El documento presenta información sobre el absceso cerebral. Algunos puntos clave son:
1) El absceso cerebral es una acumulación focal de pus causada por una infección localizada.
2) La etiología es bacteriana en más del 95% de los casos, siendo los patógenos más comunes Streptococcus, Staphylococcus y anaerobios.
3) Los síntomas incluyen cefalea, fiebre y déficits neurológicos focales. La neuroimagen por TC o RM es fundamental para el diagnóstico.
Revisión actualizada sobre encefalitis y encefalitis diseminada aguda (ADEM) en el paciente pedíátrico. Incluye bibliografía de guías de diagnóstico y tratamiento recientes de encefalitis
Revisión actualizada sobre encefalitis y encefalitis diseminada aguda (ADEM) en el paciente pedíátrico. Incluye bibliografía de guías de diagnóstico y tratamiento recientes de encefalitis
Absceso cerebral
Infecciones del sistema nervioso central
Neurocirugía
Descompresión microvascular de nervio trigémino
Microcirugía cerebral.
Patología cerebral
Curso de abordajes neurocirujanos
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Dr. Ricardo Cázares Mejía
Infección intraparenquimatosa focal
Inicio: cerebritis localizada
Evolución: colección de material purulento rodeado por una cápsula bien definida.
La siembra cerebral se produce por:
Contigüidad desde estructuras vecinas
Diseminación hematógena a partir de un foco extracraneal, siendo causas menos frecuentes el traumatismo craneal penetrante o la cirugía
Absceso cerebral
Infecciones del sistema nervioso central
Neurocirugía
Descompresión microvascular de nervio trigémino
Microcirugía cerebral.
Patología cerebral
Curso de abordajes neurocirujanos
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Dr. Ricardo Cázares Mejía
Infección intraparenquimatosa focal
Inicio: cerebritis localizada
Evolución: colección de material purulento rodeado por una cápsula bien definida.
La siembra cerebral se produce por:
Contigüidad desde estructuras vecinas
Diseminación hematógena a partir de un foco extracraneal, siendo causas menos frecuentes el traumatismo craneal penetrante o la cirugía
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
3. “El absceso cerebral es una acumulación
focal de pus a partir de una zona inicial
localizada de infección”
Absceso Cerebral
Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM 2nd, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med. 2017 Jul 31;371(5):447-56. doi: 10.1056/NEJMra1301635.
4. Etiología
Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM 2nd, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med. 2017 Jul 31;371(5):447-56. doi: 10.1056/NEJMra1301635.
5. Fisiopatología
Vía de entrada
Liberación de (IL8, FNTa, IL1, IL6, MCP1
y BDNF)
Permeabilidad de la BHE y quimiotaxis
Àrea de reblandecimiento “Cerebritis”
1-2 semanas: Proliferación fibroblástica
Edema localizado SIN NECROSIS
Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM 2nd, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med. 2017 Jul 31;371(5):447-56. doi: 10.1056/NEJMra1301635.
6. Dìa 4 – 9
Àrea necròtica
aumenta de tamaño
Dìa 13
Disminuye el área de
necrosis central e
inflamación, generando
edema y gliosis alrededor
del absceso
Día 10 – 13
Formación de una cápsula
fibrosa, rodeada por
inflamación perivascular
Cerebritis
tardía
Fisiopatología
3
2 4
Cápsula
temprana
Madurez
Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
7. Manifestaciones Clìnicas
Cefalea
Asintomático -> Coma
Fiebre y Dèficit focal
Aparece en más del 86%
Constante, progresiva, Holocraneal
No mejora con los analgésicos
Secundario a herniación
Presente en el 50% de las presentaciones
25% de los pacientes presentan convulsiones
01
02
03
-Tríada de Osler-
Cefalea, Fiebre y alteraciones
neurológicas <20%
Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
8. Delirium, psicosis, demencia, y
sin presencia de fiebre
Kerning y Brudzinski: Sospecha
de ruptura del absceso al
sistema ventricular
Papiledema y Ptosis:
-Aumento de la PIC
Presentación en
el anciano
Signos
meníngeos
Náuseas y vómito
en proyectil,
Manifestaciones Clìnicas
Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
9. Manifestaciones Clínicas
Frontal
40%
Cerebelo
25%
Nistagmus
Ataxia
Parálisis de los NC
01
02
03
Temporal
35%
Abscesos òticos
Crisis convulsivas
alteraciones del lenguaje
Cuadrantanopsia
Apatía
Cambios en la personalidad
Déficit de memoria
Hemiparesiapostfrontal
herniación uncal
Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
11. *Sospecha Clínica
Hemocultivos
y Cultivos de
LCR
Estudios de
laboratorio
BHC, PFR,
PFH
Prueba de
detección
para VIH
Neuroimagen
Cantiera M, Tattevin P, Sonneville R. Brain abscess in immunocompetent adult patients. Rev Neurol (Paris). 2019 Sep-Oct;175(7-8):469-474. doi:
10.1016/j.neurol.2019.07.002. Epub 2019 Aug 22. PMID: 31447060.
