Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son fármacos que actúan reduciendo la inflamación, el dolor y la fiebre mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Su efecto analgésico y antiinflamatorio es fundamental en el tratamiento del dolor agudo y crónico, así como en enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide. Sin embargo, su uso puede acompañarse de efectos adversos, principalmente gastrointestinales y renales.

1. Antinflamatorios no
Esteroideos

2. Son un grupo variado y químicamente
heterogéneo de fármacos principalmente
antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, por lo
que reducen los síntomas de la inflamación, el
dolor y la fiebre respectivamente.

3. EL MECANISMO ESENCIAL DE LOS AINES ES LA
INHIBICIÓN DE LA BIOSINTESIS DE
PROSTAGLANDINAS Y PROSTACICLINAS EN LOS
FOCOS INFLAMATORIOS. INHIBIENDO LA
CICLOOXIGENASA, UNA ENZIMA QUE CONVIERTE EL
ÁCIDO ARAQUIDONICO EN ENDOPERÓXIDOS
CÍCLICOS, LOS CUALES SE TRANSFORMAN EN
PROSTAGLANDINAS.
 TIENEN ACCIÓN ANALGÉSICA
 ANTINFLAMATORIA
 ANTIPIRÉTICA Y
 ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO

4. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) forman un grupo numeroso de fármacos que
comparten acciones terapéuticas y efectos adversos.
Los AINES tienen múltiples efectos centrales y periféricos, una gran cantidad de los cuales
están mediados por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas(PG).
El efecto analgésico se basa en el bloqueo de la producción
periférica y central de prostaglandinas; a nivel central impiden la sensibilización de las
neuronas medulares y supramedulares, permitiendo la inhibición central del dolor.
Son fármacos completamente necesarios para controlar
el dolor agudo y crónico, impidiendo o disminuyendo la partida de impulsos nociceptivos.

5. 1) Interferencia con la activación de neutrófilos:
 Los AINE inhiben la capacidad de adherencia de las células
sanguíneas blancas, especialmente neutrófilos; con la consecuente
inhibición de la quimiotaxis y de la agregación de neutrófilos
2) Estimulación de la vía óxido nítrico-GMPc:
 se ha demostrado que a nivel del nociceptor existe un equilibrio
entre el simpático (AMPc) y el parasimpático (GMPc). Cuando un
estímulo nocivo provoca la liberación de bradicinina, ésta estimula la
liberación de prostaglandinaE2 y aminas simpáticas, las cuales
provocan aumento del AMPc, rompiendo el equilibrio y apareciendo
el dolor.
 Los AINE estimulan la liberación de óxido nítrico y determinan un
incremento de GMPc, con lo cual se restablece el equilibrio
AMPc/GMPc a nivel del nociceptor para evitar el dolor.

6. 3) Bloqueo de las citosinas:
 Los AINE inhiben indirectamente la liberación de citosinas a
factor de necrosis tumoral alfa.
4) Disminución en la expresión de canales iónicos sensibles a
ácido (ASICs):
 Estudios recientes demuestran la existencia de canales
de dolor a pH ácido. La administración de AINE reduce el
la acidosis que acompaña a un proceso inflamatorio, además
ASICs. Esta acción analgésica se ejerce en el SNC por medio
a) La inhibición de formación de prostaglandina disminuye el
dolor.
b) A nivel medular interfiere con los receptores de la sustancia P y
supraespinales inhibitorias de nocicepción.

7.  El principal mecanismo de acción es la inhibición de la ciclooxigenasa, una enzima que
convierte el ácido araquidonico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se transforman en
prostaglandinas y en tromboxanos mediadores de la inflamación y factores biológicos
locales, no circulantes llamados autacoides, incluyendo los eicosanoides.5 La inhibición
de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos por los AINE sería responsable de su
actividad terapéutica y de los varios efectos tóxicos de este grupo de fármacos. Esta
inhibición puede ocurrir por distintos mecanismos:2
 Inhibición irreversible, como en el caso de la aspirina.
 Inhibición competitiva, como en el caso del ibuprofeno.
 Inhibición reversible no competitiva, como el paracetamol.

