Este documento resume un tema sobre accidente cerebrovascular (ACV) presentado por el Dr. Pedro Llanos a estudiantes de medicina. Explica la etiología, epidemiología, fisiopatología, factores de riesgo, tipos de ACV (isquémico, hemorrágico), síntomas clínicos, diagnóstico, tratamiento y prevención de los ACV. También describe las afasias de Broca y Wernicke como consecuencias neurológicas de los ACV.

1. 1
UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WINER
FACULTAD DE MEDICINA
CURSO:
MORFOFISIOLOGIA GENERAL
TEMA:
ACV: (ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR)
DOCENTE:
Dr: PEDRO LLANOS
ALUMNOS:
KATHERINE LÓPEZ DE LA CRUZ
DEINA MENDOZA
SAMANTA PICÓN FLORES
RICHARD OBLITAS. M
MILENI VILCAPUMA
CICLO:
II
AÑO
2017

2. 2
ÍNDICE
CARÁTULA…………………………………………………………………….01
ÍNDICE…………………………………………………….………………………02-03
DEDICATORIA………………………………………………………………..04
AGRADECIMIENTO………………………………………………………….05
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………....06-07
I.- ETIOLOGIA ……………………………………………………………….08-16
II.- EPIDEMIOLOGIA ………………………………………………………..17-18
III.- FISIOPATOLOGIA ……………………………..……………………….19-20
IV.- FACTORES DE RIESGO ……………………..……………………......21
V.- TIPOS DE ACV……………………………………………………………22
5.1 ACV ARTERIAL Y ISQUEMICO…………………………………..…….22
5.2 TSV…………………………………………………………………………22
5.3 ACV HEMORRAGICO……………………………………………………22
VI.- CLINICA………………….…………………………………………………..23-24
VII.- DIAGNOSTICO………………………………………………………….25
VIII.- TRATAMIENTO…………….…………………………………………..26-27
IX.- PREVENCION……………………………………………………………28
X.-AFASIA DE BROCA………………………………………………………..29-31
XI.-AFACIA DE WERNIKE…………………………………………………..32
CONCLUSIONES……..............……………………………………………..33
BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………..34

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4. 4
DEDICATORIA
A todas las personas que
siempre nos están apoyando
para ser realidad nuestros sueños.

5. 5
AGRADECIMIENTO
A Dios por acompañarnos y guiarnos a lo largo de nuestra carrera, por ser
nuestra fortaleza en los momentos de debilidad.
A la Universidad Privada Norvert Wiener por acogernos en su centro
académico.
A los docentes por brindarnos sus conocimientos y sabidurías a lo largo de
nuestra carrera profesional.

6. 6
INTRODUCCIÓN
Cada año alrededor de seis millones de personas en el mundo mueren de un
ataque cerebral, convirtiéndose así en la patología neurológica más común y
en la primera causa de discapacidad en la población adulta y la segunda
causante de demencia a nivel mundial.
El ACV es un generador de discapacidad tanto física como cognitiva. De la
población que sufre un ACV, un 15 a 30% resulta con un deterioro funcional
severo a largo plazo, lo que implica un alto grado de dependencia de terceros.
Gracias a las nuevas terapias, la mortalidad por ACV ha disminuido
notablemente en los últimos años, lo que deja un número cada vez más alto de
sobrevivientes con mayor probabilidad de recurrencia. Si a esto se le suma una
población envejecida (por el aumento en la esperanza de vida se genera un
importante impacto sanitario, como por ejemplo: más población con déficit
funcional, quienes tienen mayor probabilidad de presentar complicaciones
asociadas y que estas sean de mayor gravedad.
Con relación al término de dependencia mencionado ut supra existe un gran
consenso en que los beneficios ganados como consecuencia de las
intervenciones sanitarias no deben valorarse teniendo en cuenta únicamente el
tiempo de supervivencia, sino también la calidad de vida relacionada con la
salud de los individuos durante el tiempo de supervivencia. La calidad de vida
de los pacientes afectados por secuelas de un ACV dependen de cuatro
dimensiones: física, funcional, psicológica y social; que afectan su día a día.
La patología vascular puede observarse en las paredes de los vasos, por
acumulación de material, por cambios en la permeabilidad o por ruptura de sus
paredes. Puede ocluirse el flujo sanguíneo por la presencia de un trombo o un
émbolo, o por un incremento en la viscosidad de la sangre. Recordemos que el
cerebro es uno de los órganos más dependientes de la cantidad apropiada de
oxígeno y glucosa para su adecuado funcionamiento.
Los ACV producen una marcada reducción de estos implementos, interfiriendo
con el metabolismo celular normal; una interferencia de este metabolismo
superior a cinco minutos es suficiente para que las células de la región

7. 7
afectada mueran, resultando un infarto o necrosis isquémica y, por lo tanto, un
daño irreversible.
En las siguientes páginas se detallarán más tópicos relacionados a este tema
tan importante, como la epidemiología, la fisiopatología, los factores de riesgo,
tipos de ACV, su diagnóstico, tratamiento, la afasia de Broca y de Wernicke y
finalmente la prevención.

