
ser comensales, forman parte de la flora del colon y aparato genital
femenino. Patogenicidad si factores favorecedores.
Factores favorecedores: enfermedad debilitante, perforación víscera
hueca, condiciones de anaerobiosis: heridas con bajo potencial redox,
traumatismos con necrosis...
A. CUADROS SUPURATIVOS
Gangrena gaseosa: Mionecrosis con síndrome general. Se debe a
histotoxinas como alfa (lecitinasa) y m-toxina (productora de gas).
Tratamiento: Penicilina o clindamicina y cirugía precoz.
Celulitis-fascitis expansiva. Tras traumatismos o cánceres digestivos.
Alta mortalidad por toxemia.
Miositis localizadas en ADVP
Miometritis necrosante postparto
1° causa de sepsis tras aborto séptico.
Enteritis necrótica, abscesos abdominales tras perforación
Colecistitis enfisematosa en diabéticos
Contaminación simple de las heridas (no precisa tratamiento.)
C. septicum: asociación con neoplasias hematológicas y digestivas
(cáncer de colon). Produce gangrena cutánea y sepsis.
B. CUADROS TOXICOS
INTOXICACION ALIMENTARIA
Etiología: Alimentos cárnicos y legumbres contaminados con esporas
Clínica: Gastroenteritis leve, incubación 6-12 h.
Profilaxis: Cocinar bien carnes, conservar en frío
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Etiología: Toxinas de C. difficile. Tratamientos con antibióticos amplio
espectro (clindamicina), también 2° a estasis intestinal postcirugía, uso
de antineoplásicos... suele ser cuadro nosocomial.
Clínica: Espectro variable, desde diarrea grave sin síntomas sistémicos,
hasta cuadros de gran toxicidad sistémica y fiebre. Diarrea voluminosa
y acuosa. Dolor abdominal con fiebre y leucocitosis.
Formación de pseudomembranas con placas exudativas en colon.
Riesgo de megacolon y perforación Tratamiento: Metronidazol o
Vancomicina v.o.. Retirar antibióticos previos.
TÉTANOS
Etiología: Tetanospasmina del C. tetani que llega al SNC por via
intraaxonal retrógrada y vasos e inhibe la liberación de
neurotransmisores a nivel de interneuronas inhibitorias (GABA y
glicina), produciendo exaltación motora e hiperactividad simpática.
Epidemiología: En nuestro medio tétanos generalizado (a partir de
heridas...). El tétanos neonatal se produce por infección del muñón del
cordón umbilical en países sin adecuada situación inmunitario de las
mujeres embarazadas.
Clínica: Inicio con trismus, risa sardónica y luego rigidez, espasmos,
opistótonos, hiperactividad vegetativa (hipertermia, arritmias),
complicaciones cardio-vasculares, neumonía, hipoxia...

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Profilaxis: Vacuna con toxoide: 6 dosis en calendario vacunal infantil;
en adultos 5 dosis (primovacunación 0-1-6 meses y 2 dosis de recuerdo
con intervalo de 10 años). Si vacunación incompleta completar hasta un
total de 5 dosis. Para prevenir el tétanos neonatal, si la madre no está
ínmunizacla iniciar la pauta 2 meses antes del parto. Si no tiene pauta
completa se completará evitando el primer trimestre.
En caso de inmunodeprimidos e VIH, usuarios de drogas por vía
parenteral, y heridas de alto riesgo, se administrará una dosis de
inmunoglobulina en caso de heridas tetanígenas, independientemente
del estado de vacunación, y además si han pasado > 10 años desde la
última dosis recibida, también se dará una dosis de Td a UDVP y en
heridas de alto riesgo.
Tratamiento: Limpieza herida, antibióticos, medidas de soporte,
antitoxina humana, control ole espasmos, tratamiento disfunción
autonómica.
BOTULISMO
Toxinas del C. botulinum: bloquean liberación de acetilcolina a nivel
periférico.
Botulismo alimentario: toxinas preformadas en conservas caseras,
embutidos...
Botulismo lactante: Esporas inageridas (miel) que germinan en
intestino.
Clínica: Fallo parasimpático (midriasis, boca seca, retención urinaria) y
parálisis muscular (inicio pares craneales -diplopia-, parálisis
descendente, simétrica y sin alteraciones sensoriales o de reflejos,
puede producir muerte por parálisis respiratoria). No hay fiebre.
Hay preservación de nivel de conciencia.
Diagnóstico: clínico. Se busca toxina en suero, heces...
Tratamiento: Medidas de soporte, en botulismo alimentario antitoxina
equina (trivalente A, B y E), en botulismo infantil inmunoglobulina de
botulismo humano.
2. ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
Colonización comensal de piel, boca, colon y vagina.
Patología si perforación, isquemia, broncoaspiración...
Clínica: Infecciones necróticas, malolientes y con gas. Pueden producir
tromboflebitis sépticas...
2.1. INFECCIONES DE CABEZA Y CUELLO
Estreptococos anaerobios y B. melaninogenícus
Gingivitis, flemones, abscesos
Angina Vincent: Amigdalitis membranosa (fusobacterium y borrelia
vincenti)
Angina Ludwig: Celulitis suelo de la boca. Origen periodóntico.
Sepsis postanainosa o enfermedad de Lemierre: Faringoamígdalitis
seguida de trombosis de la vena yugular interna y abscesos
metastáticos, (Fusobacterium necrophorum)
2.2. NEUMONÍA POR ASPIRACION
o Factores de riesgo: Broncoaspiración: Alteración conciencia, etilismo,
accidentes cerebrovasculares y las alteraciones de la deglución por
enfermedades neuromusculares o esclerodermia...
o Clínica: Abscesos cavitados en segmentos basales. Afectación
general, expectoración pútrida y acropaquias. También neumonía
necrotizante (condensación con pequeñas cavitaciones y empiema).
o Diagnóstico: Hemocultivo y cultivo líquido pleural. Esputo no útil. La
técnica más específica la punción transparietal. La broncofibroscopia
tiene baja morbilidad y se ha convertido en el método invasivo estándar.
En fumadores con absceso es obligada broncoscopia para descartar
neoplasia obstructiva.
2.3. OTRAS
o Abscesos intraabdominales: Tras perforación víscera hueca. Flora
mixta (aerobios-anaerobios), destaca B. Fragilis entre los anaerobios.
Diagnóstico: Ecografía y TAC (más sensible)
o Gangrena Meleney: Herida quirúrgica
o Gangrena Fourier: Celulitis escroto y periné
o Sepsis (B. fragilis)
2.4. TRATAMIENTO ANAEROBIOS
o Absceso pulmonar: Clindamicina, amoxicilina-clavulánico. También
Metronidazol, cloranfenicol, algunas cefalosporinas.
o En abscesos abdominales e infecciones mixtas se asocian fármacos
anti-anaerobios (clindamicina o metronidazol) + anti-aerobios
(cefas 3° g. + aminoglucósidos).
o Los anaerobios son resistentes a aminoglucósidos y a quinolonas. B.
fragilis es resistente a penicilina
3. ACTINOMYCES ISRAELII
Actinomiceto anaerobio. Hifas Gram+.
Actinomicosis cervicofacial, torácica, abdominal y generalizada. Forma
pelviana en mujeres con DIU.
Clínica: Supuración crónica, fístulas, pus amarillo
Tratamiento: Penicilina. En ocasiones cirugía.
III. RESUMEN DE COCOS GRAM NEGATIVOS
AEROBIOS
1. NEISSERIA GONORRHOEAE
Coco Gram- aerobio, oxidase +, maltosa -. Suele agruparse en parejas.
Tipificación proteína l. A veces estos diplococos son intracelulares.
GONORREA
• ITS muy contagiosa. 2/3 infectados asintomáticos, sobre todo
mujeres, de ahí que > incidencia hombre, > prevalencia mujer.
• Clínica: En el hombre uretritis con disuria y secreción
purulenta. En la mujer cervicitis mucupurulenta.
• Complicaciones: En el hombre epididimitis, prostatitis,
abscesos uretrales. En la mujer salpingitis, EIP, endometritis,
perihepatitis Fitz-Hugh-Curtis.
• Diagnóstico: Tinción Gram (diplococos intracelulares), buena
sensibilidad en el varón. Confirmación: cultivo Thayer-Martin
• Trata miento: La infección no diseminada se trata con
Ceftriaxona 125 mg IM monodosis ó Cefixima oral 400 mg monodosis
Más Azitromicina, l g oral monodosis ó Doxiciclina, 100 mg 2 veces día,
7 días (para eliminar infección coexistente de clamididas, 25% hombres,