8.  aliviar el dolor por sus acciones analgésicas, reducir la inflamación por sus acciones
antiinflamatorias y reducir la fiebre por sus acciones antipiréticas.
 Analgésica (menor que la morfina): depende de la inhibición de PG2 y es una analgesia
periférica. También analgesia a nivel central: cruzan BHE y actúan sobre tálamo.
 Antiinflamatoria: las prostaglandinas inducen inflamación, pero como los AINE inhiben la
síntesis de prostaglandinas, disminuyen la inflamación y como consecuencia disminuye el
dolor del individuo. Son eficaces en enfermedades inflamatorias agudas o crónicas (
artritis reumatoide).
 Antipirética: disminuye el termostato y por tanto la fiebre.
 Antiagregante: inhiben la agregación plaquetaria (inhiben la síntesis de tromboxanos que
son estimuladores de la agregación plaquetaria).
No todos los AINE tienen estas cuatro acciones, algunos carecen de alguna acción o
están más potenciados en una que en otra

10.  Los salicilatos constituyen un grupo de compuestos derivados del
ácido salicílico
 Producen inhibición irreversible de la cicloxigenasa plaquetaria
(enzima que permite al organismo producir unas sustancias
llamadas prostaglandinas) por medio de la acetil acción .
 Poseen una acción antipirética, analgésica y antiinflamatoria,
pueden producir trastornos gastrointestinales y nefritis

11.  Derivados de la ACETANILIDA, poseen
acción antipirética, analgésica y
antiinflamatoria pero en menor cantidad.
 Pueden producir menos irritación gástrica,
debido a su escasa unión a proteínas
plasmáticas interacciona poco con otros
agentes, siendo de utilidad en pacientes
antioagulados. En dosis altas puede producir
trastornos hepáticos severos.

12.  Se considera a este grupo como
antiinflamatorios de eficacia moderada.
Todos ellos tienen acción analgésica,
antitérmica, antiinflamatoria y antiagregante
plaquetaria, sus efectos antipiréticos son
inferiores
 Presentan menor incidencia de alteraciones
gastrointestinales, lo que hace que se
prefiera su uso en situaciones clínicas con
dolor de intensidad leve a moderada.

13. - Son inhibidores reversibles y competitivos de la cicloxigenasa.
- Pueden inhibir prostaglandinas formadas.
- Son más antiinflamatorios que analgésicos y antipiréticos.

14.  Oxicames: poseen efecto antiinflamatorio,
analgésico (en menor cantidad); como
ventaja principal tienen que son de larga
vida media que permite una sola toma diaria.
 Dentro de este grupo el meloxicam es un
inhibidor selectivo de COX2 y tendría
menores efectos adversos gastrointestinales
y renales.

15.  Es un débil inhibidor de la COX que tiene propiedades
antiinflamatoria, analgésica y antipirética.

16. Los derivados del oxicam son los
ácidos enolicos que inhiben la COX-1
y la COX-2 que tienen una actividad
antiinflamatoria, analgésica y
antipirética.

17.  Cápsulas y tabletas de 20 mg c/u
 Vía de administración: Oral
 Dosis: una dosis única al día de 20 mg
 1 a 2 veces al día requiere efecto rápido
 En adultos y niños mayores de 2 años
 Analgésico no esteroideo, antiinflamatorio,
antirreumático.
 Interacciones Medicamentosas: No asociar
concomitantemente con ácido acetilsalicílico y
otros AINE ya que aumenta la posibilidad de
reacciones adversas, como la potenciación de
hemorragias y ulceraciones.

18.  Tabletas de 7.5 o 15 mg
 Vía de administración: Oral
 Dosis: 7.5 a 15 mg en una sola dosis al día
 No debe sobrepasar los 15 mg al día
 En adultos y niños mayores a los 15 años
 Antiinflamatorio

19.  Tabletas recubiertas de 20 mg
 Vía de administración: Oral
 Dosis: en adultos una tableta de 20 mg c/24 hrs.
 Analgésico, antiinflamatorio y antirreumático no esteroide.

