absceso cerebral

1. Absceso Cerebral
UNIVERSIDAD DE INTEGRACION DE LAS AMERICAS
UNIDA
Cátedra de Pediatria
2017
Dr. José Acuña

2. Introducción
• Un absceso cerebral es una infección intracerebral focal que comienza
como un área localizada de cerebritis y evoluciona a una colección de
pus rodeada por una cápsula muy vascularizada
• Es una colección focal dentro del parénquima cerebral, que pueden originarse
como una complicación de una variedad de infecciones, trauma o cirugía.
• Infecciones poco frecuentes en pediatría (incidencia global 4 casos/100.0000
habitantes/ año).
• Las secuelas neurológicas afectan hasta un 50% de los pacientes y la
mortalidad descendió de 30-60% a 5-10% de los casos en la actualidad

3. Patogenia
• Difusión directa.
• Complicación Neuroquirurgica.
• Difusión Hematogena.
• Criptogenetico.
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4. Patogenia
• Difusión directa (20 a 60%)
– Usualmente causa una solo lesión
• Otitis media crónica y subaguda y mastoiditis
(Temporal y Cerebelo)
• Los senos etmoidales o frontales (Frontales)
• Infección dental (Frontales)
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5. Patogenia
• Difusión directa (20 a 60%)
• Heridas de bala y cuerpo extraño
• Traumatismo facial.
• Complicación neuroquirúrgica.
• Puede ser diferido.
– Cirugía de schwannoma vestibular tres meses después de
la cirugía*
15 meses después de la cirugía *
* Staecker, H, Nadol, JB Jr, Ojeman, R, McKenna, MJ. Delayed intracranial abscess after acoustic
neuroma surgery: a report of two cases. Am J Otol 1999; 20:369.

6. Patogenia
• Diseminación hematógena
– Múltiples abscesos
– Las infecciones primarias que conducen a la
diseminación hematógena incluyen:
• Infecciones pulmonares crónicas (absceso pulmonar
/ empiema)
• Infecciones de la piel
• Infección pélvica

7. Patogenia
• Diseminación hematógena
• Infección intraabdominal
• Esófago (dilatación y la esclerosis endoscópica de
várices)
• La endocarditis bacteriana (2 – 4%)
• Las cardiopatías congénitas cianóticas (más común
en niños)

8. Patogenia
• Criptogenetico o desconocido
– 20 a 40 por ciento de los pacientes
Schliamser, SE, Backman, K, Norrby, SR. Intracranial abscesses in adults: an analysis of 54
consecutive cases. Scand J Infect Dis 1988; 20:1.
Ng, PY, Seow, WT, Ong, PL. Brain abscesses: Review of 30 cases treated with surgery.
Aust N Z J Surg 1995; 65:664.
Yang, SY, Zhao, CS. Review of 140 patients with brain abscess. Surg Neurol 1993; 39:290.

9. Patogenia
• Cerebritis temprana: 1 a 3 días
– inflamación local de los vasos, edema y necrosis.
• Cerebritis tardía: 4 a 9 días
– fusión de las diversas áreas de necrosis aparece el
pus y edema.
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10. Patogenia
• Formación capsular temprana: 10 a 13 días.
– Se consolida la red de colágeno y aísla al centro
necrótico.
• Formación capsular tardía: 14 a 28 días,
– Gliosis reaccional (aislamiento de proceso)
– Verdadera cápsula del absceso,

11. Microbiologia
• Sitio de la infección primaria
• Edad del paciente
• Estado inmune del huésped

14. Característica del patógeno
• Citrobacter spp.
– Meningitis y absceso cerebral en recién nacidos;
– In vitro Citrobacter freundii ha demostrado ser
capaz de invadir el cerebro humano.
Badger, JL, Stins, MF, Kim, KS. Citrobacter freundii invades and replicates in human brain
microvascular endothelial cells. Infect Immun 1999; 67:4208.

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Inespecífica, resultando en un retraso en el diagnóstico .El
diagnóstico se realiza a una media de 13 a 14 días después
de la aparición de los síntomas *.
• Un número de otras entidades infecciosas y no infecciosas
están en el diagnóstico diferencial del absceso cerebral
(tabla 2).
* Chun, CH, Johnson, JD, Hofstetter, M, Raff, MJ. Brain abscess. A study of 45 consecutive cases.
Medicine (Baltimore) 1986; 65:415.

