Este documento proporciona información sobre el síncope, definido como una pérdida transitoria del conocimiento debido a una hipoperfusión cerebral global. Describe las causas más comunes de síncope, incluido el neuromediado, debido a hipotensión ortostática y cardíaco. Explica la clasificación, características clínicas, exámenes de diagnóstico y tratamiento del síncope. Resalta que conocer la causa es fundamental para la selección del tratamiento adecuado y que el manejo del sín

1. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera
Síncope
DR. ALEJANDRO PAREDES C.
RESIDENTE 3° AÑO MEDICINA INTERNA
DEFINICIÓN:
El síncope es una pérdida
transitoria del conocimiento
debida a una hipoperfusión
cerebral global transitoria
caracterizada por ser de inicio
rápido, duración corta y
recuperación espontánea
completa.
Es un problema médico
importante por su alta
frecuencia y gran variedad de
causas responsables de dicho
cuadro y cuyo pronóstico está
fundamentalmente
relacionado con la etiología
del mismo. En algunos casos
puede ser la manifestación
inicial de una patología grave,
ocasionando daños físicos
secundarios o condicionar la
vida del paciente.
Hasta un 40% de la población general experimenta algún episodio sincopal a lo largo de su vida.
El término “presíncope” se usa a menudo para describir un estado que se parece al pródromo del síncope,
pero que no se sigue de pérdida del conocimiento; sigue sin saberse con seguridad si los mecanismos
involucrados son los mismos que en el síncope.
PROBLEMA:
 Motivo de consulta frecuente
 Costoso
 Incapacitante
 Ausentismo escolar
 Aislamiento en el adulto mayor
 Traumatismos (caídas)
 Potencialmente ominoso
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 Puede ser el único síntoma antes de la muerte súbita (MS)
 La enfermedad cardiaca estructural es el principal factor de riesgo de MS.
CUADROS NO SÍNCOPE:
Hay que hacer la salvedad y diferenciar este cuadro de otros erróneamente catalogados como “síncope”, que
corresponden al 9% del total de consultas por este motivo en la población general:
TRASTORNOS CON PÉRDIDA PARCIAL O COMPLETA DEL CONOCIMIENTO PERO SIN HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL
GLOBAL
 Epilepsia
 Trastornos metabólicos que incluyen hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con hipocapnia
 Intoxicación
 Ataque isquémico transitorio vertebrobasilar
TRANSTORNOS CON ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
 Cataplexia
 Drop attacks
 Caídas
 Funcional (seudosíncope psicógeno)
 Ataque isquémico transitorio de origen carotídeo
FISIOPATOLOGÍA:
DNA: disfunción del sistema nervioso autónomo; PA: presión arterial;
SNA: sistema nervioso autónomo.
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CLASIFICACIÓN
Existen varias, dependiendo del enfoque clínico que se quiera dar. La utilizada en este capítulo se basa
fundamentalmente en la Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009) de la
Sociedad Europea de Cardiología (ESC):
1) REFLEJO O NEUROMEDIADO (35%)
VASOVAGAL:
 Mediado por angustia emocional, miedo, dolor, instrumentación, fobia a la sangre
 Mediado por estrés ortostático
SITUACIONAL:
 Tos, estornudos
 Estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral)
 Micción (posmiccional)
 Tras ejercicio
 Posprandial
 Otros (p. ej., risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas)
SÍNCOPE DEL SENO CAROTÍDEO :
 Formas atípicas (sin desencadenantes aparentes y/o presentación atípica)
2) SÍNCOPE DEBIDO A HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA (9.4%)
DISFUNCIÓN AUTÓNOMA PRIMARIA:
 Disfunción autonómica primaria pura, atrofia sistémica múltiple, enfermedad de Parkinson con disfunción
autonómica, demencia de los cuerpos de Lewy
DISFUNCIÓN AUTONÓMICA SECUNDARIA:
 Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA INDUCIDA POR FÁRMACOS:
 Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos
DEPLECIÓN DE VOLUMEN:
 Hemorragia, diarrea, vómitos, etc.