8. 8
I- ETIOLOGIA DE ACV
1.1.- LOS COÁGULOS DE SANGRE PUEDEN OCASIONAR ISQUEMIA
Un coágulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede
trasladarse a través de los vasos sanguíneos viajando con el flujo de sangre y
quedar atrapado en una arteria cerebral. Este coágulo libre se denomina
émbolo y en general se forma en el corazón como consecuencia de una
arritmia específica (la fibrilación auricular) o luego de un infarto agudo de
miocardio.
Cuando el accidente cerebrovascular es ocasionado por un émbolo se
denomina accidente cerebrovascular embólico. - La segunda clase de ataque
cerebrovascular isquémico, llamado accidente cerebrovascular trombótico, es
ocasionado por la formación de un coágulo en una de las arterias cerebrales
que permanece fijo a la pared arterial aumentando progresivamente de tamaño
hasta bloquear el flujo de sangre al cerebro. Los ataques cerebrovasculares
isquémicos también pueden ser ocasionados por estenosis, o estrechamiento
de una arteria debido a la formación de una placa aterosclerótica (una mezcla
de sustancias grasas, de las que la más importante es el colesterol) que
ocasiona aumento del espesor, endurecimiento y pérdida de elasticidad de la
pared arterial con reducción progresiva del flujo sanguíneo.
La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes como en las pequeñas
y, por tanto, se llama enfermedad de grandes arterias o enfermedad de
pequeñas arterias, respectivamente. Cuando ocurre un accidente
cerebrovascular debido a una enfermedad de arterias peque- ñas, se desarrolla
un infarto muy pequeño llamado infarto lacunar, de la palabra francesa "lacune"
que significa "laguna" o "cavidad".

9. 9
1.1.1.- ESTUDIOS PARA DETERMINAR LA CAUSA DE UN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Inicialmente el médico realizará un examen clínico, preguntará sobre los
factores de riesgo, la medicación y los antecedentes familiares de enfermedad
vascular (cardíaca o cerebrale). Los primeros estudios son un análisis de
sangre, un electrocardiograma y un estudio por imágenes del cerebro,
generalmente una tomografía y en algunos casos una resonancia magnética.
Esto permite diagnosticar si se trata de un ACV hemorrágico o isquémico. La
primera tomografía puede ser normal cuando se trata de un infarto isquémico;
la resonancia puede mostrar la lesión antes, pero es un estudio que requiere
que el paciente se quede muy quieto, demora más que la tomografía y no se
encuentra disponible en muchos hospitales, por lo cual se usa con menor
frecuencia como estudio inicial. Posteriormente, se realizarán estudios para ver
el corazón (ecocardiograma) y para visualizar las arterias que llevan sangre al
cerebro, mediante eco-Doppler o angiografías por tomografía o resonancia.
Con menor frecuencia se necesitan técnicas invasivas como el cateterismo.
Campaña: “Ataque Cerebral, llegue a tiempo”
1.1.2.-ESTUDIOS PARA VISUALIZAR EL CEREBRO
Son dos: la tomografía y la resonancia la diferencia es que en uno se utilizan
rayos X (tomó- grafo) y en el otro un campo magnético (resonador). El primero
se realiza en una camilla (es más abierto) y el segundo en un compartimiento
cerrado (tubo) por lo cual puede ser un estudio dificultoso en pacientes que
tienen claustrofobia.

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1.2.- DIFERENCIAS ENTRE EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO Y EL HEMORRÁGICO
La enfermedad cerebrovascular isquémica representa aproximadamente el
85% de los casos y es la resultante de la disminución del metabolismo
energético como consecuencia de la disminución del aporte sanguíneo total
(isquemia global) o parcial (isquemia focal).
De acuerdo a la duración e intensidad de dicho trastorno energético la isquemia
se manifestará con un signo focal transitorio (AIT) o como un signo focal con
daño irreversible por evolución al infarto cerebral.
En el caso de la hemorragia, que representa aproximadamente el 15% de los
accidentes cerebrovasculares, los síntomas son también manifestación de
daño del tejido cerebral pero en este caso por la ruptura de un vaso arterial y la
formación de una colección de sangre ya sea dentro del cerebro (hemorragia
intraparenquimatosa), dentro de las cavidades del sistema ventricular cerebral
(hemorragia intraventricular) o en el espacio subaracnoideo (hemorragia
subaracnoidea).

