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- 1. NEUROINFECCIÒN: ABSCESO Y TUBERCULOSIS CEREBRAL Presenta: Dra. Isabel García Álvarez R3 Esp. Medicina de Urgencias
- 2. Diseminación hematógena Secuelas neurologicas Incidencia Etiologìa bacteriana >95% 30-40% 0.4 -0.9 casos/ 100mil Hab 20-70% ABSCESO CEREBRAL 24% Mortalidad Predominio en edad pediátrica
- 3. “El absceso cerebral es una acumulación focal de pus a partir de una zona inicial localizada de infección” Absceso Cerebral Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM 2nd, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med. 2017 Jul 31;371(5):447-56. doi: 10.1056/NEJMra1301635.
- 4. Etiología Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM 2nd, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med. 2017 Jul 31;371(5):447-56. doi: 10.1056/NEJMra1301635.
- 5. Fisiopatología Vía de entrada Liberación de (IL8, FNTa, IL1, IL6, MCP1 y BDNF) Permeabilidad de la BHE y quimiotaxis Àrea de reblandecimiento “Cerebritis” 1-2 semanas: Proliferación fibroblástica Edema localizado SIN NECROSIS Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM 2nd, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med. 2017 Jul 31;371(5):447-56. doi: 10.1056/NEJMra1301635.
- 6. Dìa 4 – 9 Àrea necròtica aumenta de tamaño Dìa 13 Disminuye el área de necrosis central e inflamación, generando edema y gliosis alrededor del absceso Día 10 – 13 Formación de una cápsula fibrosa, rodeada por inflamación perivascular Cerebritis tardía Fisiopatología 3 2 4 Cápsula temprana Madurez Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
- 7. Manifestaciones Clìnicas Cefalea Asintomático -> Coma Fiebre y Dèficit focal Aparece en más del 86% Constante, progresiva, Holocraneal No mejora con los analgésicos Secundario a herniación Presente en el 50% de las presentaciones 25% de los pacientes presentan convulsiones 01 02 03 -Tríada de Osler- Cefalea, Fiebre y alteraciones neurológicas <20% Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
- 8. Delirium, psicosis, demencia, y sin presencia de fiebre Kerning y Brudzinski: Sospecha de ruptura del absceso al sistema ventricular Papiledema y Ptosis: -Aumento de la PIC Presentación en el anciano Signos meníngeos Náuseas y vómito en proyectil, Manifestaciones Clìnicas Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
- 9. Manifestaciones Clínicas Frontal 40% Cerebelo 25% Nistagmus Ataxia Parálisis de los NC 01 02 03 Temporal 35% Abscesos òticos Crisis convulsivas alteraciones del lenguaje Cuadrantanopsia Apatía Cambios en la personalidad Déficit de memoria Hemiparesiapostfrontal herniación uncal Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
- 10. Diagnóstico
- 11. *Sospecha Clínica Hemocultivos y Cultivos de LCR Estudios de laboratorio BHC, PFR, PFH Prueba de detección para VIH Neuroimagen Cantiera M, Tattevin P, Sonneville R. Brain abscess in immunocompetent adult patients. Rev Neurol (Paris). 2019 Sep-Oct;175(7-8):469-474. doi: 10.1016/j.neurol.2019.07.002. Epub 2019 Aug 22. PMID: 31447060.
- 12. Neuroimagen Ventajas Desventajas Comentario Tomografìa con realce de contraste Mayor disponibilidad Sensibilidad del 90% Especificidad del 80% - Disminuye a 65% en fases tempranas del absceso No se puede visualizar la lesión en fases tempranas sino hasta la formación de la fase tardía de la Cerebritis. Muestra una o varias imágenes en anillo hiperdensas, que se acentúan con el contraste intravenoso. Resonancia magnètica contrastada Útil en las primeras fases de la formación del absceso Disponibilidad Costo Ayuda a distinguir de otras entidades Se pueden distinguir complicaciones asociadas. - Se caracteriza por una zona mal definida de hipointensidad en T1 con hiperintensidad en T2. - El realce es homogéneo. Cantiera M, Tattevin P, Sonneville R. Brain abscess in immunocompetent adult patients. Rev Neurol (Paris). 2019 Sep-Oct;175(7-8):469-474. doi: 10.1016/j.neurol.2019.07.002. Epub 2019 Aug 22. PMID: 31447060.
