AGA PDF INTERPRETACION.pdf

INTERPRETACIÓN DEL AGA
CARLOS CHÁVEZ SANDOVAL
SERVICIO DE NEONATOLOGIA.
HOSPITAL ALMANZOR AGUINAGA ASENJO

-----------------------------------------
HUANCAYO 3270msnm 530 mm
Hg
PASCO 4260 msnm 470 mm
Hg
-----------------------------------------

• Las enzimas celulares y
otros procesos metabólicos
funcionan de manera optima
a un pH normal,
• por lo que es necesario un
control estricto del mismo
Nelson. Tratado de Pediatria. Robert Kliegman, R. Behrman.
18 ed.
ELSERVIER. 2010. España. Cap52. 291-309.

Importancia
Cambios en la
concentración de
hidrogeniones
Alt. Estruct. proteínas
Disfunción enzimática
Pérdida de enzima
MUERTE CELULAR
Acid-base disorders. Mara Nitu, Greg Montgomery and Howard Eigen. Pediatr. Rev. 2011;32;240-251

BICARBONATO
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 + Na
Ácido carbónico
Amortigua los iones
hidrogeniones
H+ + HCO3
H2CO3
CO2 + H2O
Respiración
Acido fuerte: HCl
Base fuerte: NaOH
OH + H2CO3
H+ + HCO3 + Na
Nelson. Tratado de Pediatria. Robert Kliegman, R. Behrman. 18 ed. ELSERVIER. 2010. España. Cap52. 291-309.
NaHCO3

EQUILIBRIO
CO2
HCO3
Excreción
de ácido
en orina
1. Reabsorción del bicarbonato
filtrado
2. Excreción de iones H+
3. Formación del nuevo HCO3
4. Secreción del HCO3
H
pH
CO2
H
pH 50-100 mEq H+ en 24h
90% tub. Prox.
Interc. Na-H+
Tub distal
NH3. NH4

Determinar el desorden
Respiratorio o Metabólico
primarios
El pH cambia en la misma dirección
que el HCO3 y CO2
El pH cambia en dirección
opuesta al HCO3 y CO2
Acidosis respiratoria: PCO2 y pH
Alcalosis respiratoria: PCO2 y pH
Acidosis metabólica: HCO3 y pH
Alcalosis metabólica: HCO3 y pH
Custer, Rau. Manual Harriet Lane de Pediatria. 18 ed. ELSEVIER. 2010. Cap 24. pag 643. tabla 24-6.

Respuesta compensatoria
Alteración Cambio
primario
pH Respuesta esperable
Acidosis resp.
aguda
PaCo2 HCO3 en 1mEq/l x cada aumento de 10
de la PaCO2
Alcalosis resp.
aguda
PaCO2 HCO3 en 1-3 mEq/l x cada disminución
de 10mmHg PaCO2
Acidosis resp.
crónica
PaCO2 HCO3 en 4mEq/l x cada aumento de
10mmHg de la PaCO2
Alcalosis resp.
crónica
PaCO2 HCO3 en 2-5 mEq/l x cada aumento de
10mmHg PaCO2
Acidosis
metabólica
HCO3 PaCO2 en 1 – 1.5 x caída del HCO3
Alcalosis
metabólica
HCO3 PaCO2 en 0.25 – 1 x cada aumento del
HCO3

Respuesta compensadora (2)
Trastorno Compensación esperada
Acidosis metabólica pCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 ± 2
Alcalosis metabólica pCO2 aumenta 7 unidades mmHg x c/10mEq de
aumento de HCO3
Acidosis respiratoria aguda HCO3 aumenta 1 unidad x c/10mmHg de
incremento de pCO2
Acidosis respiratoria crónica HCO3 aumenta 3.5 unidad x c/10mmHg de
incremento de pCO2
Alcalosis respiratoria aguda HCO3 disminuye 2 unidades x c/10mmHg de
descenso de la pCO2
Alcalosis respiratoria crónica HCO3 disminuye 4 unidades x c/10mmHg de
descenso de la pCO2

Acidemia
Acidosis metabólica
Compensación???
Clinical review: Acid–base abnormalities in the intensive care Unit. Critical Care 2005, 9:198-203
PaCO2 = 1.5 (19.8) = 29.7 + 8 = 37.7 ± 2
= 35.7 – 39.7
COMPENSADA
pCO2: 40 ± 4
HCO3: 24 ± 2

Acidemia
Compensación???
PaCO2 = 1.5 (6.5) = 9.75 + 8 = 17.75 ± 2
= 15.75 – 19.75
DESCOMPENSADA
TRANST. MIXTO: ACIDOSIS
METABOLICA CON
ALCALOSIS RESPIRATORIA
pCO2: 40 ± 4
HCO3: 24 ± 2