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1.3.- ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando se interrumpe la llegada
de sangre al cerebro. La sangre lleva oxígeno y nutrientes a las células
cerebrales, si no puede fluir a una parte del cerebro, las células pueden
empezar a morir. Si las células solo resultan dañadas parcialmente pueden
mejorar, pero las que mueren no pueden volver a la vida. Es por eso que
alguien que haya tenido un ataque cerebral puede tener problemas para
moverse, hablar o caminar.

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1.4.- EXISTEN DIVERSOS TIPOS DE INFARTOS CEREBRALES
Los infartos pequeños, técnicamente llamados lagunas, que son lesiones
menores a 1 centímetro y que pueden ser únicas o múltiples. En algunos casos
estas lesiones no dan síntomas clínicos, pero en otros se manifiestan como
dificultades para hablar, moverse o caminar.El principal factor de riesgo para
las lagunas es la hipertensión arterial.
Los infartos por coágulos o émbolos provenientes del corazón generalmente
son lesiones más grandes y casi siempre dan síntomas. Existen múltiples
afecciones cardíacas que favorecen la formación de estos coágulos, como los
trastornos del ritmo del corazón (fundamentalmente la fibrilación auricular), el
haber tenido un infarto cardíaco, que el corazón no se contraiga en forma
uniforme o este agrandado (miocardiopatía dilatada), las patologías de las
válvulas cardíacas o la presencia de comunicaciones anormales entre las
cavidades cardíacas, como el foramen oval permeable.
Los infartos por obstrucción de arterias grandes, como la carótida, también
suelen ser de gran tamaño y producir síntomas. Los principales factores que
predisponen a este tipo de lesiones son la hipertensión arterial, el colesterol
alto, la diabetes y el tabaquismo, que favorecen la formación de placas de
colesterol dentro de las arterias. Estas placas pueden obstruir las arterias o
romperse y desprender fragmentos a la circulación cerebral.
En raras ocasiones los infartos cerebrales pueden ser causados por trastornos
genéticos, debilidad de la pared de los vasos o problemas en la coagulación
que predisponen a la formación de trombos. Esto es más frecuente en
pacientes muy jóvenes que tienen infartos cerebrales y no tienen los factores
de riesgo que mencionamos antes. En algunas circunstancias, a pesar de
todos los estudios diagnósticos efectuados, no se puede llegar a detectar la
causa que generó el infarto. En tal caso se habla de accidente cerebrovascular
de causa desconocida o criptogénico.

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1.5.- ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
Un accidente cerebrovascular hemorrágico o “derrame cerebral” ocurre cuando
una arteria dentro del cráneo se rompe; solamente el 15% de los ACV son
hemorrágicos. Para entender como un sangrado afecta el cerebro hay que
tener en cuenta que en el adulto, la cavidad craneana se comporta como una
caja no extensible (continente rígido) por lo que cualquier situación que
aumente el contenido intracraneal (sangre o edema cerebral cuando la injuria
isquémica es extensa) producirá un aumento de la presión dentro de la
cavidad, situación denominada hipertensión endocraneana. Hay dos tipos
principales de accidente cerebrovascular hemorrágico: la hemorragia
intracerebral y la hemorragia subaracnoidea.

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1.6.- HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (SANGRADO DENTRO DEL
CEREBRO)
En este caso se rompe una arteria del cerebro (pequeña y profunda) y aumenta
la presión directa sobre una parte específica del cerebro, dando síntomas que
dependerán de la perdida de la o las funciones cerebrales normalmente a
cargo del área afectada. Aunque hay muchas causas posibles de hemorragia
intracerebral, la más frecuente es el daño que la hipertensión arterial no
controlada provoca en las pequeñas arterias del cerebro. Muchos años de
hipertensión constante causan que las paredes de las arterias cerebrales
peque- ñas se debiliten y en algunos casos se rompan. El mejor modo de
prevenir una hemorragia intracerebral es el control periódico de la presión
arterial con su médico.
Con menor frecuencia es causada por la presencia de tumores, alteraciones de
la coagulación con tendencia a sangrar, el uso de ciertos medicamentos como
los anticoagulantes o la ruptura de malformaciones localizadas dentro del tejido
cerebral, como las malformaciones arteriovenosas o los cavernomas. Las
primeras se ven como ovillos conformados por arterias y venas dentro de la
circulación normal del cerebro y los cavernomas son vasos anormales que no
pertenecen a la circulación normal. La tomografía de cerebro permite realizar el
diagnóstico rápidamente y la sangre se ve de color blanco.

