Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Adaptación Celular Adaptación Metabólica Fisiológica Adaptación Estructural Fisiológica Aumento de la actividad celular Disminución de la actividad celular Alteración de la morfología celular Lesión Subletal Muerte Celular Necrosis Apoptosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Causas de Lesión Celular Hipoxia Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes infecciosos Reacciones inmunológicas Trastornos genéticos Desequilibrios nutricionales Desequilibrios endócrinos Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Respuesta de Estrés Celular Desactivación de los genes que codifican proteinas estructurales (genes de mantenimiento). Activación de los genes que codifican proteinas con función de organización y protección celular (genes de estrés celular) Asociación de proteinas de estrés celular como la ubicuitina a las proteinas lesionadas para protegerlas o ayudar a eliminarlas. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Proteina lesionada Ubicuitina activada Activación por enlace de enzimas Ubicuitina libre Ubicuitina se recicla Proteina-ubicuitina Reconocimiento por proteasas Proteasa Stevens- Lowe. 1996 Proteina anormal destruida
Lesión y Muerte Celular Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Lesión Celular Subletal Tumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópico MO : tumefacción celular, palidez del citoplasma y vacuolas intracelulares. ME : tumefacción mitocondrial de baja y alta amplitud, tumefacción del RE y pérdida de los ribosomas. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Robbins y Cotran 7º Edic
Lesión y Muerte Celular Lesión Celular Subletal Tumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópico Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Lesión Celular Subletal Degeneración, transformación, cambio graso o esteatosis MO y ME: a cumulación de lípidos (triglicéridos)   en vacuolas citoplasmáticas Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Sudán Lesión Celular Subletal Degeneración, transformación, cambio graso o esteatosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Necrosis : proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas. Apoptosis : proceso geneticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Apoptosis Robbins y Cotran 7º Edic
Mecanismos moleculares de la lesión celular Depleción de ATP Daño mitocondrial Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno Defectos en la permeabilidad de la membrana Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP Robbins y Cotran 7º Edic
Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Daño mitocondrial Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Robbins y Cotran 7º Edic
Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular.  Aflujo de calcio intracelular y pérdida de su homeostasis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Robbins y Cotran 7º Edic
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Mecanismos moleculares de la lesión celular.  Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno Robbins y Cotran 7º Edic
Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular.  Defectos en la permeabilidad de la membrana Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Robbins y Cotran 7º Edic
Lesión y Muerte Celular Robbins y Cotran 7º Edic
Lesión y Muerte Celular Cambios morfológicos en la necrosis Citoplasmáticos ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal, protrusión de la membrana, dilatación mitocondrial, figuras de mielina. MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación. Nucleares ME: condensación, fragmentación y disolución.  MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Cambios morfológicos en la necrosis
Lesión y Muerte Celular Tipos de Necrosis Coagulativa Colicuativa Caseosa Gomosa Hemorrágica Grasa o Citoesteatonecrosis Fibrinoide Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Necrosis Coagulativa  Etiología:  oclusión arterial aguda. Patogenia: escasos lisosomas y    desnaturalización enzimática. Macroscopía: tejido pálido, firme. Microscopía: células fantasmas,  arquitectura celular y tisular  reconocible inicialmente.  Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Necrosis Coagulativa Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Gangrenosa