• Exceso de aniones y disminución de HCO3, por lo tanto disminución pH <
7.35
• Exceso de prod. ácidos, incremento en la captación de ácidos, disminución de
la excreción renal de ácido, incremento de pérdida GI de HCO3, o excreción
renal aumentada de HCO3
• Aumenta la FR en la 1° hora, pero compensación resp es en las 24 h
PCO2
esperado
Acidosis respiratoria concurrente
Alcalosis respiratoria concurrente

ANION GAP
Clinical review: Acid–base abnormalities in the intensive care Unit. Critical Care 2005, 9:198-203
HA = Na – Cl – HCO3
Normal: 10 ± 4
HA= aumentan los
aniones no medidos
H –(T)---HCO3--- HCO3
los H q sobran --- pH
Aniones lactato
permanecen: AG

CORREGIR EL
TRASTORNO
SUBYACENTE

TRANST. MIXTO: ACIDOSIS
METABOLICA CON
CON AG ELEVADO
AG = NA – Cl – HCO3
AG = 132 – 102 – 6.5
AG = 23.5

TRATAMIENTO
IDENTIFICAR LA CAUSA
PRIMARIA Y TRATARLA
OPORTUNAMENTE

pH: 7.56
CO2: 49
HCO3: 35
Alcalemia
No justifica
Alcalosis
metabolica
pCO2: 40 ± 4
HCO3: 24 ± 2
35 – 24 = 11
7-----10
X -----11 =
+ 7.7 mmHg CO2
40 + 7.7 = 47.7
Descompensada
CO2 esperado = 47.7
Comp. adecuada
nunca excede los 55-
60mmHg PCO2
pCO2 < esperado: Alcalosis resp concurrente
pCO2 > esperado: Acidosis resp concurrente
Alcalosis metabolica + acidosis resp
concurrente

Causas
• Aumento de pérdida del cont gástrico: bulimia, estenosis pilórica
• Alto drenaje por tubo nasogástrico
2 categorías de acuerdo a la concentración de Cl urinaria
Sensible al Cl (Cl orina < 15 Resistente al cloruro (Cl > 20)
Pérd. Gastricas: vómitos PA alta PA normal
Diuréticos de asa o tiazídicos Hiperplasia suprarr. Sd. Gitelman
Diarrea perdedora de Cl Enf. Vasculorrenal Sd. Bartter
Fórmula def de Cl Tumor sec de renina Hipoparatiroidismo AD
Firbrosis quística Def de 17ª-hidroxilasa Adm de álcalis
posthipercapnia Sd. Cushing
Sd. Liddle

TRATAMIENTO
1. Cloro sensibles: restaurar el
volumen y K perdidos
Suspender diuréticos y pueden emplearse
inhibidores de la sec ác. en el caso de vómitos
Seguimiento: medir pH urinario
2. Cloro resistente: Hiperfunción adrenal:
inhibidores de su acción (aldosterona),
hasta la resolución de la causa productora
si la hay o en formas sec. utilizar
diuréticos inhibidores de la anhidrasa
carbónica como la acetazolamida
Reabsorción
tubular de HCO3
HCO3
Aumentan
excr. urinaria

Acidosis respiratoria
pH: 7.29
CO2: 49
HCO3: 28
pCO2: 40 ± 4
HCO3: 24 ± 2
Acidemia
Justifica ?
Compensada??
49 -40 = 9
1----- 10
X ---- 9
X=0.9
24 + 0.9 = 24.9
MIXTO
HCO3
HCO3
Alcalosis met. concurrente
Acidosis met. concurrente
Acidosi resp con alcalosis
metabolica concurrente

• Falla en los pulmones para eliminar el CO2
• Aguda: compensación es en minutos
• Crónica: compensación mas significativa y la acidemia menos grave, ya que
los riñones aumentan la excreción de ácido. Se asocia a descenso del Cl
corporal
• Cuando se corrige: HCO3 sigue alto: alcalosis met. sensible al Cl (xq hay def de Cl), y se
corrige cuando se agrega Cl al pac.
Tratamiento:
- Abordar la causa
- Ox suplementario (todos presentan
Hipoxia)
-Uso de VM: PCO2 > 75, hipoxia
con mala respt al O2, PCR,
agotamiento del pac.
-Crónico: evitar VM. Un descenso
rápido en CO2 puede prod alcalosis
metabólica grave.

