Presentación de la exposición de Patología Tema: Aspectos Generales de Lesión y Muerte Celular (Robbins y Cotran)

1. Equipo No. 1
Integrantes:
Rivera Maricela, Fernández Rosario,
Camacho Patrics y Tapiz Edgar
Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Medicina
Patología Básica
Dra. Flores Wendolyn
“Aspectos generales de lesión y
muerte celular”

2. Respuestas celulares frente al
estrés y los estímulos nocivos

3. Conceptos básicos:
- Homeostasis
- Adaptación celular
- Lesión celular

4. Célula
normal Lesión reversible
Adaptación Lesión celular
Lesión
irreversible
Necrosis
Apoptosis

5. Respuestas celulares frente a
lesiones
Naturaleza de los estímulos lesivos Respuesta celular
Alteraciones de los estímulos
fisiológicos; estímulos no letales
Adaptaciones celulares
Aumento de la demanda/estimulación Hiperplasia, hipertrofia
Disminución de nutrientes,
estimulación
Atrofia
Irritación crónica Metaplasia
Menor aporte de oxigeno: lesión
química o infección microbiana
Lesión celular
Aguda y transitoria Lesión reversible
Progresiva y grave Lesión irreversible (muerte celular)
Alteraciones metabólicas, genéticas o
adquiridas, lesiones crónicas
Calcificación
Lesiones subletales acumuladas a lo
largo de la vida
Envejecimiento celular

6. Mecanismos de adaptación
celular

7. HIPERTROFIA
• Aumento del tamaño celular, lo que da lugar al
aumento de tamaño del órgano.
• Clasificación:
– Fisiológica
– Patológica
• Causas:
– Demanda funcional
– Estimulo hormonal especifico
Rosario Fernández

8. Hipertrofia fisiológica
A, apariencia macroscópica del útero normal (derecha) y uno grávido (extraído por hemorragia posparto)(izq). B, pequeñas células
fusiformes del musculo liso uterino normal (izq) en comparación con células grandes redondeadas en el útero grávido (der).
• Útero durante el embarazo
Rosario Fernández

9. Hipertrofia patológica
Trabajo del órgano
(Ej. Hipertrofia cardiaca)
Endocrina
(Ej Acromegalia)
Idiopática
(Causa desconocida)
Rosario Fernández

10. ATROFIA
• Disminución en el tamaño de la célula por perdida de
sustancia celular.
• Clasificación:
– Fisiológica
• Notocorda durante el desarrollo fetal
• Útero después del parto
– Patológica
• Carga de trabajo disminuida
• Pérdida de inervación
• Riego sanguíneo disminuido
• Nutrición inadecuada
• Pérdida del estímulo endocrino
• Envejecimiento
• Presión
Rosario Fernández

11. Introducción a las Lesiones y Muerte
Celular
La célula se
somete a un
estrés tan
importante que
no puede
adaptarse
Exposición a
agentes con
capacidad
lesiva
inherente
Alteraciones
intrínsecas
Lesión Celular
Maricela Rivera

12. Lesión celular reversible
- Reducción fosforilación
oxidativa
- Disminución reservas
celulares ATP
- Edema celular
- Alteraciones orgánulos
celulares
Muerte celular
- Apoptosis
- Necrosis
Maricela Rivera

13. - Mientras que la necrosis es siempre patológica, la apoptosis se
emplea para muchas funciones normales y no siempre se asocia a
un daño celular.
- Existen múltiples conexiones entre ellas.
- Se pueden producir en respuesta a la misma agresión (isquemia).
Maricela Rivera

14. Causas de Lesión Celular
Privación de
Oxigeno
Agentes
Físicos
Agentes
Químicos y
Fármacos
Agentes
Infecciosos
Reacciones
Inmunológicas
Alteraciones
Genéticas
Desequilibrios
Nutricionales
Maricela Rivera

15. Alteraciones Morfológicas en las
Lesiones Celulares
Lesiones reversibles
 Presencia de bullas en membrana
 Separación ribosomas en RE
 Agregación nuclear
Asociado a:
 Perdida de membrana celular
 Defectos síntesis de proteínas
 Lesiones citoesqueleto
 Daño en ADN
Maricela Rivera

16. Maricela Rivera

17. Lesiones Reversibles
Edema Celular
 Las células no consiguen
mantener su cambio
iónico de líquidos
 Fracaso bombas iónicas
dependientes de energía
de la membrana celular
 Entrada de agua
Cambio Graso
 Lesión hipoxia, toxica y
metabólica
 Vacuolas de líquidos en
citoplasma
*cel. Implicadas en metab.
grasas.
Maricela Rivera

18. Necrosis
Necrosis: Es la muerte patológica de un
conjunto de células o de cualquier tejido,
provocada por un agente nocivo.
- Traumatismo
- Isquemia
- Acción de una sustancia (química o toxica)
- Infección
- Enfermedad
Patrics Camacho

19. La necrosis puede ser por:
• Autólisis.- cuando son los lisosomas
intracelulares los que provocan la
destrucción celular.
• Heterólisis.- cuando son otras celulas como
los macrófagos o polimorfonucleados los
encargados de la destrucción celular.
Patrics Camacho

20. Cambios morfológicos en las células
necróticas
• Citoplasma:
1. Eosinofilia
2. Desaparición de organelos
3. Rotura de membranas
• Núcleo:
1. Cariólisis.- el núcleo se lisa y desaparece debido
a la DNAasa.
2. Picnosis.- condensación de la cromatina
(retracción y aumento de la basofilia).
3. Cariorrexis.- fragmentación del núcleo picnótico.
Patrics Camacho

21. Tipos de necrosis:
• Coagulativa
• Licuefactiva
• Caseosa
• Grasa
Patrics Camacho

22. Coagulativa
Implica la preservación del perfil básico de la
célula coagulada durante al menos unos días.
Existe acidosis intranuclear que desnaturaliza
las proteínas enzimáticas y estructurales
bloqueando la proteólisis celular.
(principalmente por isquemia o infarto en
corazón, riñón y bazo).
Patrics Camacho

23. Necrosis por IAM (se ve de color amarillo en la imagen)
Patrics Camacho

24. Licuefactiva
Es característica de las infecciones bacterianas
focales y ocasionalmente de las infecciones por
hongos. (El resultado final es la transformación
del tejido en una masa liquida viscosa).
Patrics Camacho

25. Se observa como la infeccion transformo el tejido en una masa liquida
el cual perdio estructura (caracteristico de este tipo de necrosis).
Patrics Camacho

26. Caseosa
Es una forma específica de necrosis, que se
encuentra con mayor frecuencia en focos de
infección tuberculosa.
(El término caseoso se deriva de su aspecto
macroscópico parecido al queso).
El foco aparece como restos granulares
amorfos.
Patrics Camacho

27. Imagen de pulmon donde se observan los granulos (apariencia de
queso) producidos por la necrosis debido a la infección.
Patrics Camacho

28. Grasa
Este no denota un patrón específico de
necrosis, sino que describe el aspecto de áreas
focales de destrucción de grasa.
Se debe a la liberación de enzimas
pancreáticas que actúan sobre las membranas
de las células grasas de la cavidad peritoneal.
(Los ácidos grasos se combinan con calcio para
formar áreas blancas de aspecto de gris).
Patrics Camacho

29. Bibliografía
• Kumar, V., Abbas, A. y Fauso, N. Patología estructural y
funcional: Robbins y Cotran. Elsevier.