12. Neuroimagen
Ventajas Desventajas Comentario
Tomografìa con
realce de
contraste
Mayor disponibilidad
Sensibilidad del 90%
Especificidad del 80%
- Disminuye a 65% en
fases tempranas del
absceso
No se puede visualizar la
lesión en fases tempranas
sino hasta la formación de
la fase tardía de la
Cerebritis.
Muestra una o varias
imágenes en anillo
hiperdensas, que se
acentúan con el contraste
intravenoso.
Resonancia
magnètica
contrastada
Útil en las primeras fases
de la formación del
absceso
Disponibilidad
Costo
Ayuda a distinguir de otras
entidades
Se pueden distinguir
complicaciones
asociadas.
- Se caracteriza por una
zona mal definida de
hipointensidad en T1
con hiperintensidad en
T2.
- El realce es
homogéneo.
Cantiera M, Tattevin P, Sonneville R. Brain abscess in immunocompetent adult patients. Rev Neurol (Paris). 2019 Sep-Oct;175(7-8):469-474. doi:
10.1016/j.neurol.2019.07.002. Epub 2019 Aug 22. PMID: 31447060.
13. Diagnòstico
TC Absceso parietal izquierdo RM con realce de Gadolinio Absceso
parietal izquierdo
Cantiera M, Tattevin P, Sonneville R. Brain abscess in immunocompetent adult patients. Rev Neurol (Paris). 2019 Sep-Oct;175(7-8):469-474. doi:
10.1016/j.neurol.2019.07.002. Epub 2019 Aug 22. PMID: 31447060.
14. Diagnóstico
Diffusion-
weighted MRI
shows a
hyperintense
signal within the
abscess
Which is
hypointense on
apparent-
diffusion-
coefficient
Imaging.
Cantiera M, Tattevin P, Sonneville R. Brain abscess in immunocompetent adult patients. Rev Neurol (Paris). 2019 Sep-Oct;175(7-8):469-474. doi:
10.1016/j.neurol.2019.07.002. Epub 2019 Aug 22. PMID: 31447060.
15. Diagnóstico
FLAIR
Cantiera M, Tattevin P, Sonneville R. Brain abscess in immunocompetent adult patients. Rev Neurol (Paris). 2019 Sep-Oct;175(7-8):469-474. doi:
10.1016/j.neurol.2019.07.002. Epub 2019 Aug 22. PMID: 31447060.
16. Diagnósticos diferenciales
- Metástasis cerebrales
- Linfoma -Gliomas de alto grado,
-Toxoplasmosis - Enfermedad Desmielinizante
-Malformaciones vasculares - Infarto subagudo.
Lesiones parenquimatosas
con imagen en anillo
-Tumores encefálicos
primarios
- Metástasis cerebrales.
Cefalea, signos
focales, actividad
convulsiva
- Trombosis del seno longitudinal
superior
-Meningitis bacteriana
- Meningoencefalitis vírica
- Encefalomielitis diseminada
aguda
Cefalea, fiebre, signos
focales y actividad
convulsiva:.
Venus has a beautiful name and is
the second planet from the Sun.
It’s terribly hot
Venus
01 02
03 04
Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
17. Permite la identificación
microbiológica como la
reducción de la carga
microbiológica del absceso
-Tamaño del absceso < 1 cm-
Tratamiento
Aspiración Estereotáctica
Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
18. Tratamiento
Drenaje de absceso por
craneotomía
Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
19. Tratamiento de acuerdo al agente
etiològico
Agentes comunes y esquemas de tratamiento antimicrobiano
Tipo de infección Patógenos comunes Terapia inicial Comentarios
Contigüidad
- Ótico
Streptococcus Spp,
Enterobacteriaceae,
Pseudomonas aeruginosa,
anaerobios
Ceftriaxona ò cefotaxima +
Metronidazol.
- En caso de pseudomonas
use ceftazidima o cefepime.
La incidencia ha ido en
disminución.
Afección preferente en
lóbulos temporales
- Senos paranasales Streptococcus sp,
Sthaphylococcus aureus,
Haemophilus spp,
anaerobios.
Ceftriaxona o cefotaxima +
metronidazol
- Agregar Vancomicina ante
riesgo alto de
Sthaphylococcus aureus (p.
ej Sinusitis crónica, o cirugía
reciente de SPN.
- Afecta predominantemente
lóbulos frontales.