Alcalemia
pCO2: 40 ± 4
HCO3: 24 ± 2
Compensada?
40 – 30.5 = 9.5
2 -----10
X ------9.5
X= 1.9
24 – 1.9 = 22.1
MIXTO
HCO3
HCO3
Alcalosis met. concurrente
Acidosis met. concurrente
Alcalosis respiratoria con acidosis
metabolica concurrente

Alcalosis respiratoria
• Sec. a hiperventilación
• Cambios compensatorios involucran la eliminación renal de HCO3
Eliminación CO2
> a la prod. CO2

ANÁLISIS DE LA
OXIGENACIÓN
- Presión arterial de oxígeno
- Diferencia Alveolo-arterial de O2
-Relación entre la Pa y PA O2
(PaO2/PAO2 )
- Índices de Oxigenación
(PaO2/FiO2)
INDICES BASADOS EN LA
TENSION
INDICES BASADOS EN CONT. Y
SAT DE Hb
-SaT. arterial de O2
-Indice aporte de O2 a los tej (DO2)
-Diferencia arteriovenosa de O2
- Indice de consumo de O2 (VO2 )
- Qs/Qt (Shunt intrapulmonar)
-Fracción de la sat. arterial de O2
-Dif. de la sat. arteriovenosa de O2
- Indice de ventilación/perfusión
Guía para el análisis de gases sanguíneos. UCI
pediátrica. Colombia. 2010

1. Presión arterial de oxígeno (PaO2)
- Se obtiene directamente del AGA.
- Dependo del FiO2
PaO2= FiO2 x 5
PaO2 < 60 :
Hipoxemia
Si la PaO2 medida es
significativamente menor que la
PaO2 esperada, entonces existe
alteración del intercambio
gaseoso
PaO2 60 a 79 mm Hg = leve.
PaO2 40 a 59 mm Hg = mod.
PaO2 < de 40 mm Hg = sev.
Guía para el análisis de gases sanguíneos. UCI pediátrica. Colombia. 2010

Relación PaO2/ FiO2 índice de Shunt
• Permite comparar la oxigenación arterial con
diferentes FiO2
• El rango normal de PaO2/ FiO2 será entre 300 – 500.
- 200 y 250 hay un Shunt leve
- 100 y 200 hay un Shunt moderado
- inferior a 100 el Shunt es severo.

PaO2/ FiO2
53.5/1=53.5
Inferior a 100: Shunt es severo
PaO2 < 60 :
Hipoxemia
PaO2=53.5

Diferencia Alveolo-Arterial de Oxígeno (DA-a)
D(A-a) = PAO2 – PaO2
PAO2 = FiO2 x (Pb – PH2O) – PaCO2/0.8
PAO2 = FiO2 x (760 – 47) - PaCO2/0.8
Alteración V/Q
Shunt de derecha a
izquierda
Defecto de difusión
A
M
P
L
I
A
Desordenes que
causan
hipoventilación
NO
A
M
P
L
I
A
A-a DO2
normal al aire
ambiental: 7 –
14 mmHg
A-a DO2 con
100% O2:
Menos de 70
mmHg
Nelson. Tratado de Pediatria. Robert Kliegman, R. Behrman. 18 ed. ELSERVIER. 2010. España.Cap69.pag.423-427

• < 20 : Normal.
• 20 a 200 enfermedad pulmonar moderada.
• 200 a 400 Enfermedad pulmonar severa.
• > 600 por más de 8 horas: Mortalidad de 80%.
• > 250 insuficiencia respiratoria. REQUIERE VM
La A-a DO2 normal se incrementa de 5 a 7 mmHg por
cada 10% de incremento en la FiO2.

INDICE ALVEOLO-ARTERIAL
• La relación PaO2/PAO2 es poco afectada por
el FiO2.
Valor normal: 0.7 a 0.9.
> 0.22: SDR leve
> 0.1 < 0.22: SDR moderado
< 0.1 SDR grave, mortalidad de 85%.

D(A-a) = PAO2 – PaO2
PAO2 = FiO2 x (Pb – PH2O) – PaCO2/0.8
PAO2 = FiO2 x (760 – 47) - PaCO2/0.8
PAO2 = 1 x (713) – 33.2/0.8
PAO2 = 713 – 41.5
PAO2 = 671.5
671.5 – 53.5 = 618
PaO2/PAO2
Enfermedad
pulmonar severa
53.5/671.5= 0.07
Distres respiratorio
grave

Índice de oxigenación
• Representa la cantidad de soporte ventilatorio que el paciente
recibe y la oxigenación sanguínea obtenida
• Toma en cuenta la presión media de las vías aéreas.
IO = MAP x FiO2 x 100 / PaO2
Valor Normal: < 10.
15 a 30 SDR severa
30 a 40 falla del soporte
ventilatorio.
25 a 40 Mortalidad del 80%

Equilibrio ácido-básico.
•El prematuro muestra una tendencia a la acidosis que
inicialmente puede ser mixta y de causa multifactorial
(patología respiratoria, inmadurez renal, deshidratación).
•Pasados los primeros días y tras la estabilización respiratoria,
es más frecuente la acidosis metabólica. Siempre es un signo
de alarma ya que puede ser un signo de infección.