- 13. Diagnòstico TC Absceso parietal izquierdo RM con realce de Gadolinio Absceso parietal izquierdo Cantiera M, Tattevin P, Sonneville R. Brain abscess in immunocompetent adult patients. Rev Neurol (Paris). 2019 Sep-Oct;175(7-8):469-474. doi: 10.1016/j.neurol.2019.07.002. Epub 2019 Aug 22. PMID: 31447060.
- 14. Diagnóstico Diffusion- weighted MRI shows a hyperintense signal within the abscess Which is hypointense on apparent- diffusion- coefficient Imaging. Cantiera M, Tattevin P, Sonneville R. Brain abscess in immunocompetent adult patients. Rev Neurol (Paris). 2019 Sep-Oct;175(7-8):469-474. doi: 10.1016/j.neurol.2019.07.002. Epub 2019 Aug 22. PMID: 31447060.
- 15. Diagnóstico FLAIR Cantiera M, Tattevin P, Sonneville R. Brain abscess in immunocompetent adult patients. Rev Neurol (Paris). 2019 Sep-Oct;175(7-8):469-474. doi: 10.1016/j.neurol.2019.07.002. Epub 2019 Aug 22. PMID: 31447060.
- 16. Diagnósticos diferenciales - Metástasis cerebrales - Linfoma -Gliomas de alto grado, -Toxoplasmosis - Enfermedad Desmielinizante -Malformaciones vasculares - Infarto subagudo. Lesiones parenquimatosas con imagen en anillo -Tumores encefálicos primarios - Metástasis cerebrales. Cefalea, signos focales, actividad convulsiva - Trombosis del seno longitudinal superior -Meningitis bacteriana - Meningoencefalitis vírica - Encefalomielitis diseminada aguda Cefalea, fiebre, signos focales y actividad convulsiva:. Venus has a beautiful name and is the second planet from the Sun. It’s terribly hot Venus 01 02 03 04 Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
- 17. Permite la identificación microbiológica como la reducción de la carga microbiológica del absceso -Tamaño del absceso < 1 cm- Tratamiento Aspiración Estereotáctica Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
- 18. Tratamiento Drenaje de absceso por craneotomía Arun Venkatesan, MD, PhD, Continuum (minneap minn) 2021;27(4, neuroinfectious isease):855–886.
- 19. Tratamiento de acuerdo al agente etiològico Agentes comunes y esquemas de tratamiento antimicrobiano Tipo de infección Patógenos comunes Terapia inicial Comentarios Contigüidad - Ótico Streptococcus Spp, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, anaerobios Ceftriaxona ò cefotaxima + Metronidazol. - En caso de pseudomonas use ceftazidima o cefepime. La incidencia ha ido en disminución. Afección preferente en lóbulos temporales - Senos paranasales Streptococcus sp, Sthaphylococcus aureus, Haemophilus spp, anaerobios. Ceftriaxona o cefotaxima + metronidazol - Agregar Vancomicina ante riesgo alto de Sthaphylococcus aureus (p. ej Sinusitis crónica, o cirugía reciente de SPN. - Afecta predominantemente lóbulos frontales. Trauma penetrante o post quirúrgico Sthaphylococcus aureus, Streptococcus pyògenes, coagulasa- negativos, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, anaerobios Ceftazidima o Cefotaxima + Vancomicina - Agregar Metronidazol en trauma penetrante. - Meropenem **** - Polimicrobiano 4-8 semanas Brook I. Microbiology and treatment of brain abscess. J Clin Neurosci. 2018 Apr;38:8-12. doi: 10.1016/j.jocn.2016.12.035. Epub 2017 Jan 12. PMID: 28089421.