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1.7.- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (SANGRADO BORDEANDO EL
CEREBRO)
En este tipo de accidente cerebrovascular la hemorragia se produce en el fluido
cerebroespinal alrededor del cerebro. La mayoría de las veces se presenta
como un dolor de cabeza repentino y muy intenso, rigidez del cuello, náuseas,
vómitos y somnolencia. La mayor parte de las hemorragias subaracnoideas son
causadas por la ruptura de un aneurisma, que es un área debilitada en la pared
de una arteria y forma una especie de globo que protruye de la pared. La pared
del del aneurisma esta dilatada, adelgazada y es muy propensa a romperse.
Cuando un aneurisma se rompe, las consecuencias suelen ser graves ya que
la mortalidad es elevada (cercana al 50%). En la mayoría de los casos no hay
forma de saber con anterioridad si una persona está en riesgo ya que, salvo
raras excepciones, la búsqueda de aneurismas asintomáticos no es una
indicación de rutina en el contexto de un examen periódico de salud. El
tratamiento de las hemorragias intracerebrales consiste en controlar la presión
arterial y disminuir la inflamación del cerebro (edema). Las malformaciones
vasculares muchas veces requieren tratamientos múltiples: cirugía, taparlas por
vía de un cateterismos de las arterias con alambres o sustancias especiales
(embolización) o la aplicación de rayos.

17. 17
II.-EPIDEMIOLOGIA
Casi 50% de las admisiones neurológicas en los hospitales generales se deben
a alguna forma de ECV, cifra que ilustra la problemática médica y social que
genera el paciente cerebrovascular. El infarto cerebral (IC), la forma más
frecuente de ECV, no es una entidad esencialmente mortal y consume recursos
POST HOSPILATALARIO en magnitud inmensa y creciente.
CLASIFICACIÓN
Difiere entre el ACV isquémico y el hemorrágico.
 ACV isquémico. Atendiendo al perfil evolutivo temporales dividen en:
a. Ataque isquémico transitorio. (AIT): Son episodios de disminución -
alteración neurológica focal de breve duración con recuperación total del
paciente en menos de 24 horas, no existiendo necrosis del parénquima
cerebral.
b. Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR): Cuando el déficit
neurológico dura más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.
c. Ictus establecido. El déficit neurológico focal es relativamente estable o
evoluciona de manera gradual hacia la mejoría, y lleva más de 24-48 horas de
evolución.
d. Ictus progresivo o en evolución: es el que se sigue de empeoramiento de
los síntomas focales durante las horas siguientes a su instauración.
 ACV Hemorrágico
a. H. Parenquimatosa, es la más frecuente se relaciona con HTA. Es una
colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por la rotura
vascular con o sin comunicación con los espacios subaracnoideos o el sistema
ventricular. Su localización más frecuente es a nivel de los ganglios basales
aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco encefálico. b. H.
subaracnoidea. Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo
directamente.

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c. H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
d. hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la duramadre. Los dos
últimos son de etiología traumática habitualmente. Estas distinciones tienen
implicaciones clínicas, pronosticas y terapéuticas.

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III.- FISIOPATOLOGIA
ACV ISQUEMICO
A consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), disminuye
el ATP, falla en la receptación sináptica del glutamato, estimulación de NMDA y
AMPA, con ingreso masivo de Na+, agua y Ca++ produciéndose un edema cito
tóxico. El aumento del Ca intracelular activa una cascada que lesiona la
membrana celular, generando ácidos grasos libres, AA, PG y LT.
1) Necrosis: por falla energética. Predomina en el centro del infarto, con
edema celular, lesión del tejido vecino, lisis de la membrana celular e
inflamación.
2) Apoptosis: Como hay un grado de isquemia menor con respecto a la
necrosis, hay energía suficiente como para permitir la expresión de
caspasas que dirigen apoptosis. Está a diferencia de la necrosis, no se
asocia a inflamación, ni daño del tejido vecino. Se caracteriza por
fragmentació de la cromatina, reducción de volumen, condensación del
citoplasma y núcleo .Generando el “cuerpo apoptótico”.
ACV HEMORRAGIA
1. Fisiopatología del vasoespasmo: La fisiopatología del vasoespasmo
cerebral todavía no está bien explicada. Se sabe que el vasoespasmo
acaece con más frecuencia en los pacientes más gravemente afectados
y en los que la hemorragia es más importante. Se ha sugerido que la
sangre localizada en las cisternas basales y la liberación de sustancias
vasoactivas desde los distintos componentes de ésta causarían la
vasoconstricción inicial, mientras que el daño endotelial, intimal y
muscular causarían el vasoespasmo prolongado. Se han identificado
varias sustancias causantes de vasoespasmo, derivadas de la propia
sangre como la oxihemoglobina, o del endotelio dañado como es la
endotelina, comportándose éstos como potentes vasoconstrictores. El
daño endotelial parece mediado por peroxidación lipídica de su
membrana a causa de la producción de radicales libres liberados por la