Lesión y Muerte Celular Necrosis Colicuativa Etiología:  infecciones bacterianas;   oclusión arterial cerebral Patogenia: hidrolasas neutrofílicas;      abundantes lisosomas, escasez    de proteinas estructurales    extracelulares (reticulina y colágeno) Macroscopía: masa viscosa semilíquida Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y    piocitos, histiocitos Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Necrosis Colicuativa Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Necrosis Caseosa Etiología:  Micobacterium tuberculoso Patogenia: reacción de hipersensibilidad    mediada por células (tipo IV) Macroscopía: similar al queso blanco Microscopía: restos granulares eosinófilos  amorfos rodeados de células  inflamatorias (granuloma) Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Necrosis Caseosa Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Necrosis Gomosa Etiología:  Treponema pallidum Patogenia: reacción de hipersensibilidad    mediada por células (tipo IV) Macroscopía: firme y gomoso Microscopía: masa proteinacea amorfa,  eosinófila Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Gomosa
Lesión y Muerte Celular Necrosis Hemorrágica Etiología:  obstrucción del drenaje venoso Patogenia: congestión sanguinea masiva y    consiguiente falta de perfusión    arterial Macroscopía: congestión y hemorragia Microscopía: tejido muerto lleno de  eritrocitos extravasados Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Hemorrágica
Lesión y Muerte Celular Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis Etiología:  pancreatitis aguda; traumatismo del tejido  adiposo Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos.  Lipasas activadas desdoblan esteres de  triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y  combinación con sales de calcio. Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza. Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos  borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y  reacción inflamatoria Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis
Lesión y Muerte Celular Necrosis Fibrinoide Etiología:  hipertensión arterial maligna;    vasculitis Patogenia: aumento de permeabilidad al    fibrinógeno;   depósito de inmunocomplejos  Macroscopía: relacionada con la patología Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Fibrinoide
Lesión y Muerte Celular Necrosis : proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas. Apoptosis : proceso geneticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Sin inflamación. Fagocitosis de cuerpos apoptóticos. Inflamación. Reacción tisular Internucleosomal.  Al azar  Mecanismos de descomposición ADN. Células aisladas. Condensación del citoplásma y  cromatína. Cuerpos apoptóticos. Áreas tisulares o grupos celulares.  Tumefacción celular, rotura de membranas y organelas Histologia Fisiológico. Patológico Patológico Estimulo APOPTOSIS NECROSIS
Apoptosis en situaciones fisiológicas Embriogénesis Involución hormonodependiente Poblaciones celulares proliferativas Muerte celular en huesped Eliminación de linfocitos autoreactivos Citotoxicidad Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Apoptosis en situaciones patológicas Estímulos lesivos variados Enfermedades virales Atrofia patológica Neoplasias Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Apoptosis
Cambios morfológicos en la apoptosis Encogimiento celular Condensación de la cromatina Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos Fagocitosis Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Cambios morfológicos en la apoptosis
Características bioquimicas en la apoptosis Escisión de proteina Fragmentación del ADN Reconocimiento fagocítico Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Mecanismos de la apoptosis
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Lesión y muerte celular

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    Lesión y MuerteCelular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Adaptación Celular Adaptación Metabólica Fisiológica Adaptación Estructural Fisiológica Aumento de la actividad celular Disminución de la actividad celular Alteración de la morfología celular Lesión Subletal Muerte Celular Necrosis Apoptosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  • 4.
    Lesión y MuerteCelular Causas de Lesión Celular Hipoxia Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes infecciosos Reacciones inmunológicas Trastornos genéticos Desequilibrios nutricionales Desequilibrios endócrinos Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  • 5.
    Lesión y MuerteCelular Respuesta de Estrés Celular Desactivación de los genes que codifican proteinas estructurales (genes de mantenimiento). Activación de los genes que codifican proteinas con función de organización y protección celular (genes de estrés celular) Asociación de proteinas de estrés celular como la ubicuitina a las proteinas lesionadas para protegerlas o ayudar a eliminarlas. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  • 6.
    Lesión y MuerteCelular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Proteina lesionada Ubicuitina activada Activación por enlace de enzimas Ubicuitina libre Ubicuitina se recicla Proteina-ubicuitina Reconocimiento por proteasas Proteasa Stevens- Lowe. 1996 Proteina anormal destruida
  • 7.
    Lesión y MuerteCelular Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  • 8.