Trauma penetrante o post
quirúrgico
Sthaphylococcus aureus,
Streptococcus pyògenes,
coagulasa- negativos,
Enterobacteriaceae,
Pseudomonas aeruginosa,
anaerobios
Ceftazidima o Cefotaxima +
Vancomicina
- Agregar Metronidazol en
trauma penetrante.
- Meropenem ****
- Polimicrobiano
4-8 semanas
Brook I. Microbiology and treatment of brain abscess. J Clin Neurosci. 2018 Apr;38:8-12. doi: 10.1016/j.jocn.2016.12.035. Epub 2017 Jan 12. PMID: 28089421.
20. Tratamiento de acuerdo al agente
etiològico
Agentes comunes y esquemas de tratamiento antimicrobiano
Tipo de infección Patógenos comunes Terapia empírica y dirigida. Comentarios
Hematògena
- Infecciòn pulmonar
Streptococcus Spp,
Sthaphylococcus aureus,
Enterococcus spp, Nocardia
spp, anaerobios.
Ceftriaxona ò cefotaxima +
Vancomicina.
- En caso de Nocardia use
meropenem o linezolid.
- Casos de infección vìa
hematógena por abscesos
pulmonares, bronquiectasias
o empiema.
- Endocarditis infecciosa Sthaphylococcus aureus,
Streptococcus sp, HACEK
(Haemophilus spp,
Actinobacilus, actinomices
comitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens
y Kingella kingae).
- Guías para tratamiento
empírico para endocarditis
- Absceso polimicrobiano
- Dental Streptococcus milleri,
anaerobios
Ceftriaxona o cefotaxima +
metronidazol
Retirar pieza dental
infectada.
4-8 semanas
Brook I. Microbiology and treatment of brain abscess. J Clin Neurosci. 2018 Apr;38:8-12. doi: 10.1016/j.jocn.2016.12.035. Epub 2017 Jan 12. PMID: 28089421.
21. Cefalosporina de tercera generaciòn +
Meropenem – Variable-
● Pseudomonas aeruginosa
● Toxoplasma gondii,
● Mycobacterium,
● Cryptococcus,
● Nocardia,
● Listeria monocytogenes
HIV/ Trasplantados
Cefalosporina de tercera generación +
Meropenem / Anfotericina B.
- Aspergillus spp.
Fungi, especially Aspergillus, Mucor y
Candida spp.
Enterobacteriaceae
Pseudomonas aeruginosa
Neutropenia
Tratamiento de acuerdo al agente
etiològico
4-8 semanas +
drenaje de absceso
Brook I. Microbiology and treatment of brain abscess. J Clin Neurosci. 2018 Apr;38:8-12. doi: 10.1016/j.jocn.2016.12.035. Epub 2017 Jan 12. PMID: 28089421.
22. Usos:
● Herniación
● Edema cerebral
vasogénico
Desventajas:
● Incremento de riesgo de rotura ventricular
● Desacelera la formación de la capsula
● Disminuye la penetración de los
antibióticos al absceso
● Reduce la captación de contraste en el
estudio imagenológico
Antibióticos…
Gundamraj S, Hasbun R. The Use of Adjunctive Steroids in Central Nervous Infections. Front Cell Infect Microbiol. 2020 Nov 23;10:592017. doi:
10.3389/fcimb.2020.592017. PMID: 33330135; PMCID: PMC7719626.
23. Complicaciones
Aguda
Convulsiones Herniación
HIC Ventriculitis Ruptura del
Absceso
Meningitis
Brook I. Microbiology and treatment of brain abscess. J Clin Neurosci. 2018 Apr;38:8-12. doi: 10.1016/j.jocn.2016.12.035. Epub 2017 Jan 12. PMID: 28089421.
Después de cruzar la barrera hematoencefálica (BHE) y penetrar al sistema nervioso central, se liberan citocinas (IL8, FNTa, IL1, IL6, MCP1 y BDNF – Factor neurotrófico derivado del cerebro), permite mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica y produciendo quimiotaxis. Una vez instalado el patógeno dentro del parénquima cerebral, se inicia un área de reblandecimiento llamada cerebritis que se necrosa de forma paulatina, teniendo como resultado una cavidad compuesta de material purulento. En las semanas posteriores la lesión se delimita del parénquima cerebral mediante proliferación fibroblástica y sus derivados.20,22-24 La maduración del absceso cerebral se realiza en etapas. La primera de ellas se denomina cerebritis temprana, la cual aparece entre el día 1 a 3, manifestada por la formación de un área necrótica mal definida e inflamación periférica. La segunda etapa es la cerebritis tardía, entre el día 4 a 9, en la que el área necrótica aumenta de.