20. 20
autooxidación de oxihemoglobina en methemoglobina. Los agregados
celulares intravasculares sobre el endotelio lesionado ocluirían la luz
vascular. La acción de la serotonina y las catecolaminas, unida a la del
tromboxano, originarían vasoconstricción, mionecrosis y vasoespasmo
permanente.
2. Isquemia-reperfusión tras vasoespasmo cerebral: Los mecanismos
de isquemia y daño por reperfusión en caso de vasoespasmo por
hemorragia subaracnoidea no difieren substancialmente de los
observados en los ictus isquémicos. Los principales mediadores de
lesión son la acidosis, el aumento de calcio intracelular y el exceso de
radicales libres. El efecto final común de tales mediadores es la
destrucción de componentes estructurales y funcionales de la célula y el
daño secundario en la microcirculación, lo que ocasiona el fenómeno de
"no reflujo", cerrando el círculo y perpetuando el proceso. A ésto hay que
añadir el daño que puede producir el restablecimiento del flujo
sanguíneo, bien de forma espontánea como consecuencia de la apertura
de colaterales o bien tras la resolución del vasoespasmo tras
tratamiento. Cuando ello ocurre, la cascada de mediadores de daño
isquémico se potencia por la llegada de oxígeno, que originaría el daño
por reperfusión principalmente por la producción de radicales libres.

21. 21
IV.- FACTORES DE RIESGO
El riesgo de desarrollar enfermedad en las arterias del cerebro sucede
simultáneamente, en mayor o menor grado, que en otras arterias del cuerpo.
Por ello hablaremos de “riesgo de enfermedad vascular”, definido como la
probabilidad que tienen todas las arterias de desarrollar enfermedad
aterosclerótica. Todas las personas tienen algún riesgo de tener un accidente
cerebrovascular o enfermedad coronaria. Las más propensas serán aquellas
que tengan mayor número de factores de riesgo.
Llamamos factor de riesgo a aquellas enfermedades, situaciones o hábitos que
incrementan la posibilidad de presentar una enfermedad determinada; por
ejemplo, el cigarrillo aumenta el riesgo de tener cáncer de pulmón. Algunos
factores de riesgo son inevitables o inmodificables, como la edad y los
antecedentes familiares de enfermedad vascular; otros son modificables y,
finalmente, existe un grupo de factores de riesgo que son evitables o
erradicables.

22. 22
V.- TIPOS DE ACV
5.1 ACV ARTERIAL ISQUÉMICO
Se define un ACV isquémico cuando aparece un déficit neurológico focal que
dura más de 24 horas, con evidencia en la neuroimagen de infarto cerebral. Si
se resuelven antes de las 24 horas y no hay alteraciones neurorradiológicas, el
evento se denomina accidente isquémico transitorio (TIA). Si la clínica dura
menos de 24 horas pero existen signos neurorradiológicos de infarto, en
general se considera un ACV isquémico.
5.2 TROMBOSIS VENOSA Y DE SENOS VENOSOS (TSV)
Se define cuando aparecen de forma aguda síntomas sistémicos o
neurológicos focales compatibles y con evidencia en la neuroimagen de
trombosis en venas cerebrales o senos venosos. Se produce una obstrucción
del drenaje venoso cerebral, que aumenta la presión venosa favoreciendo la
aparición de edema cerebral, hemorragia e infarto venoso.
5.3 ACV HERMORRÁGICO
Se define como el comienzo agudo de síntomas neurológicos focales que
duran más de 24 horas con evidencia en la neuroimagen de hemorragia
intracraneal no asociada a infarto isquémico.