20.  Comprimido recubierto contiene 4 mg u
8 mg
 Vía de administración: Oral
 Dosis: Adultos por dolor: 8-16 mg/día, en
2-3 dosis.
 Antes de las comidas y un vaso con agua
 Medicamento antiinflamatorio y
antirreumático, indicado para el alivio a
corto plazo del dolor agudo de leve a
moderado y el alivio sintomático del
dolor.

21.  Paracetamol o Acetaminofén:
 Es un fármaco antitérmico-analgésico no
antiinflamatorio, porque inhibe la síntesis de
prostaglandinas en el hipotálamo, pero no en
tejidos periféricos; por eso a diferencia de la
aspirina carece de efectos sobre la agregación
plaquetaria.

22. Mecanismos de Acción:
Se absorbe rápida y completamente por la vía digestiva, alcanzando
concentraciones plasmáticas en 30 a 60 min., su vida media es de 2
horas.
El tiempo de absorción desde el intestino delgado es de 7 min.
Es metabolizado extensamente en el hígado, aproximadamente de 2
a 5 % del fármaco es excretado por la orina.
Vía de Administración: Oral
Marcas: Tempra, Quitadol, Mejoral, Mejoralito

23.  Indicaciones:
 Control del dolor leve o moderado, causado por afecciones
articulares,
 Otalgias,
 Cefaleas,
 Dolor odontogénico,
 Neurálgias,
 Procedimientos quirúrgicos menores
 Tx de fiebre, por infecciones virales o vacunación.
 Contraindicaciones:
 Hipersensibilidad
 Pacientes con daño hepático
 Embarazadas

24. Efectos Secundarios:
 En pocos casos: neutropenia, pancitopenia y leucopenia.
 Por sobredosificación: necrosis hepática.
 Rara vez se observan: erupciones cutáneas, naúseas, dolor
epigástrico, somnolencia, ictericia, anemia, daño renal.
anemia, daño renal.

25. TABLETAS
 Dosis Ponderal:
5 a 20 mg/Kg
 Dosis Adulto:
1 -2 tabletas c/ 6 hrs.

26. Presentaciones:
 Caja con 10 tabletas de 500 mg.
 Frasco de polietileno con 50 tabletas de 500 mg.
 Frasco de polietileno con 100 tabletas de 500 mg.
 Caja con 10 tabletas de 750 mg
 Frasco de polietileno con 60 tabletas de 750 mg.

27. Edad Peso
Dosis máxima
por toma
SOLUCIÓN
GOTAS
Dosis
máxima
por toma
SOLUCIÓN
Niños de 0
a 3 meses
2.5 a 5.4 kg 0.4 ml —
Niños de 4
a 11 meses
5.5 a 7.9 kg 0.8 ml —
Niños de 12
a 23 meses
8.0 a 10.9 kg 1.2 ml —
Niños de 2
a 3 años
11.0 a 15.9 kg 1.6 ml 5 ml
Niños de 4
a 5 años
16.0 a 21.9 kg 2.4 ml 7.5 ml
Niños de 6
a 8 años
22.0 a 26.9 kg — 10 ml
Niños de 9
a 10 años
27.0 a 31.9 kg — 12.5 ml
Niños de 11
a 12 años
32.0 a 43.9 kg — 15.0 ml

28. Dosis Adulto:
Mayores de 12 años, a partir de 32 kg: 15 ml
Presentaciones:
 Frasco de polietileno de 15 ml con gotero calibrado
 Frasco de polietileno de 120 ml con cucharilla dosificadora.

29.  En el organismo se transforma en paracetamol,
actualmente ya NO SE USA en terapéutica, ya
que ha sido reemplazado por el acetaminofén.
 Esto debido a que agrava las condiciones pre-
existentes en ojos, hígado, riñón o vías
respiratorias y en algunos casos causa euforia.
 Su uso como adulterante en cocaína.