3) SÍNCOPE CARDIACO O CARDIOVASCULAR (9.5%)
La arritmia es la causa primaria:
BRADICARDIA:
 Disfunción del nodo sinusal (incluido el síndrome de bradicardia/taquicardia)
 Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular
 Disfunción de un dispositivo implantable
TAQUICARDIA:
 Supraventricular
 Ventricular (idiopática, secundaria a cardiopatía estructural o a canalopatía)
BRADICARDIA Y TAQUIARRITMIAS INDUCIDAS POR FÁRMACOS
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ENFERMEDAD ESTRUCTURAL:
 Cardiaca: valvulopatía, infarto de miocardio/isquemia, miocardiopatía hipertrófica, masas cardiacas
(mixoma auricular, tumores, etc.), enfermedad pericárdica/taponamiento, anomalías congénitas de las
arterias coronarias, disfunción valvular protésica
 Otras: embolia pulmonar, disección aórtica aguda, hipertensión pulmonar.
4) SÍNCOPE DE CAUSA NO CONOCIDA (corresponde al 37% de los casos)
*En esta oportunidad y considerando por ejemplo que los accidentes cerebrovasculares tienden a causar
déficit neurológicos focales con recuperación lenta y con frecuencia incompleta, sumados a otras
manifestación que orientan a su diagnóstico y, que existen otros cuadros con pérdida del conocimiento, pero
en que el mecanismo parece ser distinto de la hipoperfusión cerebral global (ej.: Epilepsia), se excluye de esta
clasificación la etiología Neurológica.
CLÍNICA:
Importante es rescatar una buena historia clínica, indagando detalles que orienten hacia la etiología sincopal
en el caso que corresponda o descartando el cuadro en si (diagnóstico diferencial).
 Características y duración del episodio: tratar de definir el mismo de la forma más completa posible. Con
frecuencia el paciente no recuerda lo sucedido y debe ser un familiar u otro testigo el que relate lo
ocurrido.
 Considerar los posibles factores desencadenantes: ortostatismo, factores emocionales en el síncope
neurocardiogénico, esfuerzo intenso en estenosis aórtica, dolor torácico en la etiología isquémica, etc.
 Posible relación con comidas, alcohol o ingesta de fármacos. Aparición con el esfuerzo, cambios
posturales.
 Uso de fármacos o drogas.
 Los síntomas prodrómicos pueden ayudar a orientar el diagnóstico. Síntomas como diaforesis, palidez,
náuseas y ansiedad son pródromos del síncope vasovagal.
 Si existe confusión, cefalea importante o desorientación, debemos descartar un origen neurológico como
responsable del cuadro.
 Número y frecuencia de los episodios.
 Antecedentes de cardiopatía coronaria o estructural, ya sea dentro de la anamnesis personal como
familiar.
 Historia familiar de síncope o muerte súbita. Sospechar QT largo congénito, muerte súbita por
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, síndrome de
Wolf-Parkinson-White, síndrome de Brugada.
 En el examen físico además de la evaluación previa de los signos vitales, buscar dirigidamente soplos
carotídeos y cardiacos, cianosis, hipocratismo digital, signos de hipovolemia o neurológicos.
A MODO DE RESUMEN PARA UN ENFOQUE PRÁCTICO:
SÍNCOPE NEUROMEDIADO
 Ausencia de cardiopatía
 Historia prolongada de síncope
 Tras una visión, sonido u olor desagradable, o tras un dolor
 Estar de pie durante mucho tiempo o en lugares abarrotados y mal ventilados
 Náuseas, vómitos asociados a síncope
 Durante una comida o inmediatamente después
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 Presión contra el seno carotídeo o al girar la cabeza (como cuando hay tumores, durante el afeitado, al
llevar collares apretados)
 Después de un esfuerzo
SÍNCOPE DEBIDO A HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
 En bipedestación
 Relación temporal con el inicio de una medicación que produce hipotensión o con cambios en la dosis
 Estar de pie durante mucho tiempo, especialmente en lugares abarrotados y mal ventilados
 Presencia de neuropatía autónoma o parkinsonismo
 Después de un esfuerzo
SÍNCOPE CARDIOVASCULAR
 Presencia de cardiopatía estructural confirmada
 Historia familiar de muerte cardiaca súbita de causa desconocida o canalopatía
 Durante el esfuerzo, o en posición supina
 Inicio súbito de palpitaciones seguidas inmediatamente de síncope
 Hallazgos en el ECG que indican síncope arrítmico:
 Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama tanto derecha como izquierda, combinado
con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo)
 Otras anomalías de la conducción intraventricular (duración QRS ≥ 0,12 s)