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30-50% mujeres) ... En infección diseminada ceftriaxona IV o IM o la
cefotaxima IV
GONOCOCEMIA
• Más frecuente en mujeres en período menstrual.
Normalmente sin síntomas genitourinarios.
• Clínica: Fiebre, artralgias y lesiones cutáneas, se inicia como
tenosinovitis. Puede evolucionar a una artritis séptica mono u
oligoarticular.
Diagnóstico: Hemocultivo primer día, luego cultivo líquido sinovial. Más
rentable la toma de muestras de mucosas potencialmente infectados.
Tratamiento: Ceftriaxona i.v.
SD. DE URETRITIS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GONOCOCO –
UNG
• Sospechamos un síndrome de uretritis o cervicitis
mucopurulenta en presencia de clínica, demostrando leucocituria en
una muestra, o con la prueba de la leucocitoesterasa +.
• Dos posibilidades diagnósticas: Gonorrea y enfermedad no
gonocócica (hoy más prevalente)
• Gonorrea: Más probabilidad de síntomas (exudación, disuria
... ), incubación < 1 semana, complicaciones locales y sistémicas
(gonococemia).
• Uretritis no gonocócica: Es la ETS más frecuente en nuestro
medio. C. trachomatis es la primera causa. Más frecuentemente
asintomática. Incubación > l semana. No bacteriemia, pero sí puede
desencadenar Sd. Reiter. Tratamiento UNG: azitromicina monodosis
(elección), doxiciclina oral 7 días, y también útiles las quinolonas
(ofloxacino, levofloxacino). No obstante ante un síndrome de uretritis
se prefiere el tratamiento empírico que cubra tanto gonococo como
UGN.
2. NEISSERIA MENINGITIDIS
Coco Gram- aerobio, oxidase+, maltosa+.
Meningococo es causa de meningitis purulenta en niños y adultos
jóvenes (La 1era causa es estreptococo neumoniae).
• Meningococemia: Fiebre + postración + artralgias + erupción
cutánea 75% (petequias ... )
• Forma fulminante o Waterhouse-Friderichsen: vasculitis, CID,
infarto suprarrenales, shock, lesiones purpúricos. Hoy una forma
encefalítica con rápido desarrollo de cómo.
• Meningitis: cuadro más característico: Tras un pródromos de
infección de vías respiratorias altas, aparece fiebre alta, postración,
clínica de irritación meníngea (rigidez nuca, signos meníngeos, vómitos
proyectivos), y afectación cutánea (exantema macular, petequias,
púrpura), se puede complicar con alteraciones pares craneales, déficits
neurológicos, SIADH. En lactantes pueden no aparecer signos
meníngeos.
DIAGNÓSTICO:
• Meningococemia: Cultivo. Detección Ag. capsulares.
• Meningitis: LCR (turbio, hipertenso, rico en proteínas y PMN,
y pobre en glucosa), se hace tinción Gram (+ 75%) y cultivo (+ 80%).
3.4. TRATAMIENTO
• Cefalosporinas de 3ª generación. Si la cepa es sensible, la
penicilina entonces sigue constituyendo la mejor elección.
• Alternativa en alergia: cloranfenicol, aztreonam.
PROFILAXIS
• Vacuna: Dos tipos: Vacunas conjugadas: frente a C (forma
parte del calendario vacunal) y tetravalente (A+C+Y+W135), y
polisacáridos (bivalente A+C, trivalente A+C+W y tetravalente A+C+ Y
+W135). Los polisacáridos no se emplean de forma sistemática porque
la duración de su protección es corta y la eficacia en la población
habitualmente considerada de mayor riesgo (menores de 2 años) es
escasa. En evaluación una vacuna frente a serotipo B, recientemente
aprobada, constituida por proteínas recombinantes, de momento sólo
uso hospitalario.
• Indicaciones vacuna:
► Niños: vacunación sistemática con la vacuna conjugada
según el calendario vacunal (3 dosis: 4 meses/ 12 meses/ 12 años).
También se recomienda la administración de una única dosis de vacuna
conjugada frente a meningococo C a todos los mayores de un año y
menores de 20 años, que no hayan recibido una dosis de esta vacuna
con anterioridad.
► Adultos y niños que no hayan sido vacunados porgue en su
momento no estaba incluida en el calendario vacuna!: vacunación de
grupos de riesgo (con vacuna conjugada o de polisacáridos): Pacientes
con déficit de properdina y complemento, asplenia, Hodgkin y otras
neoplasias hematológicas, inmunodeficiencias, viajeros a países de alta
endemia de meningitis (el tipo de vacuna, conjugada o polisacárido,
dependerá del serotipo prevalente en el país de destino), contactos de
casos esporádicos causados por algún serogrupo contenido en la
vacuna, además de la quimioprofilaxis, vacunación en caso de
epidemia por algún serogrupo contenido en la vacuna, según
indicación de las autoridades sanitarias.
• Quimioprofilaxis: Rifampicina 2 días a contactos íntimos
(familiares, clase, guardería), elimina el estado de portador y por tanto
previene la extensión a contactos. Alternativas: ceftriaxona (de elección
en embarazo), espiramicina {alternativa en embarazo), ciprofloxacino.
Si el serotipo causante es C ó A también se da vacuna, a no vacunados,
a los que cumplan criterios para quimioprofilaxis.
3. MENINGITIS
• Las meningitis víricas o linfocitarias benignas son más
frecuentes en niños que las bacterianas. LCR: pleocitosis linfocitaria (l
00- 200 / microL), proteínas normales o ligeramente aumentadas,
glucosa normal y cultivos para bacterias negativos. La mayoría de las
meningitis víricas clínicas se deben a enterovirus (virus Echo-Cosackiel.
• La meningitis bacteriana en < 3 meses se debe a S.
agalactiae (si no se hace profilaxis), E. coli Kl y Listeria monocytogenes.
• La meningitis meningocócica es la meningitis bacteriana más
frecuente en niños.

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• La meningitis por neumococo es más frecuente en adultos >
20 años, la segunda causa en niños. Suele estar asociada a otitis,
sinusitis, traumatismos (fístula LCR), esplenedomía, alcohol, mieloma
... Mayor mortalidad.
• La meningitis tuberculosa es más frecuente en niños y en
adultos VIH. El 50% tienen lesiones en Rx tórax o patrón miliar. La
clínica puede ser subaguda y acompañarse de paresias de pares e
hidrocefalia. Pruebas de imagen: engrosamiento cisternas basales o
epéndimo. Raros los tuberculomas. LCR: aumento de proteínas,
glucosa disminuida (inferior a 40 mg/dl), linfocitosis (l 00- 600/microL) y
ADA aumentada. El Ziehl-Neelsen tiene escaso rendimiento (en torno
al 20%).
• Diagnóstico de meningitis y actitud:
► Ante la sospecha se toman hemocultivos y se administra
tratamiento empírico.
► El diagnóstico se confirma con el estudio LCR (tinción Gram,
cultivo, detección antígenos).
► Si hay focalidad neurológica, papiledema o focos como otitis
crónica o sinusitis, es obligado primero realizar RM ó TAC.
► Si no hay datos clínicos de hipertensión intracraneal, no
demorar el estudio LCR por una prueba de imagen.
► En ocasiones (gravedad, posibilidad de retraso en realización
de punción ... ) es obligado iniciar tratamiento empírico incluso antes de
la punción
► El tratamiento empírico suele consistir en Cefas 3ª
generación. Ver esquema:
RN y < 3 meses (1) Cefotaxima + Ampicilina
Niños > 3 meses y
Adultos < 50 años (2)
Cefotaxima o ceftriaxona +
Vancomicina
Adultos > 50 años, alcohólicos y
personas debilitadas (1)
Cefotaxima o ceftriaxona +
Vancomicina + Ampicilina
Forma intrahospitalaria, tras TCE o
neurocirugía…
Ceftazidima +
Vancomicina
(1) En recién nacidos, ancianos e inmunodeprimidos asociamos
ampicilina para cubrir la posibilidad de Listeria.
(2) En niños inmunocompetentes y adultos añadimos vancomicina por
la aparición de neumococos.
4. ABSCESO CEREBRAL
• Los más frecuentes son los secundarios a focos contiguos
(infecciones parameníngeas, oídos), suponen el 60%, y suelen ser
únicos. Los metastásicos son un 20% (múltiples), también por cirugía
o heridas, y tener en cuenta su mayor frecuencia en niños con
cardiopatía con desviación derecha-izquierda.
• Los gérmenes más frecuentes son estreptococos aerobios,
muchas infecciones son mixtas.
• Clínica: cefalea, alteración nivel de conciencia, fiebre,
focalidad neurológica, convulsiones.
• Diagnóstico: Pruebas de imagen (CT con contraste, RNM -
más sensible-). Contraindicada punción lumbar.
• Tratamiento: Punción o cirugía (diagnóstico y terapéutica),
antibióticos, disminuir edema (dexametasona con o sin manitol), y
control de las convulsiones (difenilhidantoína o valproato).
IV. RESUMEN DE BACILOS GRAN NEGATIVOS
AEROBIOS ENTÉRICOS O ENTEROBACTERIAS
1. GENERALIDADES
1 .1. MICROBIOLOGÍA
Bacilos Gram- aerobios-anaerobios facultativos. Fermentadores.
Oxidasa - Catalasa +. Reducen nitratos a nitritos. Móviles por flagelos
perítricos (excepto Klebsiella y Shigella), no capsulados (excepto
Klebsiella y E. coli). Antígenos: K, O, H, Vi
GRAM - AEROBIOS
Fermentación
Azucares
Metabolismo
oxidativo
Bacilos entéricos o enterobacterias + -
Bacilos no entéricos
(Pseudomonas-Haemophilus ... )
- +
Familia Vibrionaceae + +
1.2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
• Comensales: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
Proteus, Morganella, Providencia, Hafnia ...
• Patógenas: Salmonella, Shigella, Yersinia.
1 .3. DIAGNÓSTICO
• Cultivo: Medios no selectivos (agar sangre) y medios
selectivos-diferenciales como agar McConkey y agar EMB (diferencian
las que fermentan lactosa y las que no) y agar SS (específico para
Salmonellas y Shigellas).
• Identificación metabólica: Por ejemplo, son lactosa + E. coli,
klebsiella y enterobacter y lactosa - salmonella, shigella y yersinia. Son
Ureasa + proteus, klebsiella y serratia y ureasa - el resto. lndol + proteus
vulgaris, lndol - proteus mirabilis.
• Tipificación serológica: Por antígeno O.
2. ENTEROBACTERIAS COMENSALES
• Son comensales del intestino, forman la flora aerobia, pero en
determinadas circunstancias (pacientes debilitados ... ) causa
infecciones oportunistas (urinarias, neumonías, meningitis, sepsis).
Son la primera causa de infecciones nosocomiales. Las enterobacterias
son la causa más frecuente de peritonitis primarias (asociadas a
cirrosis).
TRATAMIENTO ENTEROBACTERIAS
• En general cefalosporinas, aminoglucósidos y quinolonas.
• El tratamiento empírico suele hacerse con cefalosporinas de
3ª o 4ª generación, asociadas a aminoglucósidos.
• Muy eficaces carbapenemes y monobactámicos, suelen
reservarse para infecciones graves.
2.1. COLI
• 1 ª causa de Infecciones urinarias agudas (cistitis,
pielonefritis, bacteriuria asintomática)