El reconocimiento de la bacteria por los receptores similares a herramientas tipo 6
14 / 58
2 (TLR-2 pos sus siglas en inglés) llevan el liderazgo de la activación de los astrocitos residentes y la elaboración de numerosas citocinas proinflamatorias y de quimocinas. La microglia produce una reacción tisular proinflamatoria mediada por estimulación bacteriana. Ambos, la microglia y los astrocitos, utilizan los TLR-2 para reconocer los peptidoglicanos (PGN) de la pared celular. Las citocinas proinflamatorias aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BBB de sus siglas en inglés) y permite la entrada al parénquima cerebral de macromoléculas como la IgG, estas a su vez permiten la expresión de factores de adhesión (ICAM, intracelular adhesión molecule; VCAM, vascular cell adhesión molecule) que permiten la extravasación de las células de la respuesta inmune periféricas como: neutrófilos, macrófagos, células T al lecho del absceso cerebral. Las células reclutadas del sistema inmune periférico pueden ser activadas por las bacterias y por citocinas, perpetuando de manera efectiva la respuesta inmune lo cual contribuye, al menos en parte, a la patogénesis de la enfermedad.
Patogénesis
El cerebro parece ser muy susceptible al desarrollo de abscesos bacterianos
una vez que se ha roto la barrera hematoencefálica. Se necesitan cantidades mínimas de
bacterias, cuando se introducen directamente en el cerebro, son necesarias para establecer un absceso.
absceso.
94
Los estudios en roedores y mamíferos más grandes demuestran que la inoculación bacteriana del SNC produce inicialmente un área local de absceso.
bacteriana en el SNC produce inicialmente una zona local de cerebritis caracterizada
por necrosis temprana, edema y acumulación de neutrófilos (cerebritis temprana). En
En los días siguientes, macrófagos y linfocitos se infiltran en la zona y se produce una necrosis central (cerebritis tardía).
necrosis central (cerebritis tardía). Al cabo de varias semanas, la lesión supurativa está
rodeada de una cápsula fibrótica vascularizada bien definida (encapsulación) que
que sirve para limitar la extensión de la infección y proteger el tejido cerebral circundante
del daño adicional, aunque la inflamación y el edema se extienden más allá de la cápsula.
la cápsula.
95,96
Curiosamente, la cápsula suele ser menos robusta en la superficie ventricular
ventricular, tal vez debido a la vascularización diferencial entre la sustancia
materia gris y blanca, lo que podría explicar la ruptura preferente de los abscesos
en el espacio ventricular.
97
Las fuentes de infección comúnmente reconocidas que conducen a un absceso cerebral incluyen
extensión directa desde un foco adyacente al SNC (p. ej., sinusitis, otitis media
mastoiditis, o infección dental), diseminación hematógena desde un foco distante (p. ej,
endocarditis, infección pulmonar, piel), o inoculación directa (p. ej., traumatismo craneal
traumatismo craneal penetrante, intervención neuroquirúrgica).
En caso de diseminación contigua
o inoculación directa, los abscesos suelen ser solitarios y adyacentes al foco o área de
foco inicial o área de penetración. La sinusitis, por ejemplo, se asocia a lesiones frontales o
96,98
lóbulo temporal, mientras que los abscesos que surgen en el contexto de una otitis media o temporal son más frecuentes.
En
Por el contrario, los abscesos resultantes de la diseminación hematógena suelen ser
múltiples y se producen en la unión gris-blanca.
La mastoiditis suele producirse en el lóbulo temporal y el cerebelo.
99,100.
fluido atenuado imagen de recuperación de inversión (FLAIR) demuestra una lesión grande y circunscrita (A, izquierda) con una
borde hipointenso (A, flecha) y sustancial edema circundante. Un borde grueso de realce
se ve en la imagen ponderada en T1 poscontraste (A, derecha).
Es una secuencia potencia potenciada en T2 en la que se anula la señal proveniente del LCR. La sustancia blanca se observa de menor intensidad de señal en relación a la sustancia gris y el LCR hipointenso.
Además del tratamiento antibacteriano que se recomienda al identificar la afección, los pacientes con signos de advertencia de hernia cerebral pueden recibir un tratamiento breve con esteroides complementarios ( Sonneville et al., 2017 ). La administración de esteroides no es típica del absceso cerebral bacteriano y no se recomienda a menos que existan problemas de edema citotóxico potencialmente mortales que hayan provocado un efecto de masa clínico ( Miranda et al., 2013).). En estos casos, el tratamiento complementario con corticosteroides puede ser eficaz para reducir la penetración de antimicrobianos en el absceso. Aunque la terapia con esteroides es eficaz debido a sus propiedades antiinflamatorias en el caso del edema cerebral, los mecanismos de defensa del huésped pueden verse alterados. También se ha demostrado que los esteroides inhiben la formación de cápsulas de colágeno, lo que puede inhibir un mecanismo clave para el viaje de los leucocitos en los sistemas de defensa del cuerpo