- 20. Tratamiento de acuerdo al agente etiològico Agentes comunes y esquemas de tratamiento antimicrobiano Tipo de infección Patógenos comunes Terapia empírica y dirigida. Comentarios Hematògena - Infecciòn pulmonar Streptococcus Spp, Sthaphylococcus aureus, Enterococcus spp, Nocardia spp, anaerobios. Ceftriaxona ò cefotaxima + Vancomicina. - En caso de Nocardia use meropenem o linezolid. - Casos de infección vìa hematógena por abscesos pulmonares, bronquiectasias o empiema. - Endocarditis infecciosa Sthaphylococcus aureus, Streptococcus sp, HACEK (Haemophilus spp, Actinobacilus, actinomices comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae). - Guías para tratamiento empírico para endocarditis - Absceso polimicrobiano - Dental Streptococcus milleri, anaerobios Ceftriaxona o cefotaxima + metronidazol Retirar pieza dental infectada. 4-8 semanas Brook I. Microbiology and treatment of brain abscess. J Clin Neurosci. 2018 Apr;38:8-12. doi: 10.1016/j.jocn.2016.12.035. Epub 2017 Jan 12. PMID: 28089421.
- 21. Cefalosporina de tercera generaciòn + Meropenem – Variable- ● Pseudomonas aeruginosa ● Toxoplasma gondii, ● Mycobacterium, ● Cryptococcus, ● Nocardia, ● Listeria monocytogenes HIV/ Trasplantados Cefalosporina de tercera generación + Meropenem / Anfotericina B. - Aspergillus spp. Fungi, especially Aspergillus, Mucor y Candida spp. Enterobacteriaceae Pseudomonas aeruginosa Neutropenia Tratamiento de acuerdo al agente etiològico 4-8 semanas + drenaje de absceso Brook I. Microbiology and treatment of brain abscess. J Clin Neurosci. 2018 Apr;38:8-12. doi: 10.1016/j.jocn.2016.12.035. Epub 2017 Jan 12. PMID: 28089421.
- 22. Usos: ● Herniación ● Edema cerebral vasogénico Desventajas: ● Incremento de riesgo de rotura ventricular ● Desacelera la formación de la capsula ● Disminuye la penetración de los antibióticos al absceso ● Reduce la captación de contraste en el estudio imagenológico Antibióticos… Gundamraj S, Hasbun R. The Use of Adjunctive Steroids in Central Nervous Infections. Front Cell Infect Microbiol. 2020 Nov 23;10:592017. doi: 10.3389/fcimb.2020.592017. PMID: 33330135; PMCID: PMC7719626.
- 23. Complicaciones Aguda Convulsiones Herniación HIC Ventriculitis Ruptura del Absceso Meningitis Brook I. Microbiology and treatment of brain abscess. J Clin Neurosci. 2018 Apr;38:8-12. doi: 10.1016/j.jocn.2016.12.035. Epub 2017 Jan 12. PMID: 28089421.
- 24. ¡Gracias!
Notas del editor
- Después de cruzar la barrera hematoencefálica (BHE) y penetrar al sistema nervioso central, se liberan citocinas (IL8, FNTa, IL1, IL6, MCP1 y BDNF), permite mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica y produciendo quimiotaxis. Una vez instalado el patógeno dentro del parénquima cerebral, se inicia un área de reblandecimiento llamada cerebritis que se necrosa de forma paulatina, teniendo como resultado una cavidad compuesta de material purulento. En las semanas posteriores la lesión se delimita del parénquima cerebral mediante proliferación fibroblástica y sus derivados.20,22-24 La maduración del absceso cerebral se realiza en etapas. La primera de ellas se denomina cerebritis temprana, la cual aparece entre el día 1 a 3, manifestada por la formación de un área necrótica mal definida e inflamación periférica. La segunda etapa es la cerebritis tardía, entre el día 4 a 9, en la que el área necrótica aumenta de. El reconocimiento de la bacteria por los receptores similares a herramientas tipo 6 14 / 58 2 (TLR-2 pos sus siglas en inglés) llevan el liderazgo de la activación de los astrocitos residentes y la elaboración de numerosas citocinas proinflamatorias y de quimocinas. La microglia produce una reacción tisular proinflamatoria mediada por estimulación bacteriana. Ambos, la microglia y los astrocitos, utilizan los TLR-2 para reconocer los peptidoglicanos (PGN) de la pared celular. Las citocinas proinflamatorias aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BBB de sus siglas en inglés) y permite la entrada al parénquima cerebral de macromoléculas como la IgG, estas a su vez permiten la expresión de factores de adhesión (ICAM, intracelular adhesión molecule; VCAM, vascular cell adhesión molecule) que permiten la extravasación de las células de la respuesta inmune periféricas como: neutrófilos, macrófagos, células T al lecho del absceso cerebral. Las células reclutadas del sistema inmune periférico pueden ser activadas por las bacterias y por citocinas, perpetuando de manera efectiva la respuesta inmune lo cual contribuye, al menos en parte, a la patogénesis de la enfermedad.