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• Gastroenteritis: Transmisión fecal-oral (agua, alimentos).
Cepas patógenas:
► Cepas enterotoxígenas (toxina que aumenta AMPc):
Gastroenteritis en menores de 3 años en países en vías de desarrollo.
1⁰ causa de diarrea del viajero.
► Cepas enteropatógenas: diarrea acuosa en lactantes, por
lesión de la mucosa, no toxinas.
► Cepas enteroinvasoras: Destrucción de la mucosa
(disentería).
► Cepas enterohemorrágica: Colitis hemorrágica sin fiebre.
Relacionadas con el consumo de carne picada de vaca poco cocinada,
entre otros alimentos, sobre todo en relación a comida rápida
(hamburguesas ... ). Son causa de Sd. hemolítico-urémico (anemia
hemolítica microangiopática), sobre todo en niños y ancianos,
predominando el serotipo 0157:H7
• El tratamiento de las gastroenteritis es la rehidratación, rara
vez precisan antibióticos (quinolonas).
• 1 ª causa (si profilaxis frente a S. Agalactiae) de sepsis y
meningitis neonatales (cepas Kl)
2.2. NEUMONÍA POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE
• Extrahospitalaria. Más frecuente en alcohólicos y diabéticos.
Afectación LSD, cavitación, empiema, abomba cisuras, expectoración
marrón. Tratamiento: Carbapenem/ Fluoroquinolonas / Cefalosporina 4ª
generación
2.3. INFECCIONES URINARIAS POR PROTEUS
• P. mirabilis es responsable de la mayoría de las infecciones
por Proteus.
• Proteus es Ureasa + y causa infecciones urinarias con
alcalinización de la orina y formación de cálculos coraliformes de
estruvita que pueden causar obstrucción (dilatación sistema pielo-
calicial) e insuficiencia renal.
• La infección urinaria es más frecuente en pacientes con
patología obstructiva o sondajes permanentes
• Tratamiento: P. mirabilis es muy sensible a cefalosporinas de
cuarta generación (cefepima), imipenem, TMP-SMZ y quinolonas, y
resistente a tetraciclinas. Necesidad de erradicar cálculos.
3. INFECCIONES NOSOCOMIALES
• Definición: Infecciones adquiridas en el hospital, es decir, que
no existían ni estaban incubándose al ingreso. Se considera desde un
punto de vista práctico que son nosocomiales las infecciones que se
manifiestan después de las 48 horas de un ingreso hospitalario, y
también hasta los 10 días después del alta hospitalaria.
• Lugar de más frecuencia: UCI
• Gérmenes más frecuentes: Bacilos Gram - (E. Coli y
pseudomonas), seguidos de cocos Gram + (S. aureus, S. epidermidis,
enterococos). Cándida es importante en pacientes con nutrición
parenteral total.
• Localización por orden: En últimos EPINE quirúrgicas las
primeras, seguidas de respiratorias (sumando neumonías y otras), y
urinarias.
• Transmisión: En primer lugar, manos del personal.
• Prevención general: Correcto lavado de manos del personal
y medidas de barrera (guantes ... ), vigilar situaciones predisponentes
(apósitos sucios, posturas que favorecen la aspiración de secreciones,
fallos de aislamiento ... ), aplicación racional de instrumentos invasivos,
limitar la profilaxis antibiótica quirúrgica al período perioperatorio, limitar
el espectro del tratamiento antibiótico una vez aislado el germen
patógeno.
• Medidas específicas: Utilizar sistemas cerrados de drenaje
urinario, asepsia en la colocación de catéteres endovasculares ...
INFECCIONES MÁS IMPORTANTES
• Neumonías: Criterio: Presencia de un infiltrado de nueva
aparición en la radiografía de tórax, junto con fiebre y secreciones
traqueobronquiales purulentas, o leucocitosis. Más frecuentes en UCI,
intubados, alteración nivel de conciencia y enfermedad pulmonar
crónica. Mecanismo: aspiración. Gérmenes más frecuentes: Bacilos
Gram- aerobios (E. coli, pseudomonas, acetobacter ... ). Diagnóstico
etiológico: Dos hemocultivos seriados y cultivo de líquido pleural si hay.
En pacientes ventilados mecánicamente aspirado endotraqueal o
fibrobroncoscopia.
• Infecciones urinarias: Criterio: urocultivo +. Asociadas a
sondajes prolongados, sexo femenino y ausencia de tratamiento
antibiótico. Gérmenes: Gram negativos.
• Infecciones quirúrgicas: Por orden de frecuencia:
superficiales o de herida quirúrgica, urinarias y quirúrgica profunda.
• Infección de herida quirúrgica: Criterio: pus en incisión y
fiebre. Gérmenes: S. aureus globalmente, y sobre todo en piel y
procesos de cirugía limpia. Aparecen con más frecuencia entre 3 y 7
días tras cirugía. En infecciones más precoces clostridium y
estreptococos A.
• Prevención de infección quirúrgica: medidas de asepsia,
preparación del paciente, antisepsia cutánea, técnica correcta,
antibioterapia profiláctica (indicada en cirugía limpia con colocación de
prótesis y en cirugía contaminada, se realiza con monodosis a dosis
elevadas en el momento de inducir anestesia, los antibióticos más
empleados cefalosporinas y amoxicilina-clavulánico).
• Bacteriemia: Hemocultivos + sin clínica. Secundaria a foco
infeccioso (70%) y primaria (30%, la mayoría asociada a catéter
intravascular). Germen más frecuente S. epidermidis.
4. SALMONELLA
• Bacilos Gram- aerobios móviles (flagelos), lactosa -
• S. typhi causa Fiebre tifoidea.
• S. fyphimurium y S. enteritidis causan la salmonelosis no
tífica.
4.1. SALMONELOSIS NO TIFICA
• El reservorio es animal.
• Transmisión por alimentos y bebidas contaminados, sobre
todo en su envasado o elaboración. Influye la manipulación, la mala
conservación (no en frío) ...

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• En Perú la mayor parte de los brotes se relacionan con el
huevo (mahonesa ... ) y también cremas pasteleras, productos lácteos,
ensaladas ...
• No hay portadores crónicos. aunque el paciente afecto
elimina unas semanas bacilos por las heces (portador convaleciente)
• Clínica: Gastroenteritis febril. 1 ª causa de diarrea invasiva
bacteriana (o febril) en el mundo.
• Incubación entre 6 y 48 horas. Cede de forma espontánea en
3-5 días. Si da baderiemia (5%) tiene tendencia a producir abscesos
localizados: Aneurismas micóticos (debajo de a. renales), artritis y
osteomielitis (drepanocitosis), l. U. asociada a urolitiasis y a
parasitación por S. haematobium, colecistitis, abscesos esplénicos,
bacteriemia similar a F. tifoidea. La sepsis recurrente por salmonellas
no typhi es criterio de Sida.
• Tratamiento: sintomático. Antibióticos sólo si hay enfermedad
grave o factores de riesgo, los antibióticos prolongan el estado de
portador convaleciente. Los factores de riesgo: < 3 meses, ancianos,
prótesis, anemia crónica, enfermedad cardiovascular, trasplantes,
linfomas y SIDA.
• Antibióticos más eficaces: Fluoroquinolonas (ciprofloxacino
es el más empleado hoy en día, no emplear en niños), cefalosporinas
3⁰.
4.2. FIEBRE TIFOIDEA
• Transmisión: fecal-oral, en países en desarrollo a través de
suministro de aguas, en países desarrollados por alimentos
contaminados por porta-dores.
• Reservorio: hombre enfermo y el portador crónico.
• En 5-10% de casos puede quedar estado de portador crónico,
definido cuando se eliminan bacilos por las heces de forma
asintomática durante más de 1 año. Las salmonelas se acantonan en
vesícula biliar. El riesgo aumenta con la edad, es mayor en mujeres y si
hay litiasis biliar.
• La mayor tasa de portadores crónicos está en mujeres de
mediana edad con litiasis biliar.
• Patogenia: Penetran vía digestiva y tienen tropismo por SRE.
A nivel intestinal producen inflamación de placas de Peyer y lámina
propia.
• Clínica: evolución en escalera. La 1 ª semana: fiebre en picos,
cefalea y algún síntoma intestinal. La 2ª semana: fiebre alta en meseta,
confusión y roséola. La 3ª semana: fiebre en descenso, pueden
aparecer las complicaciones (perforación intestinal, hemorragia). En la
4ª semana resolución.
• Diagnóstico: Hemocultivo precoz 11ª semanal es lo más útil,
coprocultivo (3ª-4ª semanas). Otros datos: Leucopenia (> cayados).
Serología Widal (poco fiable)
• Tratamiento: Hoy los más usados Fluoroquinolonas
(ciprofloxacino) o ceftriaxona parenteral. También azitromicina
• Profilaxis: Tratamiento de portadores con fluoroquinolonas
(ciprofloxacino) durante 4-6 semanas (tasa de erradicación superior al
90%). Alternativas: amoxiclina, contrimoxazol. ... Se recomienda cirugía
en caso de litiasis biliar, y también si litiasis renal.
• Hay vacuna para viajes a zonas endémicas, convivientes ...
pero no indicada en manipuladores.
5. SHIGELLA
• S. dysenteriae es la más grave. S. flexneri, bodyii y sonnei
más frecuentes.
• Epidemiología: El hombre es el único reservorio, no hay
estado de portador crónico. Transmisión fecal-oral por contado directo
e indirecto, sobre todo en relación a hacinamiento, hábitos higiénicos ...
Produce brotes epidémicos en guarderías. Los homosexuales son otro
grupo de riesgo (S. flexneri).
• Clínica: Desde asintomática a disentería bacilar por
destrucción de la mucosa.
• Complicaciones: Bacteriemia, Sd. Hemolítico-urémico (S.
dysenteriae 1). Sd. Reiter. En niños puede asociar cuadro neurológico.
• Diagnóstico: Coprocultivo medios McConkey, agar SS.
• Tratamiento: Es importante conocer el patrón de sensibilidad
según área geográfica. De primera elección ciprofloxacino, alternativa
azitromicina (niños), y en zonas de baja resistencia cotrimoxazol.
6. YERSINIA
• Bacilo Gram- aerobios con morfología bipolar y apetencia por
el hierro.
6.1. ENTEROCOLITIS Y PSEUDOTUBERCULOSIS
• Enteritis en niños y lactantes
• lleitis terminal: niños mayores y adultos jóvenes (Sd.
Pseudoapendicular).
• Artritis (la mayoría en pacientes HLA-B27+)
• Eritema nudoso (mujeres)
• Adenitis mesentérica o seudotuberculosis (típico de Y.
Pseudotuberculosis)
• Bacteriemias: diabetes, cirrosis, anemias hemolíticas,
hemocromatosis.
7. CAMPYLOBACTER
• Bacilo Gram - curvo, microaerófilo y móvil. Es otra bacteria
espirilar, que antes se relacionaba con la familia vibrionaceae, pero que
ahora se considera género aparte.
• Se agrupan en especies termófilas (óptimo crecimiento a
temperaturas altas): C. jejuni y coli; y no termófilas: C. fetus.
• Dos tipos de cuadros: enfermedad entérica (prototipo C.
jejuni) y extraintestinal (C. fetus).
• C. jejuni y C. coli: Contagio por alimentos crudos, contado con
animales infectados, ingestión de leche cruda y de agua no tratada. Es
patógeno invasor intestinal (diarrea con moco y sangre). Alta incidencia
en niños < 2 años. Tendencia a recidiva. Puede seguirse de artritis
reactiva. En ocasiones provoca un síndrome pseudoapendicular por
dolor en fosa iliaca derecha. Se diagnostica por coprocultivo. También
puede imitar un Crohn o una colitis y la biopsia a veces no permite
diferenciar, de ahí que para diagnosticar una enfermedad inflamatoria
intestinal debe descartarse infección por Campylobader. El tratamiento