 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I
 Bradicardia sinusal inadecuada asintomática (< 50 lpm), bloqueo sinoauricular o pausa sinusal ≥ 3 s
en ausencia de medicaciones cronotrópicas negativas
 Taquicardia ventricular no sostenida
 Complejos QRS preexcitados
 Intervalos QT largos o cortos
 Repolarización precoz
 Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación ST en las derivaciones V1-V3 (síndrome de
Brugada)
 Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y potenciales tardíos
ventriculares compatibles con miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha
 Ondas Q compatibles con infarto de miocardio
EXÁMENES DE EXPLORACIÓN:
Exámenes básicos En casos específicos
 Exploración física  Masaje del seno carotídeo
 Medición de signos vitales  Ecocardiograma
 ECG  Holter de arritmias
 Hemograma  Mesa basculante o Tilt test
 Glicemia  Estudio electrofisiológico
 Función renal y ELP  TAC y/o RNM cerebral
 Electroencefalograma
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
CRITERIOS DE RIESGO ELEVADO A CORTO PLAZO QUE REQUIEREN HOSPITALIZACIÓN RÁPIDA O EVALUACIÓN INTENSIVA
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ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA O ESTRUCTURAL SEVERA (INSUFICIENCIA CARDIACA, FEVI BAJA O INFARTO DE MIOCARDIO
PREVIO)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS O DEL ECG QUE INDIQUEN SÍNCOPE ARRÍTMICO
 Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino
 Palpitaciones en el momento del síncope
 Historia familiar de muerte cardiaca súbita
 Taquicardia ventricular no sostenida
 Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con Bloqueo fascicular anterior izquierdo o
posterior izquierdo) u otras Anomalías de la conducción intraventriculares con duración del qrs ≥ 120 ms
 Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular En ausencia de medicación
cronotrópica negativa o entrenamiento Físico
 Complejos qrs preexcitados
 Intervalo qt prolongado o corto
 Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento st En las derivaciones v1-v3 (patrón de
brugada)
 Ondas t negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas Épsilon y potenciales ventriculares
tardíos que indiquen Miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha
COMORBILIDADES IMPORTANTES
 Anemia grave
 Desequilibrios electrolíticos
TRATAMIENTO:
 Los objetivos principales del tratamiento de los pacientes con síncope son prolongar la supervivencia,
limitar las lesiones físicas y prevenir las recurrencias. La importancia y la prioridad de estos objetivos
dependen de la causa del síncope.
 Conocer la causa del síncope desempeña un papel fundamental en la selección del tratamiento. Por lo
tanto, y en vista que el tratamiento del síncope de origen cardiológico es de manejo por especialista, se
abordará en este capítulo el tratamiento del síncope neuromediado y aquel debido a hipotensión
ortostática.

TRATAMIENTO USO Y DOSIFICACIÓN PROBLEMAS
Cambios en los estilos de vida
Ingesta de líquidos Alrededor de 2 lt/día Pobre cumplimiento, poliuria
Ingesta de sal 120 mmol/día Edema, trastornos gastrointestinales
Maniobras físicas Contracción isométrica de brazos y cruzar No se puede utilizar en ausencia de
las piernas Pródromos
Entrenamiento de basculación 10-30 min/día Pobre cumplimiento
Medicamentos y dispositivos
Midodrina 2.5 – 10 mg 3 veces/día Náuseas, prurito de cuero cabelludo, HTA
Fludrocortisona 0.1-0.2 mg/día Distensión, hipokalemia, cefalea
Beta bloqueadores Ej: Metoprolol 50 mg 1-2 veces/día Lipotimia, fatiga, bradicardia
ISRS Ej: Paroxetina 20 mg/día o Náuseas, diarrea, insomnio, agitación
Escitalopram 10 mg/día
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Marcapaso definitivo DDD-R Invasivo, costoso, riesgo de infección,
sangrado o trombosis.
PRONÓSTICO
El síncope continúa siendo uno de los problemas clínicos más frecuentes en la práctica diaria.
Las personas con síncope cardiogénico tienen un riesgo de mortalidad y eventos cardiovasculares aumentada;
mientras que los de origen vasovagal tienen buen pronóstico.
Aquellos de causa desconocida merecen atención especial debido a la morbimortalidad asociada, por lo que
merecen un estudio más acabado.
parece que el pronóstico adverso de los enfermos que evolucionan peor se debe más a la existencia de
comorbilidad cardiovascular más que al mecanismo del síncope en sí.
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