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VI.- CLÍNICA
6.1 ACV ARTERIAL ISQUÉMICO
Clásicamente se caracteriza por la aparición brusca de sintomatología
neurológica deficitaria motora, sensitiva y/o visual. Va a depender del territorio
comprometido:
Arteria ACA
Hemiplejía contralateral, hemihipoestesia contralateral, desviación ocular hacia
lesión, bradicinesia, mutismo acinético.
Arteria ACM
Hemiplejía contralateral, hemihipoestesia contralateral, afasia, apraxia,
desviación ocular hacia lesión.
Arteria ACP SUPERFICIAL
Hemianopsias homónimas contralaterales, cuadrantopsias, alexia, anomia.
Arteria ACP PROFUNDA
Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia alterna.
6.2 TROMBOSIS VENOSA Y DE SENOS VENOSOS (TSV)
A menudo es sutil. Suelen existir signos neurológicos difusos como cefaleas,
irritabilidad, descenso del nivel de conciencia y crisis convulsivas. Los signos
de hemiparesia solo se ven en el 6% de los neonatos y en el 20% de los niños
mayores. Estos últimos suelen tener signos de hipertensión intracraneal.
6.3 ACV HERMORRÁGICO
Depende de la localización de la hemorragia. Lo más frecuente es la presencia
de una hipertensión intracraneal de comienzo agudo o subagudo, con cefaleas,

24. 24
vómitos, signos de localidad neurológica, descenso del nivel de conciencia y
crisis convulsivas.

25. 25
VII.-DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico para un accidente cerebro vascular además de visualizar los
signos evidentes de un stroke o ictus, se deben realizar a través de estudios
imagenológicos con el fin de ver la causa exacta y el área afectada y poder
establecer un posible pronóstico. Esto se puede realizar mediante una:
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: Técnica radiográfica que utiliza una
computadora para crear imágenes de planos transversales del cerebro. La TC
puede mostrar si el paciente ha tenido un accidente cerebrovascular e
identificar de qué tipo, ya sea isquémico (debido a una obstrucción) o
hemorrágico (debido a un derrame de sangre), esto lo veremos detallado
conforme se vaya avanzando en este informe.
RESONANCIA MAGNÉTICA: Es un proceso imagenológico que consiste en
colocar al paciente en un campo magnético que produce un cambio en el
comportamiento de las células del cerebro. Las células reaccionan al campo de
energía en forma de señales de radio. Una computadora lee las señales y las
convierte en una imagen sumamente precisa del cerebro. Una imagen de
resonancia magnética puede revelar la presencia, la ubicación y el tamaño de
un aneurisma o malformación en las arterias y venas que pudiera causar un
accidente cerebrovascular hemorrágico.

26. 26
VIII.-TRATAMIENTO
Hay diferentes tipos de medicamentos para tratar los accidentes
cerebrovasculares. Los que son beneficiosos para un tipo de accidente
cerebrovascular pueden incrementar el daño causado por otro tipo. Por
ejemplo, los medicamentos capaces de disolver coágulos pueden ser eficaces
en el tratamiento de un accidente cerebrovascular isquémico (causado por un
coágulo sanguíneo), pero pueden incrementar el daño causado por un
accidente cerebrovascular hemorrágico (derrame), porque pueden ocasionar
un derrame de sangre en el cerebro.
El activador del plasminógeno tisular (tPA) es un disolvente de coágulos
aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos.
El tPA es un importante adelanto en el tratamiento de accidentes
cerebrovasculares provocados por coágulos sanguíneos, los cuales constituyen
alrededor del 88 por ciento de los casos. Aunque el tPA no puede utilizarse en
todos los casos de accidente cerebrovascular (ya que puede ocasionar un
derrame de sangre en el cerebro) ha demostrado ser eficaz en el tratamiento
de accidentes cerebrovasculares isquémicos cuando se lo administra dentro de
las tres horas siguientes a la aparición de los síntomas.
Al llegar al hospital tras sufrir un accidente cerebrovascular, el paciente podría
recibir medicamentos anticoagulantes (warfarina) o antiplaquetarios (aspirina,
ticlopidina o clopidogrel) a fin de prevenir la formación de otro coágulo
sanguíneo. También podría recibir un analgésico si tiene un dolor de cabeza
muy fuerte.
La presión arterial puede elevarse durante un accidente cerebrovascular,
porque el organismo trata de compensar por la reducción del flujo de sangre al
cerebro. Por este motivo, podría no ser recomendable tratar de reducir la
presión arterial inmediatamente después de un accidente cerebrovascular,
especialmente en pacientes con hipertensión arterial crónica, ya que
autorregulan el flujo de sangre al cerebro de manera diferente.