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es sintomático y si precisa antibiótico la eritromicina. Si bacteriemia:
aminoglucósido.
8. FAMILIA VIBRIONACEAE
• La familia vibrionácea (vibrio cholerae, aeromonas) son
fermentadores y oxidase +. No se incluyen entre las enterobacterias,
aunque los seres humanos pueden ser huéspedes ocasionales.
• Dos grupos: Pueden vivir sin CINa en el medio (V. cholerae y
V. mimicus). Grupo de los halófilos: Requieren CINa (V. vulnificus y V.
parahaemolyticus).
8.1. VIBRIO CHOLERAE
• Es fermentador y oxidasa +. Bacilo curvado móvil. El serotipo
I es el principal causante del Cólera. Transmisión por el agua, y también
alimentos marinos. La dosis infecciosa es alta, pero disminuye si hay
hipoclorhidria o el pH se neutraliza por alimentos. En España la mayoría
de los casos son importados.
• Patogenia: Toxina que activa la adenil-ciclasa: >AMPc
• Clínica: Diarrea acuosa profusa con pérdida de electrolitos,
acidosis, hiperazoemia prerrenal... No invasiva. La presencia de moco
le da un aspecto turbio (agua de arroz). No hay dolor cólico.
• Diagnóstico: Cultivo en medio TCBS, visualización
microscopio campo oscuro
• Tratamiento: (sólo con la sospecha) Reposición
hidroelectrolítica. Los antibióticos son secundarios (tetraciclina,
doxiciclina). Para áreas con resistencia a tetraciclinas, la OMS
recomienda eritromicina o ciprofloxacino. En niños recomienda de
primera elección furazolidona y de segunda cotrimoxazol
• Profilaxis: Saneamiento y vigilancia de aguas. Control
alimentos. Aislamiento del enfermo. No será dado de alta hasta que
tenga 3 coprocultivos negativos en 3 días. Los contactos en los 5 días
anteriores deben vigilarse y se harán coprocultivos. Es enfermedad
cuarentenable.
8.2. VIBRIOS NO COLÉRICOS
• Producen procesos diarreicos de características invasivas.
Se relacionan con consumo de mariscos y pescados. Vibrio
parahaemolyticus (Japón). Vibrio mimicus (México).
• Vibrio vulnificus es muy invasivo en inmunodeprimidos.
9. REVISIÓN GASTROENTERITIS AGUDAS
9.1.- GENERALIDADES
• Diarreas por toxinas (S. aureus, Clostridium, Bacillus cereus,
E. coli enterotoxígeno, cólera ... ): Corto período de incubación (horas),
afectación intestino delgado, cuadro afebril (o ligera febrícula), heces
acuosas y sin signos de lesión hística. Expulsión a chorro. pH ácido.
Riesgo: deshidratación.
• Diarreas invasivas (Salmonella, Shigella, Campylobader, E.
coli invasivo, rotavirus): Período de incubación al menos de 1-2 días.
Afecta- ción colon, cuadro febril, heces con moco, sangre y pus,
tenesmo, pH alcalino. Riesgo: baderiemia.
9.2. TRATAMIENTO GENERAL
• La rehidratación debe ser oral y en las primeras horas (SRO).
• En nuestro medio está generalmente indicada la SRO-60
(aporta 60 mEq de Na/I) aconsejada por la ESPGAN, ya que las
deshidrataciones más frecuentes son la isotónicas, quedando la
propuesta inicialmente por la OMS (SRO-90) para su empleo en
deshidrataciones hipotónicas severas (frecuentes en países
subdesarrollados).
• En general no está indicado el uso de antibióticos de una
forma sistemática
V. RESUMEN DE BACILOS GRAM NEGATIVOS
AEROBIOS NO ENTÉRICOS
1. PSEUDOMONA
• Gram- no fermentador, oxidasa +. Forma colonias amarillo-
verdosas fluorescentes.
• Epidemiología: Ampliamente distribuida, flexibilidad
nutricional y R a factores ambientales. Infecciones en medio
hospitalario, oportunista, contamina productos hemáticos,
desinfectantes y otras soluciones, endoscopios, equipos respiratorios ...
• Factores de riesgo: Alteración barreras (quemados).
inmunodepresión (neutropenia, fibrosis quística). Alteración flora
bacteriana.
• Infecciones cutáneas: Ectima gangrenoso: Lesión dolorosa,
ulcerada y hemorrágica, rodeada de edema y eritema. Patognomónica
de bacteriemia-sepsis por Pseudomona.
• Otitis externa maligna: Otitis necrosante con otorrea
purulenta. Se asocia a diabetes.
• Ulceras corneales (contamina líquido lentillas)
• Artritis y osteomielitis: En ADVP 2ª causa tras S. aureus.
Produce osteomielitis vertebral, pioartrosis esternoclavicular,
osteocondritis del pie en niños.
• Neumonía: Cepas mucoides. Produce neumonía grave
primaria y también bacteriémica (neutropenia, en relación a
respiradores mecánicos, Sida ... ). Es la l ª causa de infección bronquial
en Fibrosis quística.
• Bacteriemia-sepsis: Neutropénicos (orina verdosa, ectima
gangrenoso).
• Trata miento: Combinación Beta-lactámico + aminoglucósido
► Beta-lactámicos: Penicilina anti-pseudomona (antes
ticarcilina, carbenicilina, ahora piperaciclina/tazobactam, imipenem,
meropenem), cefalosporinas (ceftacidima, cefepima)
► Aminoglucósidos: Amikacina, tobramicina.
2. HAEMOPHILUS
• H. influenzae (el + importante), ducrey, aegyptius,
parainfluenzae, aphrophilus.
• Bacilos Gram- aerobios, pleomorfismo, requieren factores X
y V de eritrocitos
• H. influenzae requiere X y V. Las colonias patógenas son las
capsuladas (Hib). Cepas no capsuladas o no tipificables colonizan
asintomáticamente orofaringe en niños.
• Los cuadros invasivos por Hib (meningitis. artritis. sepsis ... )
afectaban niños de 6 meses a 4 años por falta de Ac. anti FPR o PRP

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(antígeno cápsula cepas b), pero con el uso sistemático de vacuna se
ha reducido drásticamente la incidencia de enfermedad invasiva por
Hib en niños.
• La epiglotitis tenía máxima incidencia en niños de 3 años,
ahora en niños es excepcional y si aparece hay que pensar en fallo
vacunal, alteración inmunitaria u otras bacterias (estreptococos,
neumococo), sí se ve en adultos. Cursa con fiebre, edema epiglótico
(epiglotis agrandada en Rx lateral de cuello), acúmulo de secreciones
orales, estridor, es grave. La subglotitis o laringitis subglótica es de
origen vírico (v. parainfluenzae), cursa con tos perruna y disfonía,
estridor sólo ocasional, suele ser leve. La epiglotitis requiere ingreso
hospitalario, a veces intubación y traqueotomía, cefalosporinas de
tercera generación y corticoides.
• Cepas no tipificables: Neumonía lobar, en adultos se asocia
a EPOC, tabaquismo, alcoholismo, esplenectomía y VIH (Neumococo
y H. influenzae son la causa más frecuente de neumonías bacterianas
en Sida). H. influenzae es primera causa de neumonía crónica (persiste
más del mes). El 80% se deben a cepas no capsuladas o no tipificables.
También son 2ª causa (tras neumococo) de otitis media y sinusitis en
niños y adultos.
• Diagnóstico: Cultivo, detección Ag. FPR
• Tratamiento: Infecciones leves con amoxicilina, amoxicilina-
clavulánico, tmp/smx ... Para infecciones graves cefotaxima o
ceftriaxona. Alternativa: ampicilina + cloranfenicol.
• Profilaxis: Vacuna conjugada (3 dosis entre los 2 y los 6
meses, y una dosis de recuerdo a los 18 meses).
• Haemophilus ducreyi sólo requiere factor X. Causa el
Chancro blando o chancroide: úlcera genital blanda, dolorosa, bordes
irregulares y base friable, asociada a adenopatía dolorosa (bubón). Se
trata con azitromicina monodosis 1g. Alternativas: ceftriaxona,
ciprofloxacino o eritromicina.
3. BRUCELLA
• Cocobacilo Gram-, inmóvil, crecimiento lento
• B. mellitensis (ovejas) es la más frecuente, B. suis (cerdos),
B. abortus (vacas), B. canis (perros)
• Epidemiología: La brucelosis es enfermedad profesional
(ganaderos, veterinarios). En países poco desarrollados se transmite
por ingesta de leche y derivados contaminados.
• Patogenia: Invade SRE, produce granulamos sin necrosis.
3.1. CLINICA
• Aguda-subaguda: Forma más frecuente. Insidiosa, fiebre
ondulante, sudor nocturno, adenopatías y esplenomegalia, dolores
articulares…
• Crónica o formas localizadas: osteoarticular (sacroileítis-
espondilitis), orquidoepididimitis, endocarditis (grave), neurobrucelosis.
La sacroileítis es más frecuente y se ve en personas más jóvenes. La
espondilitis es menos frecuente y se ve en mayores.
3.2. DIAGNÓSTICO
• Cultivo: medio Castañeda (crecimiento lento, positividad
variable). Hoy hay métodos más rápidos como los de detección de CO2
(BACTEC)
• Posible exposición + manifestaciones clínicas compatibles +
niveles elevados de aglutinina (con o sin cultivos positivos) permite el
diagnóstico.
• Los anticuerpos séricos frente a Brucella pueden detectarse
por diversos métodos. Los más usados son Rosa de Bengala y
Seroaglutinación de Wright para la detección de ac aglutinantes (lgM},
cuya elevación indica exposición reciente, y Coombs para los no
aglutinantes (lgA e lgG), cuya elevación indica enfermedad activa o
recaída, títulos bajos de lgG indican exposición antigua o infección
tratada. El Rosa de Bengala es rápido y sensible, se utiliza como
screenig. Seroaglutinación es el más utilizado, sobre todo para
confirmación en caso de positividad de Rosa de Bengala. Coombs en
brucelosis crónica o recaídas.
3.3. TRATAMIENTO
• Doxicilina v.o. 3-6 semanas + Estreptomicina i.m. las 2
primeras semanas. Si hay meningitis o endocarditis se asocia
rifampicina. Otra pauta alternativa: Doxiciclina + rifampicina 45 días.
• Niños pequeños y embarazadas: Rifampicina + Cotrimoxazol.
• Profilaxis: vacunación ganado, prevención en partos,
tratamiento derivados lácteos ...
4. LEGIONELLA
• Bacilo Gram- aerobio, móvil (flagelos polares). Se tiñe con Ac.
fluorescentes y tinción Giménez. Requiere medios especiales de
crecimiento (suplementos cisteína y hierro).
• L. pneumophila: Neumonía. Fiebre de Pontiac
• L. micdadei: Neumonía de Pittsburgh
4.1. NEUMONIA LEGIONELLA PNEUMOHILA
• Epidemiología: Su hábitat es el agua. Se disemina en aerosol
a partir de fuentes contaminadas (torres refrigeración, excavaciones...).
Causa brotes epidémicos y también casos esporádicos.
• Infección nosocomial en cirugía y especialmente trasplante
renal, también en neonatos y niños inmunodeprimidos.
• Clínica: Neumonía grave, fiebre, dolor pleurítico,
encefalopatía (obnubilación), síntomas digestivos (diarrea).
• Radiología: Infiltrados unilaterales (65%) o bilaterales,
derrame pleural (30%), puede combinar patrón alveolar e intersticial,
cavitación. No es específica.
• Laboratorio: Leucocitosis, hiponatremia, alteraciones del
sedimento urinario (hematuria, proteinuria), elevación CPK.
• Diagnóstico: De elección el cultivo (agar-BCYE), sobre todo
de muestras respiratorias (menos sensibilidad de esputo). Tinción con
Ac. fluorescentes directos (AFD) es el más rápido, es específico, pero
menos sensible que el cultivo. Pruebas para detección de antígeno en
orina (ELISA, RIA), muy específico y sensible (no tanto como el cultivo),
útil en urgencias. Serología mediante la valoración de anticuerpos
séricos con test anticuerpos fluorescentes indirectos (AFI) para
diagnóstico retrospectivo.