• La acidosis metabólica tardía puede verse en prematuros alimentados con
leche artificial y sin patología alguna productora de iones ácidos. Se supone
debida al exceso de ácido originado por el catabolismo de proteínas
heterólogas y que no puede ser eliminado por el riñón inmaduro. Se
sospechará en todo neonato que presente una pérdida o aumento inadecuado
de peso recibiendo un aporte calórico adecuado, deposiciones líquidas,
letargia, crisis apneicas o palidez grisácea no debida a anemia, hipoxemia ni
infección.
• Analíticamente el exceso de base es inferior a -7. Para su tratamiento es
importante ajustar la combinación de nutrientes, favorecer la lactancia materna
y, en caso necesario, pautar bicarbonato oral.

Acidosis metabólica.
• Puede ser secundaria a una hiperproducción de iones
ácidos (infección, deshidratación, hipoxia, metabolopatías,
diabetes y cualquier otra enfermedad grave) en este caso la
brecha aniónica o anion gap ([Na+] - ([Cl-] + [CO3H]) estará
elevada (> 12 mEq/L) y la cloremia será normal, o a un defecto
de su eliminación (anuria, acidosis tubulardistal) o al aumento
de las pérdidas de bicarbonato (acidosis tubular proximal,
diarreas), en estos últimos supuestos la brecha aniónica será
normal (8-12 mEq/L) y aparecerá hipercloremia.

• Tratamiento.
• Se debe corregir el proceso de base para evitar que se
sigan acumulando iones ácidos. La administración de
bicarbonato está desaconsejada sobre todo durante los
procesos agudos como en la reanimación o el choque,
porque puede producir efectos adversos graves, como
hiperosmolaridad, hipernatremia, disminución de la
perfusión coronaria, desviación a la izquierda de la
curva de disociación de la hemoglobina con la
consiguiente disminución de la PaO2, aumento de la
PCO2 y acidosis intracelular paradójica, alcalosis
extracelular transitoria y aumento del ácido láctico.
• No obstante, el tratamiento con álcalis estará indicado
en la acidosis tubular para prevenir el fallo del
crecimiento.

Acidosis mixta
• . Es un conjunto de las dos anteriores. En su
tratamiento
• deberán corregirse el componente respiratorio y la
causa del componente
• metabólico.

Alcalosis metabólica.
• Puede ser debida a pérdida excesiva de iones
• ácidos (vómitos, diarrea, aspiración endodigestiva, diuréticos, hiperaldosteronismo,
• hipopotasemia), o a una entrada excesiva de bases (perfusión
• de alcalinos). Las causas más frecuentes son el tratamiento diurético
• crónico
• y no compensado en los neonatos displásicos o cardiópatas y la
• alcalosis
• hipoclorémica debida a los vómitos en la estenosis hipertrófica
• de píloro (EHP). En los primeros deben asociarse diuréticos ahorradores
• de potasio o suplementos orales de iones y en la EHP
• antes de
• la intervención quirúrgica, si el niño está deshidratado, debe ser hidratado
• correctamente, corrigiendo su déficit en cloro según la fórmula: mEq
• Cl
• -
• = (90-Cl
• ) x kg x 0,3. Se administrará la mitad del déficit como ClNa
• y el resto, cuando el niño orine, en forma de ClK. No suele ser necesario
• utilizar el ClNH
• 4
• -
• , que comporta riesgo de acidosis y alcalosis intracelular
• paradójica.

Alcalosis respiratoria.
• Es debida a la hiperventilación, sea yatrógena
• (ventilación mecánica), por fiebre o por disregulación central (lesiones
• SNC). Pueden aparecer signos clínicos de tetania. El tratamiento
consiste
• en: ajustar el respirador, aumentar el espacio muerto, reinhalar el aire
espirado
• (rico en CO
• ), bajar la fiebre y, en las lesiones del SNC, puede intentarse
• sedación con fenobarbital. Si se presenta tetania se administrará calcio
• endovenoso.

Acidosis respiratoria.
• Siempre es debida a un aumento del CO2 circulante como resultado de
una hipoventilación alveolar por insuficiencia respiratoria.
• Se tratará corrigiendo la ventilación.

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