27. 27
Para algunos pacientes, otros tratamientos posibles son:
 La administración de medicamentos para controlar la hipertensión
arterial.
 La regulación de la insulina en pacientes diabéticos
 La administración de reductores del colesterol (estatinas) en pacientes
con niveles elevados.
Controlar estos factores de riesgo mediante modificaciones del estilo de vida
podría prevenir otro accidente cerebrovascular.
La endarterectomía carotídea es un procedimiento quirúrgico que consiste en
cortar y extraer las acumulaciones de grasa (placa aterosclerótica) de una
arteria del cuello que lleva al cerebro sangre rica en oxígeno. El procedimiento
puede ser beneficioso en pacientes que han sufrido un accidente
cerebrovascular, pero es necesario esperar por lo menos seis semanas tras el
accidente cerebrovascular antes de poder considerar una intervención
quirúrgica. La endarterectomía carotídea también puede utilizarse para prevenir
un accidente cerebrovascular en personas que tienen las acumulaciones de
grasa que pueden ocasionar este problema. Puede emplearse el ultrasonido
Doppler para determinar el grado de acumulación en la arteria, y si es posible
realizar una endarterectomía carotídea para tratar de prevenir un accidente
cerebrovascular.
La angioplastia cerebral es una técnica experimental que la mayoría de los
hospitales aún no ofrece. Se realiza utilizando balones, stents y espirales como
los que se emplean para tratar las arterias coronarias enfermas. El
procedimiento puede utilizarse para tratar ciertos tipos de problemas
cerebrovasculares. Esta técnica, aunque muy prometedora, sigue
considerándose experimental.

28. 28
IX.- PREVENCION
Reducir los factores de riesgo de un ataque cerebrovascular disminuye su
probabilidad de sufrir uno.
Usted puede cambiar algunos factores de riesgo para el accidente
cerebrovascular, mediante la adopción de las siguientes medidas:
 NO fume. Si usted fuma, deje de hacerlo.
 Controle la presión arterial a través de dieta, el ejercicio y los
medicamentos, si es necesario.
 Haga ejercicio por lo menos 30 minutos al día.
 Mantenga un peso saludable comiendo alimentos sanos,
consumiendo porciones más pequeñas y participando en un
programa de pérdida de peso si es necesario.
 Limite la cantidad de alcohol que bebe. Esto significa no más de 1
trago al día para las mujeres y 2 tragos al día para los hombres.
 NO consuma cocaína ni otras drogas ilícitas.
Comer sano es bueno para el corazón y puede ayudarle a reducir
el riesgo de accidente cerebrovascular.
 Coma muchas frutas, verduras y granos enteros.
 Elija proteínas magras, como pollo, pescado, frijoles y legumbres.
 Escoja productos lácteos sin grasa o bajos en grasa, como leche al
1% y otros productos bajos en grasa.
 Evite los alimentos fritos, alimentos procesados y productos
horneados.
 Coma menos alimentos que contengan queso, crema o huevos.
 Evite las comidas con mucho sodio (sal).
Lea las etiquetas y manténgase alejado de las grasas malsanas.
Evite los alimentos con:
 Grasas saturadas.

29. 29
X.- AFASIA DE BROCA
10.1 ¿QUÉ ES LA AFASIA DE BROCA?
La afasia de Broca, también conocida como afasia expresiva, es una forma de
trastorno del habla en el cual una persona es incapaz de formar
adecuadamente oraciones completas y articuladas.
10.2 ANATOMÍA DEL ÁREA DE BROCA
Las áreas 44 y 45 de Brodmann constituyen el área de Broca. El área 44 ocupa
la parte opercular del giro frontal inferior y se encuentra posterior a la rama
ascendente del surco lateral y anterior al límite del área 6. El área 45 ocupa la
parte triangular del giro frontal inferior que puede ser delimitada
neuroanatómicamente por medio de las ramas del surco lateral, la parte
anterior por la rama horizontal y la parte posterior por la rama ascendente.
10.3 VARIANTES DEL ÁREA DE BROCA
Una dificultad más es la variabilidad funcional entre cada sujeto, como
frecuentemente se observa en los estudios de resonancia magnética funcional,
es decir, en algunos individuos la representación funcional del área de Broca se
encuentra delimitada a una zona pequeña, en otros puede ser más amplia y
alargada.