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• Tratamiento: Macrólidos nuevos (azitromicina, claritromicina)
o quinolonas nuevas (eficaces para vías respiratorias: levofloxacino,
gemifloxacino y moxifloxacino). Si hay inmunodepresión, infección
nosocomial, mala evolución ... se prefiere una quinolona, y también se
emplean de elección en receptores de trasplante (los macrólidos y la
rifampicina interfieren con la medicación inmunosupresora).
• Profilaxis: Sistemas de desinfección del agua mediante
calentamiento y limpieza. También hipercloración y es prometedora la
ionización.
5. OTROS BACILOS GRAM - AEROBIOS NO ENTERICOS
• Bordetella pertussis: Tos ferina (pediatría)
• Eikenella: Infecciones orales. Puede diseminarse. Abscesos
cutáneos si inyección de metilfenidato.
• Burkholderia (antes Pseudomonal pseudomallei: Melioidosis.
• Burkholderia (antes Pseudomonal mallei: Muermo.
• Donovanosis (Klebsiella granulomatisl: Granuloma inguinal
(ETS): úlcera indolora + pseudobubón. Azitromicina, doxiciclina,
cotrimoxazol…
• Tularemia: F. tularensis. En nuestro país relacionada con la
caza y manipulación de liebres. Forma más frecuente: úlceroglandular.
Tratamiento: Gentamicina, estreptomicina.
• Fiebre mordedura de rata: Streptobacillus moniliformis y
Spirillum minus. Penicilina.
• Pasteurella multocida: Mordedura perro, gato. Penicilina
• DF-2: Mordedura de perro
VI. RESUMEN DE ANTIBIÓTICOS
1. GENERALIDADES
• Sensibilidad de los microorganismos: CIM es una técnica
cuantitativa: concentración mínima de fármaco que impide el
crecimiento visible tras 18-24 horas de incubación. Se considera a un
microorganismo sensible si la CIM es menor de¼ del nivel máximo en
plasma que alcanza el fármaco.
• Farmacocinética: Estudia la evolución del fármaco en el
organismo. Depende de los siguientes mecanismos: absorción y
biodisponibilidad, distribución y unión a proteínas plasmáticas,
biotransformación y eliminación.
• Índices farmacocinéticos:
► Biodisponibilidad: Porcentaje del total de fármaco
administrado que llega a la circulación general sin ser modificado (forma
activa).
► Volumen de distribución: Volumen teórico en el que se
distribuiría el fármaco si su concentración en todos los líquidos del
organismo fuera la del plasma = dosis/concentración en plasma.
► Vida media (t 1/2): Tiempo que necesita el organismo para
conseguir que la concentración plasmática disminuya a la mitad. Va a
depender tanto de la eficiencia en la eliminación del fármaco como de
su volumen de distribución.
► Cmáx: concentración máxima en suero
► Tmáx: tiempo para alcanzar Cmáx.
► Clearance: Es la capacidad del organismo para eliminar el
fármaco. La mayoría de los fármacos se eliminan por excreción renal y
algunos de ellos por metabolismo hepático.
• Farmacodinamia: Interacción entre microorganismo y
antibiótico. Hoy se prefieren clasificar en:
► Bactericida dependiente de concentración (al aumentar la
concentración aumenta la muerte de las bacterias). Principales
parámetros farmacodinámicos serían: Cmáx/CIM y
biodisponibilidad/CIM
► Bactericida dependiente del tiempo (la muerte aparece
cuando el antibiótico se mantiene un tiempo suficiente por encima de
su CIM). Principal parámetro T > CIM (tiempo en que la concentración
permanece por encima de la CIM).
2. BETALACTAMICOS
• Bactericidas. Inhiben síntesis de pared. Principal efecto 2º las
reacciones de hipersensibilidad. Se pueden emplear en embarazo.
Mecanismo de resistencia: beta-lactamasas (el más frecuente),
alteración de proteínas fijadoras de penicilina (neumococo),
disminución de permeabilidad (G-).
• Penicilinas naturales: Penicilina V (oral) y Penicilina G
(parenteral, combinada con procaína aumenta vida media y con
benzatina forma un depósito de larga duración). Indicaciones
principales: estreptococos (faringitis, erisipela, profilaxis FR), BG+
(listeria, carbunco), anaerobios (clostridium, actinomyces),
meningococo (más en sepsis, 70% cepas R de tipo intermedio),
espiroquetas
(sífilis), pasteurella, streptobacillus y spirilum.
• Aminopenicilinas: Amoxicilina (única oral) y ampicilina.
Aumentan espectro a G-. Indicaciones amoxicilina: pacientes
ambulatorios con IU, otitis (elección); neumonía típica, alternativa a
ciprofloxacino en tratamiento erradicador portadores fiebre tifoidea.
Alternativa a doxiciclina en Lyme (sin afectación neurológica ni bloqueo
AV de alto grado) y en leptospirosis leve. Ampicilina: enterococo
faecalis, meningitis listeria, pautas empíricas para meningitis si
sospecha listeria. Ampicilina + cloranfenicol es alternativa a
cefalosporinas para haemophilus.
• Penicilinas resistentes a betalactamasas: lsoxazol-penicilinas
(cloxacilina), nafcilina y meticilina. De elección en infecciones por
estafilococos, que suelen ser meticilina-R por betalactamasas. Si son R
a meticilina (por alteraciones de las PBP) usaríamos vancomicina.
• Otras penicilinas: Carboxipenicilinas: Carbenicilina,
Ticarcilina. Ureidopenicilinas; Azlocilina, Piperacilina.
Amidinopenicilinas; mecilinam... Son en general de amplio espectro
especialmente anti-pseudomonas, uso hospitalario para Gram- con R a
fármacos habituales.
• Cefalosporinas: También bactericidas e inhiben síntesis de
pared. Reacciones de hipersensibilidad (reacción cruzada con
penicilinas). Sí precisan ajustes de dosis en eI Renal (no las
penicilinas).
• Cefalosporinas primera generación: Acción sobre cocos
grampositivos. Cefalotina, cefazolina, cefalexina.

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• Cefalosporinas segunda generación: Aumentan espectro de
las anteriores a gramnegativos. Cefaclor, cefuroxima, cefoxitina (útil en
anaerobios).
• Cefalosporinas tercera generación: ceftriaxona (la de vida
media más larga, la más eficaz frente a gonococo), cefotaxima
(Haemophilus), ceftazidima (pseudomonas), moxalactam, cefixima.
Indicaciones principales·: NAC (asociadas a macrólidos). Tratamiento
empírico meningitis purulentas. Infecciones gonocócicas (ceftriaxona).
Alternativa a quinolonas en salmonelosis y fiebre tifoidea. Borreliosis de
Lyme (si alteración neurológica). Suelen formar parte de pautas de
amplio espectro para numerosas infecciones hospitalarias.
• Cefalosporinas cuarta generación: cefepima, cefpiroma.
Neumonía por klebsiella, proteus, pseudomonas, pautas amplio
espectro.
• Carbapenemes (lmepenem. Carbapenem…): Amplio
espectro. Infecciones nosocomiales graves. Se emplean en
pseudomonas, imipenem también en infecciones por proteus y
sistémicas por campylobacter. Se da junto a cilastatina (inhibidor de la
peptidasa renal que inactiva al imepenem)
• Monobactámicos: Aztreonam es eficaz frente a
gramnegativos aerobios (no grampositivos ni anaerobios). Alternativa a
cefalosporinas en meningitis meningocócica si alergia.
• lnhibidores de betalactamasas: Clavulánico (se asocia a
amoxicilina o ticarcilina), sulbactam (se asocia a ampicilina) y
tazobactam (a piperacilina). Amoxicilina-clavulánico: NAC (grupos 1 y
2, asociado a macrólidos), absceso pulmonar por anaerobios,
infecciones leves por haemophilus.
3.- GLUCOPÉPTIDOS (VANCOMICINA Y TEICOPLANINA)
• Bactericidas. Inhiben síntesis de pared.
• Indicaciones principales: grampositivos: estafilococos en
casos de alergia o meticilín-resistencia, endocarditis por enterococo en
alergia a penicilina, colitis pseudomembranosa (vía oral), forma parte
de pauta empírica de meningitis con sospecha de neumococo (por
aumento de R de neumococo a beta-lactámicos).
• Efectos secundarios: Síndrome del "hombre rojo" por
liberación de histamina (debe administrarse iv en goteo lento) y
ototoxicidad. Ajustar mucho la dosis en insuficiencia renal.
Contraindicación relativa en embarazo.
• Mecanismo de resistencia: enzimas que alteran la síntesis de
pared y no se une la vancomicina·.
• La teicoplanina es similar, pero no produce el síndrome de
hombro rojo.
4.- ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA:
• Polimixinas (colistina): Sólo frente a Gram-.
• Lipopéptidos (daptomicina): Sólo frente a Gram+. Principal
indicación: estafilococos con resistencia a vancomicina.
5.- AMINOGLUCÓSIDOS
• Gentamicina, netilmicina, tobramicina, amicacina, neomicina
(muy tóxico, sólo se emplea para el intestino pue no se absorbe),
espectinomicina (gonococo), estreptomicina (tbc, peste, brucelosis y
tularemia).
• Bactericidas. Se unen a proteínas ribosómicas.
• Indicaciones principales: Activos frente a G- y estafilococos,
no frente a anaerobios. Suelen emplearse formando pautas de
tratamientos de amplio espectro, están entre los de 1ª línea para IU de
vías altas, infecciones sistémicas por campylobacter.
• Efectos secundarios: Nefrotóxicos (túbulo proximal) y
ototóxicos (toxicidad auditiva y vestibular). Contraindicación relativa en
embarazo.
• Mecanismo de resistencia: enzimas de codificación
plasmídica que inactivan el antibiótico.
6.- CLORANFENICOL
• Bacteriostático. Se une a subunidad 50s e inhibe la síntesis
proteica. El tianfenicol es similar.
• Indicaciones: Amplio espectro. Buena penetración LCR
(meningitis). Eficaz frente a anaerobios. Alternativa en rickettsias,
clamidias, espiroquetas... muy eficaz en fiebre tifoidea (aunque no es l
ª elección).
• Efectos secundarios: Toxicidad medular tanto reversible
como aplasia idiosincrásica (lo que ha limitado su uso).
• Contraindicado en embarazo y en lactantes (toxicidad fetal:
síndrome gris).
• Mecanismo de resistencia: enzimas que inactivan el fármaco
por acetilación.
7.- TETRACICLINAS
• Bacteriostáticos. Se unen a 30s e inhibe la síntesis proteica.
Absorción disminuida si se toman con alimentos.
• Indicaciones: Uretritis-cervicitis no gonocócica (de elección),
yersinias, vibrios, brucelosis, granuloma inguinal, alternativa a
penicilina en sífilis, borrelias y leptospiras, rickettsias (fiebre Q y fiebre
botonosa).
• Efectos secundarios: molestias gastrointestinales, exantemas
por fotosensibilidad, efecto antianabólico, hipertensión craneal bengina.
• Contraindicación en embarazo y en niños pequeños (fijación
a tejidos en formación, sobre todo óseo y dientes), insuficiencia renal
excepto doxicilina que no se elimina vía renal, siendo la menos tóxica y
la de vida media más larga.
• Mecanismo de resistencia: expulsión activa del fármaco.
• GLICILCICLINAS {Tigeciclina): Análogos a tetraciclinas.
Amplio espectro, incluso frente a bacterias que han desarrollado R a
tetraciclinas.
8.- MACRÓLIDOS
• Eritromicina, claritromicina, azitromicina, roxitromicina,
diritromicina, espiromicina, josamicina, telitromicina.
• Bacteriostáticos. Se unen a 50s e inhiben síntesis proteica.
Metabolismo hepático, ajustar dosis en hepatopatía avanzada.
• Indicaciones eritromicina: Infecciones por estreptococos en
alergia a beta-lactámicos (faringitis, profilaxis FR), difteria, tos ferina,