30.  Considera a este grupo como
antiinflamatorios de eficacia moderada.

31.  Analgésica
 Antitérmica
 Antiinflamatoria
 Antiagregante plaquetaria

32.  Edema
 Erupciones exantemáticas
 Dispepsia
 Náuseas
 Diarrea
 Dolor abdominal
 Flatulencia
 Estreñimiento
 Disuria

33.  situaciones clínicas con dolor de intensidad
leve a moderada.

34.  mujeres embarazadas
 periodo de lactancia
 menores de 12 años
 sensibilidad conocida a la sustancia o al ácido acetilsalicílico.

35.  Intolerancia gastrointestinal,
 Epigastralgias,
 Pérdida oculta de sangre es infrecuente.
 Trombocitopenia
 Erupciones cutáneas
 Cefalea
 Mareos
 Visión borrosa

36.  La administración es por vía oral.
DOSIS
 400 mg cada 4 a 6 horas según sea necesario
 PEDIATRICA: 20/mg/kg/dia

37.  Procesos inflamatorios y dolorosos de tejidos
blandos
 Músculo esqueléticos
 Reducir la temperatura en cuadros febriles.

38.  Reacciones alérgicas ácido acetilsalicílico u otros agentes
analgésicos
 Inducen el síndrome de asma,
 Rinitis
 Pólipos

39.  PEDIATRICA :
Dosis de inicio de 10 mg/kg seguida por 2.5 a 5 mg/kg cada 8 horas.
 ADULTO:
500 mg. cada 12 horas.
 VIA DE AINISTRACION:
Via oral

40.  TABLETAS 250-500 mg
 SUSPENSION 125 mg

41.  El ácido meclofenámico es un agente antiinflamatorio no esteroideo y es empleado como
analgésico, para aliviar la dismenorrea primaria y en el tratamiento de la artritis reumatoide, y
osteoartritis. Tiene actividad antipirética.
 Tiene actividad antipirética. Dosis Debe administrarse con leche, alimentos o antiácidos
(preferentemente hidróxidos de aluminio o de magnesio) para minimizar la irritación gastrointestinal.
Artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, reumatismo no articular, edema y dolor postraumático:
200-400 mg diarios, repartidos en tres a cuatro tomas. Osteoartritis: 200-400 mg diarios en dos, tres
o cuatro tomas. El tratamiento debe empezar con 200-300 mg/día dependiendo de la gravedad de
los síntomas, y la dosis de 400 mg/día deberá utilizarse solamente si no se obtiene una respuesta
clínica satisfactoria con dosis inferiores. La mejoría de los pacientes puede precisar desde unos
pocos días a 2-3 semanas de tratamiento. Dolor leve a moderado asociado con inflamación: 100-200
mg

42.  Contraindicaciones
 El uso crónico del ácido meclofenámico puede
ulceraciones gástricas con o sin perforaciones
gastrointestinales que pueden presentarse en
menudo sin síntomas previos. Por lo tanto, el
ser administrado con suma precaución en
gástrica, colitis ulcerativa o hemorragias
deberán ser vigilados cuidadosamente
consumen alcohol.
 El ácido meclofenámico debe ser administrado
con una coagulopatía o hemofilia preexistente
fármaco sobre la función plaquetaria y la

43.  SON UN ACIDO ENOLICO NO ESTEROIDEO PERTENECIENTE AL
GRUPO AINES

44.  ES UN FÁRMACO ANTI-INFLAMATORIO ACTIVO POR VÍA ORAL.
 SE TRATA DE UN PROFÁRMACO QUE REQUIERE DE UNA
BIOTRANSFORMACIÓN PARA PRODUCIR UN METABOLITO
ACTIVO CON PROPIEDADES ANTI-INFLAMATORIAS,
ANALGÉSICAS Y ANTIPIRÉTICAS. EL METABOLITO ACTIVO POSEE
UNA ESTRUCTURA QUÍMICA PARECIDA AL NAPROXEN.