30. 30
10.4 SIGNOS Y SÍNTOMAS
10.4.1 SIGNOS
Sistema motor Usualmente hemiparesia severa
Disartria Usualmente severa
Pérdida de sensibilidad cortical Frecuentemente presente
Apraxia Simpática
Campo visual Normal
Agnosia visual Ausente
10.4.2 SINTOMAS
 Articulación deficiente
 Compresión de lenguaje casi normal
 Repetición anormal
 Lectura en voz alta anormal
 Escritura anormal
 Agramatismo
10.5 DIAGNÓSTICO
La afasia es generalmente reconocida primero por el médico que trata el
individuo por una lesión cerebral. El medico realiza de manera característica las
pruebas que requieren que el paciente siga instrucciones, responda preguntas,
nombre objetos y converse. Si el medico sospecha la presencia de afasia, el
paciente será derivado a un fonoaudiólogo.

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10.6 TRATAMIENTO
La terapia para superar la afasia se concentran mejorar la capacidad de un
individuo de comunicarse usando el resto de las capacidades de comunicación
que tiene el paciente, restaurar las capacidades del lenguaje dentro de lo
posible, compensar los problemas del lenguaje y aprender otros métodos para
comunicarse. El tratamiento puede ofrecerse en forma individual o en grupo

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XI.-AFASIA DE WERNICKE
Primero tenemos que definir el término de afasia. Este vendría a ser un
trastorno del lenguaje ocasionado por una lesión cerebral en una persona que
previamente podía hablar con normalidad. El trastorno afásico se caracteriza
por trastornos en la emisión de los elementos sonoros del habla (parafasias),
déficit de la comprensión y trastornos de la denominación (anomia).
Existen distintos tipos de afasias, cada personal de salud debería seguir la
clasificación con la que se sintiera más cómodo y que le proporcionara más
datos para poder abordar con mayor eficacia el tratamiento del paciente; todo
ello siempre dentro de un marco conceptual adecuado, a fin de que la
descripción del síndrome estudiado pueda ser reproducible, tenga valor
predictivo y refleje la realidad clínica del paciente.
La afasia de Wernicke debe su nombre al neurólogo Carl Wernicke que la
identificó en el siglo XVIIII. Esta supone una situación de déficit lingüístico
provocada típicamente por una lesión cerebral en el hemisferio izquierdo que
puede ser un accidente cerebrovascular, un traumatismo craneoencefálico o
también tumores.
Los hablantes con afasia de Wernicke construyen y pronuncian correctamente
las palabras mas no comprenden exactamente lo que se les dice y su discurso
carece de coherencia significativa. Con frecuencia estos pacientes presentan
logorrea (hablan demasiado) y en casos graves pueden llegar a presentar
jergafasia, es decir, un discurso incoherente e incomprensible. Otro rasgo
asociado a la afasia de Wernicke es la anosognosia (ignorancia del propio
déficit).

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CONCLUSIONES
 Esta patología afecta anualmente a más de 80.000 personas.
 Aproximadamente un tercio de esas personas mueren a causa de este
problema y otras miles quedan con secuelas durante toda su vida.
 Como es sabido, la mayor parte del daño cerebral se produce en las
horas inmediatas posteriores al episodio, y este es el momento de
actuar, durante la ventana terapéutica, para tratar de atenuar el
pronóstico, hoy ominoso, de este cuadro.
 Sobre la base del objetivo planteado para el presente trabajo, es opinión
de los autores que para que el paciente consulte en forma temprana a
un centro asistencial, debe saber cuáles son los síntomas premonitorios
que pueden hacer pensar en la existencia próxima de un cuadro
vascular. Esto le permitiría al paciente realizar una consulta precoz que
disminuiría sustancialmente las cifras de dicha enfermedad.
 En general las personas desconocen los síntomas de esta enfermedad a
diferencia de los del ataque cardíaco.
 Consideramos que los factores de riesgo que inciden en el ACV pueden
ser modificados por el médico, y son un llamado de atención para
cambiar de actitud con respecto al paciente.
 Tenemos que cambiar la medicina asistencial por una medicina
preventiva, este es nuestro desafío.

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BIBLIOGRAFIA
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ml
 https://es.slideshare.net/RicardoPerez15/fisiopatologia-isquemia-cerebral
 https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_cerebrovascular
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 http://www.revistareduca.es/index
 http://academico.upv.cl/doctos/ENFE-6020/%7BDD1192DB-52A7-46E8-
B189-
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pdf
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_view_of_factors_which_may_affect_it/links/00b4953680864f1cbe00000
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 https://www.redclinica.cl/Portals/0/Users/014/14/14/Publicaciones/Revist
a/accidente_cerebrovascular_desde_mirada_rehabilitador.pdf