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micoplasma, enteritis por campylobacter, angiomatosis bacilar,
alternativa a penicilina para sífilis en gestación.
• Indicaciones macrólidos nuevos (claritromicina y
azitromicina): Forman parte de pautas para neumonía adquirida en la
comunidad (NAC), Legionella, micobacterias atípicas. Azitromicina
monodosis para infecciones por clamidias, chancro blando y
granuloma inguinal. Claritromicina como parte de pautas de
erradicación de H. pylori.
• Espiromicina para toxoplasma.
• Efectos secundarios: Poco tóxicos. Intolerancia
gastrointestinal. Pueden darse en niños y en embarazo (excepto el
estolato de eritromicina que en gestantes puede causar hepatitis
colestásica). Precaución en hepatopatías. Pueden producir arritmias
tipo alargamiento QT. La claritromicina no aconsejable en embarazo.
• Mecanismo de resistencia: enzima codificada por plásmidos
que metilo el ARN ribosómico e interfiere con la unión del antibiótico.
9.- LINCOSAMIDAS
• Clindamicina, Lincomicina.
• Bacteriostáticos. Inhibición de la síntesis proteica.
• Su indicación principal son las infecciones por anaerobios.
Eficaz para cocos G+ (profilaxis EGB si alergia a penicilina, profilaxis de
endocarditis si alergia a beta-lactámicos). De elección en infecciones
invasoras por estreptococos A. Clindamicina tópica en vaginosis
bacteriana.
• Efectos secundarios: diarreas, pueden provocar colitis
pseudomembranosa.
10.- OTROS ANTIBIÓTICOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS PROTEICA
• Oxazolidinonas (Linezolide): Espectro frente a bacterias G+.
Uso específico frente a estafilococos y enterococos resistentes a
vancomicina.
• Estreptograminas (guinupristina + dalfopristina): Infecciones
por estafilococos R a vancomicina.
• Ácido fusídico: Gram+ (sobre todo estafilococo)
• Mupirocina: Cocos Gram+. Se emplea en impétigo y en
erradicación de estafilococos de portadores nasales.
11.- RIFAMICINAS
• Rifampicina, Rifabutina
• Bactericidas. Bloquean la transcripción al inhibir a la ARN-
polimerasa DNA-dependiente de la bacteria.
• Metabolización y excreción hepática. Inductor enzimático,
induce metabolismo de varias sustancias reduciendo su efecto:
anticoagulantes, anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos,
antidiabéticos orales, benzodiazepinas, esteroides, ciclosporina,
digitoxina, metadona, inhibidores de protesasa, teofilina...
• Indicaciones de rifampicina: Tuberculosis, neumonía grave
por legionella (macrólido + rifampicina), brucelosis (doxiciclina +
rifampicina), profilaxis de meningitis por meningococo y haemophilus,
eliminación de estafilococos en portadores crónicos, infecciones por
estafilococos meticilina resistentes, sobre todo si hay prótesis
(vancomicina + rifampicina), fiebre Q crónica (doxiciclina + rifampicina).
• Rifabutina: profilaxis de MAC en SIDA con menos de 50
cd4+/mm3. También se emplea en TBC resistente y sustituye a la
rifampicina si interacción con algunos inhibidores de proteasa.
• Efectos secundarios: Administración continua:
hepatotoxicidad y coloración naranja de fluidos. Administración
intermitente: cuadro pseudogripal, trombopenia, insuficiencia renal
aguda.
• Contraindicado en insuficiencia hepática. Contraindicación
relativa en embarazo.
• Mecanismo de resistencia: mutaciones en la ARN polimerasa
que impiden la unión del antibiótico.
12.- NITROIMIDAZOLES
• Metronidazol, Tinidazol.
• Bactericida. Rompe las hebras de ADN. Buena penetración
en LCR. Metabolismo hepático (reducción dosis en I. hepática),
excreción renal (ajustar dosis sólo en I. renal severa).
• Indicaciones: Infecciones por anaerobios (sobre todo G-,
menos para G+ y actinomyces), amebiasis (de elección si colitis clínica
o afectación extraintestinal), giardiasis, infecciones por trichomonas,
vaginosis bacteriana (alternativa a la clindamicina tópica), profilaxis en
cirugía ginecológica y digestiva.
• Efectos secundarios: gastrointestinales, convulsiones, efecto
antabús (no dar con alcohol)
• Contraindicación relativa en embarazo (no aconsejado en
primer trimestre).
13.- QUINOLONAS
• Bactericidas. Se unen a la ADN-girasa inhibiendo la
replicación del ADN.
• Clasificación:
► Primera generación: ácido nalidíxico, ácido oxonílico, ácido
pipemídico.
► Segunda generación o fluoroguinolonas: ciprofloxacino,
norfloxacino, ofloxacino. Activas frente a bacilos G- aerobios.
► Tercera generación: levofloxacino, grepafloxacino. Amplían
espectro a cocos G+.
► Cuarta generación: moxifloxacino, trovafloxacino (únicas
activas para anaerobios)
• Indicaciones:
► Primera generación: Uso restringido a antisépticos urinarios.
► Norfloxacino: infecciones urinarias.
► Ofloxacina: gonococo y clamidias.
► Ciprofloxacino: buena distribución sistémica. Primera
elección en infecciones urinarias y por enterobacterias (diarrea del
viajero, primera elección en salmonelosis, fiebre tifoidea y tratamiento
erradicador de portadores crónicos de S. typhi).
► Nuevas guinolonas (levofloxacino, moxifloxacino): NAC, son
los más eficaces para legionella.
• Efectos secundarios: digestivos y sobre SNC (mareos e
insomnio).

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• Contraindicación en embarazo (excepto primer trimestre) y en
niños por afectación de cartílagos en crecimiento. Contraindicación
relativa en insuficiencia renal (absoluta las de 1 ª generación).
• Mecanismo de resistencia: mutaciones en la DNAgirasa y
topoisomerasa.
14.- SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM
• Bacteriostáticos. Interfieren con el metabolismo del ácido
fólico de las bacterias.
• Sulfamidas: Muchos efectos secundarios, por lo que se usan
poco: sulfisoxazol en nocardiosis, sulfadiacina combinada con
pirimetamina en toxoplasmosis.
• Cotrimoxazol (combinación trimetoprim-sulfametoxazoll está
indicado en infecciones no complicadas por G-: urinarias, otitis,
enterobacterias, alternativa a doxiciclina en niños y embarazadas con
brucelosis y es primera elección en neumonía por Pneumocystis
jiroveci (carinii). Es útil en la profilaxis de niños neutropénicos y con
enfermedad granulomatosa crónica. Similar es la cotrimocina.
• Efectos secundarios de sulfamidas: hipersensibilidad
(reacciones cutáneas, muy frecuentes en VIH), alteraciones
hematológicas, insuficiencia renal en tratamientos prolongados.
• Contraindicados en embarazo (kernicterus).
15.- NITROFURANTOÍNA
• Indicada en infecciones no complicadas de vías urinarias
inferiores.
• Acción reducida en pH alcalino (no en infecciones por
proteus).
• Puede causar infiltrados intersticiales y hepatopatía.
• Puede utilizarse en 1º trimestre de embarazo
VII. RESUMEN DE INFECCIONES POR PROTOZOOS
1. AMEBIASIS POR E. HISTOLYTICA
• Etiología: Quiste: forma infecciosa y de resistencia Trofozoito:
forma parasitaria. E. histolytica no se diferencia morfológicamente de
otra especie comensal, no invasiva y mucho más prevalente, la E.
dispar, pero son dos especies genética e inmunológicamente
diferentes.
• Epidemiología: Países endémicos: contagio fecal-oral directo
por aguas y alimentos, o indirecto (persona-persona). Países no
endémicos: viajes a zonas afectadas.
• Patogenia: Ulceras mucosa (ciego, colon ascendente, recto,
sigmoide), amebomas por invasión de la muscular, amebiasis hepática
a través de porta.
1.1. AMEBIASIS INTESTINAL
• Clínica: Desde asintomática (lo más frecuente, excretores
asintomáticos de quistes) a disentería amebiana, perforación, colitis
ulcerosa, hemorragia, hepatomegalia, hepatitis reactiva con
inflamación periportal (no por invasión)
• Diagnóstico: Los quistes de ambas no pueden diferenciarse
por microscopio, por lo que es necesario el examen en fresco de heces
aislando los trofozoitos hematófagos de E. histolytica. También útil las
pruebas inmunológicas: Las amebas patógenas (E. histolytica) se
adhieren a las células epiteliales mediante lectinas. Hay pruebas de
ELISA para detectar antígeno de la lectina en heces recientes,
antígenos que no se encuentran en amebas comensales (E. dispar).
• Tratamiento: Amebicidas luminales (lodoquinol,
paromomicina). Si hay colitis clínica se asocia Metronidazol + amebicida
intestinal.
1.2. ABSCESO HEPATICO
• Clínica: Suele ser único, localizado en LSD, pus
achocolatado, cursa con fiebre en picos y hepatomegalia ... Posible
extensión pleural. La complicación más grave sería extensión a
pericardio. La enfermedad invasora sólo puede estar producida por E.
histolytica.
• Diagnóstico: Pruebas de imagen (quiste redondo e
hipoecogénico). Serología: útil para enfermedad invasora y también
para valorar riesgo de invasión en portadores asintomáticos de quistes,
porque E. histolytica induce anticuerpos, pero E. dispar no.
• Biopsia de aspiración de pared (aguja Vim-Silverman), no
necesaria la mayoría de las veces, es suficiente con una serología y
aislamiento de amebas en heces.
• Tratamiento: Amebicidas tisulares: Metronidazol, tinidazol, +
amebicida intestinal.
2. OTRAS AMEBAS
• Naegleria: Afecta niños. Se adquiere al nadar en aguas
dulces de algunas zonas. Causa meningoencefalitis brusca mortal con
LCR hemorrágico-purulento.
• Acanthamoeba: Afecta inmunodeprimidos.
Meningoencefalitis granulomatosa (más crónica y benigna). También
queratitis graves en relación a contaminación de lentes de contacto.
• Balamuthia: Produce meningoencefalitis subaguda de
evolución mortal.
3. GIARDIASIS
• Patogenia: G. lamblia o intestinalis. Flagelado (4 pares de
flagelos). Posee ventosa por la que se fija a la pared intestinal
tapizándola
• Contagio: indirecto (agua, comida), o directo (guarderías,
homosexuales).
• Factores favorecedores: viajes, déficit lgA, lactancia artificial,
aclorhidria.
• Clínica: Lo más frecuente asintomática. Forma aguda: diarrea
autolimitada, heces fétidas, dolor cólico. Forma crónica: diarrea crónica,
flatulencia, heces pastosas, astenia, puede dar malabsorción.
• Diagnóstico: Estudio heces o aspirado duodenal en busca de
quistes o trofozoitos. Detección de antígenos en heces por
inmunofluorescencia.
• Tratamiento: Metronidazol. Alternativas: Tinidazol,
Nitazoxanida, Paromomicina.
4. TRIPANOSOMIASIS
4. 1. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA O ENFERMEDAD DEL SUEÑO