    Lesión y MuerteCelular Lesión Celular Subletal Tumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópico MO : tumefacción celular, palidez del citoplasma y vacuolas intracelulares. ME : tumefacción mitocondrial de baja y alta amplitud, tumefacción del RE y pérdida de los ribosomas. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Robbins y Cotran 7º Edic
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    Lesión y MuerteCelular Lesión Celular Subletal Tumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópico Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Lesión Celular Subletal Degeneración, transformación, cambio graso o esteatosis MO y ME: a cumulación de lípidos (triglicéridos) en vacuolas citoplasmáticas Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Sudán Lesión Celular Subletal Degeneración, transformación, cambio graso o esteatosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Necrosis : proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas. Apoptosis : proceso geneticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Apoptosis Robbins y Cotran 7º Edic
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    Mecanismos moleculares dela lesión celular Depleción de ATP Daño mitocondrial Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno Defectos en la permeabilidad de la membrana Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP Robbins y Cotran 7º Edic
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    Lesión y MuerteCelular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Daño mitocondrial Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Robbins y Cotran 7º Edic
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    Lesión y MuerteCelular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Aflujo de calcio intracelular y pérdida de su homeostasis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Robbins y Cotran 7º Edic
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    Lesión y MuerteCelular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Mecanismos moleculares de la lesión celular. Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno Robbins y Cotran 7º Edic
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    Lesión y MuerteCelular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Defectos en la permeabilidad de la membrana Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Robbins y Cotran 7º Edic
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    Lesión y MuerteCelular Robbins y Cotran 7º Edic
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    Lesión y MuerteCelular Cambios morfológicos en la necrosis Citoplasmáticos ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal, protrusión de la membrana, dilatación mitocondrial, figuras de mielina. MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación. Nucleares ME: condensación, fragmentación y disolución. MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Cambios morfológicos en la necrosis
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    Lesión y MuerteCelular Tipos de Necrosis Coagulativa Colicuativa Caseosa Gomosa Hemorrágica Grasa o Citoesteatonecrosis Fibrinoide Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Necrosis Coagulativa Etiología: oclusión arterial aguda. Patogenia: escasos lisosomas y desnaturalización enzimática. Macroscopía: tejido pálido, firme. Microscopía: células fantasmas, arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Necrosis Coagulativa Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Gangrenosa
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    Lesión y MuerteCelular Necrosis Colicuativa Etiología: infecciones bacterianas; oclusión arterial cerebral Patogenia: hidrolasas neutrofílicas; abundantes lisosomas, escasez de proteinas estructurales extracelulares (reticulina y colágeno) Macroscopía: masa viscosa semilíquida Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y piocitos, histiocitos Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Necrosis Colicuativa Lesióny Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Necrosis Caseosa Etiología: Micobacterium tuberculoso Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV) Macroscopía: similar al queso blanco Microscopía: restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de células inflamatorias (granuloma) Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Necrosis Caseosa Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Necrosis Gomosa Etiología: Treponema pallidum Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV) Macroscopía: firme y gomoso Microscopía: masa proteinacea amorfa, eosinófila Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Gomosa
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    Lesión y MuerteCelular Necrosis Hemorrágica Etiología: obstrucción del drenaje venoso Patogenia: congestión sanguinea masiva y consiguiente falta de perfusión arterial Macroscopía: congestión y hemorragia Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Hemorrágica
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    Lesión y MuerteCelular Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis Etiología: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido adiposo Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos. Lipasas activadas desdoblan esteres de triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y combinación con sales de calcio. Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza. Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y reacción inflamatoria Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis
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    Lesión y MuerteCelular Necrosis Fibrinoide Etiología: hipertensión arterial maligna; vasculitis Patogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno; depósito de inmunocomplejos Macroscopía: relacionada con la patología Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Necrosis : proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas. Apoptosis : proceso geneticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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    Lesión y MuerteCelular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Sin inflamación. Fagocitosis de cuerpos apoptóticos. Inflamación. Reacción tisular Internucleosomal. Al azar Mecanismos de descomposición ADN. Células aisladas. Condensación del citoplásma y cromatína. Cuerpos apoptóticos. Áreas tisulares o grupos celulares. Tumefacción celular, rotura de membranas y organelas Histologia Fisiológico. Patológico Patológico Estimulo APOPTOSIS NECROSIS
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    Apoptosis en situacionesfisiológicas Embriogénesis Involución hormonodependiente Poblaciones celulares proliferativas Muerte celular en huesped Eliminación de linfocitos autoreactivos Citotoxicidad Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
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