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los síntomas
– Dolor de cabeza.
• En el lado del absceso.
• Inicio gradual o repentino.
– Rigidez del cuello (15%).
• Lóbulo occipital o un absceso que se ha filtrado
en un ventrículo lateral.

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los síntomas
– Cambios en el estado mental (letargo progresa hasta el
coma)
• Edema cerebral severo
• Signo de mal pronóstico.
– Vómitos
• Aumento la presión intracraneal

19. Dx. diferencial

20. Examen físico
• Fiebre : 45 a 50 % de los pacientes.
• Déficits neurológicos focales: 50 % de los
pacientes.
• Convulsiones: 25 % de los casos.
• Déficit del tercer y sexto par craneal.
• Papiledema: 25 % de los pacientes.
Seydoux, C, Francioli, P. Bacterial brain abscesses: Factors influencing mortality and sequelae.
Clin Infect Dis 1992; 15:394.

21. Diagnostico
• Hemocultivos (positivo en el 15%)
• TAC
– No tan sensible como la RM
– Cerebritis: área irregular de baja densidad que
no mejora después de inyección de contraste.
– Lesión con realce en anillo espeso y difuso
( capsula inflamatoria)

22. Diagnostico
• RM:
– Es más sensible para cerebritis temprana y
lesiones satelites.
– Dimensiona la extensión de la necrosis central,
anillo y el edema cerebral
– Visualiza mejor el tronco cerebral
– Capaz de diferenciar lesiones realzadas con
anillos.
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23. Punción lumbar
• Contraindicada en un paciente con signos focales.
• Resultado variable
– Fórmula similar a la meningitis bacteriana Indica
ruptura del absceso hacia el ventrículo
Ferre, C, Ariza, J, Viladrich, PF, et al. Brain abscess rupturing into the ventricles or
subarachnoid space. Am J Med 1999; 106:254.

24. Cultivo
• Muestra obtenida de la aspiración estereotáxica
guiada por tomografía computarizada o la cirugía
debe ser enviada para la tinción de Gram, cultivo
aeróbico, anaeróbico, micobacterias y hongos.
Además, las tinciones especiales (micobacterias,
Nocardia, y hongos) se deben realizar para ayudar
en la identificación del agente etiológico.

25. Histopatología
• El diagnóstico definitivo
– Identificación de los agente etiológico
– Examen anatomopatológico del tejido cerebral.

28. RMI con contraste EV
Imágenes nodulares
hipointensas con
tinción de su pared
en anillo

29. RMI con Gadolinio
Nódulo
hipointenso que
tiñe su pared
con el
contraste. (T1)

30. Tratamiento
1-Hay que realizar una TC o RM con contraste para verificar la, sospecha de absceso
cerebral.
2. Si se encuentran una o múltiples lesiones con realce anular, se debe realizar una
intervención quirúrgica de urgencia. Todas las lesiones mayores de 2,5 cm de diámetro
deben ser extirpadas o aspiradas con guiado estereotáxico, y las muestras han de
enviarse a los laboratorios de microbiología y anatomía patológica. Para los abscesos en
la etapa de cerebritis precoz o los que midan 2,5 cm de diámetro o menos, hay que
aspirar la
lesión mayor para lograr un diagnóstico y la identificación del microorganismo.
3. Una vez obtenido material del absceso para los estudios microbiológicos e
histopatológicos, hay que instaurar un tratamiento antimicrobiano empírico según las
afecciones predisponentes delos pacientes y la patogenia supuesta de la formación del
absceso. Si se identifica un foco primario de infección fuera del SNC como posible causa
de la formación del absceso cerebral, se puede iniciar el tratamiento antimicrobiano
empírico según
los estudios microbiológicos de la otra fuente (p. ej., hemocultivos positivos en un
paciente con endocarditis infecciosa).
4. Debe iniciarse el tratamiento con corticoides en pacientes con edema significativo y
efecto masa asociado que estén provocandoun aumento de la presión intracraneal o
una predisposición a la herniación trastentorial. Hay que considerar la fenitoína para
evitar las crisis comiciales.

33. Recomendaciones
• Manifestaciones inespecificas, dan lugar a
retraso en el diagnóstico.
• La RM es el estudio de imagen de elección en
el absceso cerebral, ya que es más sensible
que la TC.
• El material obtenido debe ser enviado para
Gram, cultivo, tinciones especiales, y
histopatología.
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34. MUCHAS GRACIAS!