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• Etiología: T. brucei (variedad rhodesiense y gambiense).
Transmisión mosca tsetsé
• Clínica: Chancro en punto de picadura y diseminación. FASE
1: Adenopatías (Winterbottom), miocarditis, erupciones, artralgias.
Hipergammaglobulinemia policlonal lgM. FASE 11: Afectación
neurológica, convulsiones, letargia, lgM alta y pleocitosis en LCR, se
alterna un cuadro de somnolencia diurna (enfermedad del sueño) con
insomnio y agitación por las noches.
• Diagnóstico: Demostrar parásito en sangre o ganglios (tinción
Giemsa).
• Tratamiento: Fase 1: Suramina para la variedad rhodesiense
y Pentamidina para la variedad gambiense. Fase II: Melarsoprol
4.2. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE
CHAGAS
• Etiología: T. cruzi. Transmisión por chinches y transfusiones.
América central y Sudamérica (Perú: Arequipa!!!).
• Clínica: Fase aguda: Fiebre, adenopatías, esplenomegalia
(miocarditis). Lesiones cutáneas como el chagoma de inoculación, y
también edema periorbitario por autoinoculaci6n (signo de Romaña).
Fase crónica: Afectación cardiaca (abloqueo rama derecha,
miocardiopatía), megaesófago y megacolon
• Diagnóstico: Demostrar parásito en fase aguda. Serología en
fase crónica.
• Tratamiento: Nifurtimox o benzonidazol.
5. TRICOMONIASIS
• Etiología: T. vaginalis. ETS, más frecuente en mujeres
• Clínica: Asintomática. En mujer: vaginitis con flujo amarillento
y espumoso, prurito, endocérvix rojo y alteración del patrón citológico
vaginal (Pappanicolau). En hombre: uretritis inespecífica.
• Diagnóstico: Demostrar parásito en frotis en fresco. El pH
vaginal suele elevarse (normal 4.5)
• Tratamiento: Metronidazol, tratamiento simultáneo de la
pareja.
ESQUEMA VULVOVAGINITIS
• Cándida: En mujeres la mayoría de las veces no es ETS.
Leucorrea blanca grumosa. PH < 4.5. Tratamiento con azoles tópicos,
sólo en sintomáticas.
• Tricomonas: leucorrea amarillenta y espumosa, endocérvix
enrojecido y con petequias, signos inflamatorios, pH > 5. Tto. con
metronidazol oral, en todos los casos, y tratamiento de la pareja.
• Vaginosis: Disbalance en la flora normal, aumento de
anaerobios como Gardenerella. No siempre ETS. Leucorrea abundante
fluida y maloliente "olor a pescado". No hay inflamación. Células "clave".
Tratamiento en casos sintomáticos, cirugía o gestación, con
clindamicina vaginal o metronidazol oral
6. LEISHMANIASIS
• Transmisión: mosca flebótomos. En cultivos y en la mosca el
parásito aparece como promastigote, móvil por un flagelo. Cuando se
inocula a un mamífero, penetra en los macrófagos, pierde el flagelo y
se multiplica como amastigotes intracelulares dando lugar a los cuerpos
de Leishman-Donovan. Se ha descrito transmisión interhumana de la
forma visceral en relación a transfusiones, trasplantes, relaciones
sexuales y ADVP (uso compartido de jeringuillas).
• Formas: Visceral o Kala-azar (L. donovani). Cutánea (L.
tropica, L. mayor, L. mexicana). Mucocutánea o Espundia (subgénero
Viannia -L. braziliensis-).
• La mayor parte de los casos declarados corresponden a
leishmaniasis cutáneas, debidas a cepas de L. infantum (variante de L.
donovani) con tropismo cutáneo, es más frecuente en niños. En nuestro
medio el reservorio es el perro.
• Clínica de Leishmaniasis visceral o Kala-Azar: Tras un
período de incubación de meses debuta con astenia, adelgazamiento,
palidez cutánea, fiebre intermitente ... y semanas más tarde aparece
un síndrome espleno-hepato-ganglionar: Fiebre elevada, nocturna,
anemia, esplenomegalia masiva, hepatomegalia (posible cirrosis e
hipertensión portal), adenopatías, hemorragias, pigmentación cutánea
tardía, glomerulonefritis, pancitopenia, hipergammaglobulinemia
policlonal.
• En pacientes con SIDA, suele asociarse a leishmaniasis
cutánea difusa y hay muchas recidivas; además, muchos pacientes no
presentan anticuerpos anti-leishmania. Más frecuente en ADVP.
• Leismaniasis cutánea: Pápula o nódulo en punto de
inoculación que da lugar a una costra. Esta se desprende dejando
úlcera con bordes indurados.
• Leismaniasis mucocutánea o espundia: Lesión primaria
cutánea con diseminación a mucosas, destrucción de cartílagos...
• Diagnóstico: Observación de amastigotes en tejidos o
promastigotes en cultivos como el Agar NNN (Novy-Nicolle-McNeal), de
muestras (sangre, médula, ganglios). Biopsia en formas cutáneas.
Cultivo en Agar NNN (Novy-Nicolle-McNeal). Serología (aglutinación).
• Tratamiento: Antimoniales pentavalentes. Otra opción la
Anfotericina B liposómica.
7. PALUDISMO
• Etiología: Plasmodium vivax, ovale, malariae y falciparum (el
más grave).
• Contagio: Picadura hembra mosquito Anopheles
• Ciclo del parásito: El Anopheles hembra al picar a un
infectado ingiere gametocitos, por diferenciación sexual se convierten
en esporozoitos. El mosquito inyecta esporozoitos al huésped con la
picadura. Éstos tienen reproducción asexuada en los hepatocitos:
FASE EXERITROCITARIA, en el caso de P. vivax y P. ovale algunos y
permanecen latentes en el hígado. Tras una fase de maduración, se
liberan merozoitos que invaden hematíes, FASE ERITROCITARIA. Se
multiplican en éstos de forma asexuada y aparecen generaciones
nuevas de merozoitos que se liberan al romperse los hematíes y
penetran en otros perpetuando este ciclo, y algunos se convierten en
gametocitos (formas sexuadas).
• Patogenia: Invaden hematíes alterándolos y aumentando su
adherencia al endotelio, con lo que hay un secuestro de hematíes en
territorio microvascular, enlentecimiento circulatorio e hipoxia.
• También aumenta su depuración con hepatoesplenomegalia
(sinusoides repletas de hematíes infectados) y activación de