- Patogénesis El cerebro parece ser muy susceptible al desarrollo de abscesos bacterianos una vez que se ha roto la barrera hematoencefálica. Se necesitan cantidades mínimas de bacterias, cuando se introducen directamente en el cerebro, son necesarias para establecer un absceso. absceso. 94 Los estudios en roedores y mamíferos más grandes demuestran que la inoculación bacteriana del SNC produce inicialmente un área local de absceso. bacteriana en el SNC produce inicialmente una zona local de cerebritis caracterizada por necrosis temprana, edema y acumulación de neutrófilos (cerebritis temprana). En En los días siguientes, macrófagos y linfocitos se infiltran en la zona y se produce una necrosis central (cerebritis tardía). necrosis central (cerebritis tardía). Al cabo de varias semanas, la lesión supurativa está rodeada de una cápsula fibrótica vascularizada bien definida (encapsulación) que que sirve para limitar la extensión de la infección y proteger el tejido cerebral circundante del daño adicional, aunque la inflamación y el edema se extienden más allá de la cápsula. la cápsula. 95,96 Curiosamente, la cápsula suele ser menos robusta en la superficie ventricular ventricular, tal vez debido a la vascularización diferencial entre la sustancia materia gris y blanca, lo que podría explicar la ruptura preferente de los abscesos en el espacio ventricular. 97 Las fuentes de infección comúnmente reconocidas que conducen a un absceso cerebral incluyen extensión directa desde un foco adyacente al SNC (p. ej., sinusitis, otitis media mastoiditis, o infección dental), diseminación hematógena desde un foco distante (p. ej, endocarditis, infección pulmonar, piel), o inoculación directa (p. ej., traumatismo craneal traumatismo craneal penetrante, intervención neuroquirúrgica). En caso de diseminación contigua o inoculación directa, los abscesos suelen ser solitarios y adyacentes al foco o área de foco inicial o área de penetración. La sinusitis, por ejemplo, se asocia a lesiones frontales o 96,98 lóbulo temporal, mientras que los abscesos que surgen en el contexto de una otitis media o temporal son más frecuentes. En Por el contrario, los abscesos resultantes de la diseminación hematógena suelen ser múltiples y se producen en la unión gris-blanca. La mastoiditis suele producirse en el lóbulo temporal y el cerebelo. 99,100.
- Axial fluido atenuado La imagen de recuperación de inversión (FLAIR) demuestra una lesión grande y circunscrita (A, izquierda) con una borde hipointenso (A, flecha) y sustancial edema circundante. Un borde grueso de realce se ve en la imagen ponderada en T1 poscontraste (A, derecha).
- Además del tratamiento antibacteriano que se recomienda al identificar la afección, los pacientes con signos de advertencia de hernia cerebral pueden recibir un tratamiento breve con esteroides complementarios ( Sonneville et al., 2017 ). La administración de esteroides no es típica del absceso cerebral bacteriano y no se recomienda a menos que existan problemas de edema citotóxico potencialmente mortales que hayan provocado un efecto de masa clínico ( Miranda et al., 2013).). En estos casos, el tratamiento complementario con corticosteroides puede ser eficaz para reducir la penetración de antimicrobianos en el absceso. Aunque la terapia con esteroides es eficaz debido a sus propiedades antiinflamatorias en el caso del edema cerebral, los mecanismos de defensa del huésped pueden verse alterados. También se ha demostrado que los esteroides inhiben la formación de cápsulas de colágeno, lo que puede inhibir un mecanismo clave para el viaje de los leucocitos en los sistemas de defensa del cuerpo