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macrófagos (muestran pigmento malárico). Afectación cerebral grave
por P. falciparum.
• Epidemiología: Las áreas del paludismo afectan sobre todo
Trópicos, y su distribución es coincidente con la de drepanocitosis,
déficit G6PD y talasemia.
• Clínica: Sospecharlo ante fiebre en Trópicos. A veces es muy
inespecífico. Muchos pacientes sólo presentan anemia y
esplenomegalia. El cuadro clásico de acceso o crisis febril palúdica no
es muy frecuente: malestar, mialgias... durante unas horas y luego
escalofrío y sensación de frío, seguido del periodo febril con fiebre alta
y rubefacción facial (2-6 horas).
► P. vivax y ovale: Fiebre terciana, tendencia a quedarse
latentes en hígado.
► P. malariae: Forma más crónica de paludismo. Fiebre
benigna cuartana. Sd. nefrótico por inmunocomplejos.
► P. falciparum: paludismo grave. Los picos febriles son más
altos e irregulares, hepato-esplenomegalia, ictericia, y complicaciones:
Paludismo cerebral: encefalopatía difusa y simétrica (convulsiones,
coma). Otras complicaciones: hipoglucemia, acidosis láctica, edema de
pulmón, nefropatía, anemia normocítica-normocrómica, trombopenia...
Infección crónica o Síndrome de esplenomegalia tropical:
esplenomegalia (posible rotura de bazo), anemia e
hipergammaglobulinemia.
• Diagnóstico: Sospecha ante un cuadro de fiebre de cualquier
patrón, con o sin otros síntomas, en todo paciente que haya estado en
una zona palúdica en los últimos 6 meses, incluso aunque haya tomado
una correcta quimioprofilaxis.
• El diagnóstico se basa fundamentalmente en el examen
microscópico de sangre periférica: Estudio frotis sanguíneo buscando
formas asexuadas con tinción Giemsa:
► Técnica de gota gruesa: sensible para detectar positividad
(pigmento malárico), suele ser la 1 ° prueba y de elección en urgencias,
pero no sirve como gota fina para discernir especie.
► Extensiones de gota fina: para valorar parasitemia, y permite
discernir especie.
• Tratamiento:
► P. vivax, ovale y malariae: Cloroquina. En caso de P. vivax y
P. ovale asociar Primaquina (formas latentes).
► P. falciparum: En caso de duda con el parásito se tratará
como falciparum. También en pacientes semicomatosos o graves,
aunque no tengamos la confirmación diagnostica. Área sensible a
cloroquina: CLOROQUINA. Si es un área de resistencia a cloroquina,
varias posibilidades: Artesunato + mefloquina, Artemeter-lumefantrina,
Atovacuona-proguanil, Quinina (combinada con doxiciclina, o
pirimitamina-sulfadoxina o clindamicina), Mefloquina.
► En algunos casos (parasitemias muy elevadas) es preciso
exanguinotransfusión.
• Profilaxis:
► ZONA A: Riesgo bajo. No hay P. falciparum o es sensible:
cloroquina
► ZONA B: América, Asia y Oceanía. P. falciparum puede ser
resistente a cloroquina, aunque ésta atenúa la gravedad: Cloroquina +
proguanil, atovacuona + proguanil
► ZONA C: África, el riesgo es muy elevado: Mefloquina.
Alternativas: Atovacuona más proguanil, doxiciclina.
• La profilaxis se inicia desde 1 día o una semana antes de
emprender el viaje y se mantiene hasta 1 semana o 6 semanas después
(según fármaco). Es muy importante protegerse de los mosquitos
(repelentes... ).
8. TOXOPLASMOSIS
• Etiología: T. gondii. Los gatos son huéspedes definitivos,
liberan ooquistes por las heces que van a infectar huéspedes
intermediarios (aves, mamíferos...). Los ooquistes en el huésped
infectado liberan esporozoítos que infectan y se multiplican en cualquier
célula nucleada, produciendo una diseminación. Este ciclo proliferativo
da lugar a la formación de pseudoquistes con taquizoítos, responsables
de la fase aguda de enfermedad, y cuando aparece la inmunidad, se
forman quistes con bradizoftos, responsables de la enfermedad crónica.
• En caso de inmunodepresión o déficit de linfocitos T {SIDA).
los bradizoítos de los quistes se reactivan y se transforman en
taquizoítos, produciendo una reactivación (granulomas)..
• Epidemiología: En nuestro medio la transmisión ocurre por
ingestión de carne de cerdo, vaca o cordero poco cocida con quistes, o
por ooquistes de heces de gato diseminados en el medio externo. En la
forma congénita los taquizoítos atraviesan la placenta. Es posible la
transmisión por transfusiones, trasplantes...
CLÍNICA
• Toxoplasmosis congénita: Coriorretinitis, aborto, ictericia,
hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones ...
• T oxoplasmosis aguda en inmunocompetentes: Lo más
frecuente asintomática, si hay clínica: linfadenopatías + fiebre, cefalea
...
• T oxoplasma es la causa más frecuente de coriorretinitis
• Toxoplasmosis en inmunodeprimidos {SIDA): Reactivación si
hay déficit de linfocitos T. La afectación más común es la
meningoencefalitis: clínica subaguda, signos focales, focos
intracerebrales visibles con TAC, <2 cm, más frecuentes en tallo,
ganglios basales, hipófisis y unión corticomedular, se realzan por
contraste (imagen anillo).
• Diagnóstico diferencial con linfoma (foco único, rodeado de
edema). Diagnóstico definitivo por biopsia, en SIDA se prefiere antes
tratamiento de prueba anti-toxoplasma.
• Toxoplasmosis y embarazo: La posibilidad de infección
trasplacentaria ocurre cuando la madre se infecta durante el embarazo
o hasta 6 meses antes de la concepción. A medida que transcurre el
embarazo, la incidencia de infección del feto aumenta. Si al principio del
embarazo la mujer es seropositiva lgG no habrá riesgo, o si no se
conoce la serología previa y resulta negativo lgM. Si la mujer tiene
títulos lgG negativos, entonces es preciso adoptar medidas preventivas.
• Si aparece una toxoplasmosis aguda durante el embarazo
lgM + o un aumento significativo de lgG nos darían el diagnóstico.
• Diagnóstico:
1. Aguda: El diagnóstico habitual es serológico. Es sugestivo un
lgG muy elevado o una elevación al cuádruplo de lgG. También

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demostrar lgM+. Un lgM negativo no excluye el diagnóstico. El
diagnóstico microbiológico no suele hacerse (difícil conseguir buenas
muestras ... ), consistiría en aislar, cultivar o detectar antígenos o DNA
del parásito por PCR en sangre o tejidos
2. Crónica: Demostrar lgG + (Sabin-Feldman, anticuerpos
fluorescentes indirectos (AFI) o ELISA).
3. Congénita: Persistencia de lgG. Más específico lgA o lgM.
• Tratamiento: Pirimetamina + sulfadiacina. Debe asociarse
ácido folínico. Alternativas: Combinación de pirimetamina con otros
fármacos como Clindamicina, atovacuona, dapsona, cotrimoxazol,
claritromicina ... En gestantes en primer trimestre Espiramicina, que
puede prevenir el paso trasplacentario. En 2° y 3° trimestre puede
utilizarse pirimetamina + sulfadiazina. En SIDA se mantiene tratamiento
como profilaxis de por vida.
• Profilaxis: En VIH+ con serología positiva y recuento LT cd4+
< 100/microlitro puede prevenirse la encefalitis con cotrimoxazol o
dapsona + pirimetamina + ác. folínico.
9. CRIPTOSPORIDIASIS
• Etiología: Quistes del Cryptosporidium parvum, que proceden
de heces de animales infectados, contacto persona-persona, agua ...
Son quistes ácido-alcohol resistentes
• Clínica: En inmunocompetentes brotes de diarrea con
curación espontánea. En inmunodeprimidos (Sida) cuadro insidioso,
diarrea profusa, afectación vía biliar (colangitis) y páncreas, neumonía...
Una diarrea crónica por Cryptosporidium es criterio de Sida en
pacientes VIH.
• Diagnóstico: Tinción heces con Ziehl-Neelsen modificada,
inmunofluorescencia directa o ELISA.
• En inmunocompetentes no precisa tratamiento en muchos
casos, el más eficaz es Nitazoxanida. En pacientes VIH no hay
tratamiento específico, y este fármaco no es efectivo, el tratamiento
consiste en mejorar la inmunidad con tratamiento antivírico, reposición
hidroelectrolítica y antidiarreicos.
VIII. RESUMEN DE INFECCIÓN POR VIH Y SIDA
1. RETROVIRUS. VIH
• Retrovirus: virus envueltos, 2 copias idénticas de ARN,
poseen transcriptasa inversa
• Transcriptasa inversa: ADN polimerasa dependiente de ARN.
• VIH-1: Tres grupos (M, N y O). El más frecuente es variante
M, subtipo B.
• VIH-2: Homología del 40% con VIH-1, detectado en África
occidental, causa más ineficaz de SIDA y con menor capacidad de
propagación.
• Afinidad por células que tienen receptor CD4: alta afinidad por
infectar linfocitos T4 (T helper) y estirpe mononuclear-fagocítica:
monocitos-macrófagos (vía de entrada al SNC, microglía), células de
Langerhans, células dendríticas submucosas. Menor afinidad por otros
receptores y otras células.
• Infección de la célula: Reconocimiento de CD4 a través de gp
120 y penetración gracias a gp41. Paso de ARN a ADN por la
transcriptasa inversa. El ADN se integra en genoma celular (provirus) y
en la mayoría de los casos permanece latente. En algunos linfocitos
infectados se expresa el provirus, se replica activamente: transcripción
para formar nuevos viriones que se liberan por gemación.
• Gen gag: codifica proteínas estructurales (p24, principal
proteína de la cápside)
• Gen pol: codifica la transcriptasa inversa, la proteasa y la
integrase viral.
• Gen env: codifica glucoproteínas de superficie. Principal
responsable de variabilidad antigénica.
2. PATOGENIA DEL VIH-1
• Acciones: Induce muerte celular por efecto citopático directo,
formación de sincitios inviables, acción de las células NK.
• Linfocitos T4: linfopenia, aumento relativo de LT8 con
disminución del cociente T4/T8, energía cutánea, disminución de
respuesta a mitógenos, disminución de interleukina-2 e interferón alfa.
• Linfocitos B: Activación aberrante (hipergamma-globulinemia
policlonal). Mayor susceptibilidad a transformación por EBV. Depresión
de funciones (más marcada en niños).
• Células dendríticas y de Langerhans: Papel fundamental en
la primoinfección del VIH, el virus se fija a receptores de superficie tipo
C (DG-SIGN) y estas células presentarán de forma eficiente el virus a
las células T CD4+ que quedarán infectadas.
• Monocitos-Macrófagos: Actúan como reservorio y transporte
del virus. Disminución de interferón alfa, alteración quimiotaxis,
aumento de TNF (caquectina) y de interleukina-1 (pirógeno endógeno)
3. EPIDEMIOLOGIA
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA EN ESPAÑA:
• En relación a casos nuevos notificados de Sida: De forma
global 1ª causa relaciones heterosexuales (sobre todo en mujeres,
donde constituyen la l ª vía de transmisión). En segundo lugar,
relaciones homosexuales, que en hombres es la más frecuente. En
tercer lugar, ADVP. La transmisión vertical supone un 0,2% de casos
de SIDA en España. En conjunto predomina la vía sexual (60% de
todos los casos). Por sexo el 80% son varones.
• En relación a nuevas infecciones VIH: ·según estimaciones la
transmisión homosexual sería ya la más frecuente global. Por sexos, en
mujeres la vía heterosexual supone la mayoría de los casos, en
hombres predomina la vía homosexual.
• Evolución epidemia: La introducción de nuevos y eficaces
fármacos (terapia anti-retroviral intensiva o TARV o TARGA), ha
ocasionado disminución de la incidencia desde 1996, con notable
descenso de la mortalidad, y aumento progresivo de la supervivencia
media. Este hecho contribuye al aumento de la prevalencia de la
infección por VIH. Alto porcentaje de personas con diagnóstico tardío
(en torno al 50%). Se considera diagnóstico tardío cuando en la primera
determinación (nuevo diagnóstico de infección por VIH) la cifra de CD4
es inferior a 350 células/µl
EN RELACIÓN A TRANSMISIÓN SEXUAL:
• En transmisión heterosexual hay mayor riesgo de infección
de hombre infectado a mujer que viceversa.

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