45.  PARA EL TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE AGUDA
O CRÓNICA O LA OSTEOARTRITIS:
 ADULTOS: SE RECOMIENDAN UNA DOSIS INICIALES DE 1000
MG/DIA EN UNA O DOS ADMINISTRACIONES. ESTA DOSIS DE
PUEDEN AUMENTAR EN FUNCIÓN DE LA RESPUESTA DEL
PACIENTES HASTA UN MÁXIMO DE 2000 MG/DÍA

46.  LA UTILIZACIÓN DE NABUMETONA DE FORMA CRÓNICA PUEDE
OCASIONAR ÚLCERAS GÁSTRICAS CON O SIN PERFORACIÓN Y
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS QUE PUEDEN PRESENTARSE SIN
PREAVISO
 LA NABUMETONA ESTÁ CONTRAINDICADA EN PACIENTES CON
HIPERSENSIBILIDAD A LOS SALICILATOS QUE HAYAN MOSTRADO
SIGNOS DE ANGIOEDEMA, BRONCOESPASMO O SHOCK YA QUE SE HA
OBSERVADO UN 5% DE SENSIBILIDAD CRUZADA. SI LA SENSIBILIDAD
A LOS SALICILATOS ES MODERADA, LA NABUMETONA NO ESTÁ
CONTRAINDICADA

47.  LA NABUMETONA PARECE TENER EFECTOS INHIBITORIOS
MÍNIMOS SOBRE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y UN MENOR
POTENCIAL HEMORRÁGICO A NIVEL GASTROINTESTINAL QUE
OTROS ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROÍDICOS. SIN EMBARGO,
PUEDEN PRODUCIRSE EFECTOS ADITIVOS EN PACIENTES QUE SE
ENCUENTREN BAJO TRATAMIENTO CON OTROS ANTI-
INFLAMATORIOS

48.  DOLSINAL, comp. 500 mg y 1000 mg FERRER INTERNACIONAL.
 DOlSINAL SUSPENSION 500 mg/5 ml.
 LISTRAN, suspensión 500 mg/5 ml. URIACH
 LISTRAN comp 1000 mg. URIACH
 RELIF comp 1000 mg. SMITH KLINE
 RELIF, suspensión 500 mg/5 ml. SMITH KLINE

49.  LAS PERSONAS QUE TOMAN MEDICAMENTOS
ANTIINFLAMATORIOS SIN ESTEROIDES (DIFERENTES A LA
ASPIRINA) COMO LA NABUMETONA PUEDEN TENER MAYOR
RIESGO DE TENER UN ATAQUE CARDÍACO O UN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR

50.  INSUFICIENCIA HEPATICA
 INSUFICIENCIA RENAL
 EMBARAZO
 LACTANCIA
 NIÑOS PUEDE ALTERAR FERTILIDAD FEMENINA

51. Los corticosteroides son antiinflamatorios muy potentes.
-Efectivos en aliviar los síntomas constitucionales de enfermedades del
tejido conectivo (fiebre, decaimiento, rigidez, anemia, etc.), serositis,
síntomas músculo-esqueléticos.

52. Altera la opsonización de antígenos.
Interfiere en la adhesión y migración de células inflamatorias a través del
endotelio vascular.
Interrumpe la comunicación célula-célula por alteración o por antagonismo a
las citoquinas.
Ø Impide la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y de enzimas
proinflamatorias.
Ø Inhibe la producción de superóxido por los neutrófilos.
Ø Disminuye la generación de inmunoglobulinas.
Ø Inhibe el clearence de glóbulos rojos sensibilizados.
Ø Altera el tránsito de complejos inmunes a través de las membranas basales.

55. Disminuye la síntesis de colágeno Altera la cicatrización de
heridas
Inhibe la acción de la insulina Aumenta la neoglucogénesis
hepática y el depósito de
glicógeno
Altera la lipogénesis Estimula la lipolisis del
tejido adiposo
Aumenta la síntesis hepática de
proteínas
Aumenta el catabolismo
periférico
Disminuye la absorción intestinal de
calcio
Inhibe la síntesis de
colágeno de los
osteoblastos
Aumenta los niveles de PTH : amplifica
la acción de reabsorción ósea de los
osteoclastos y aumenta la excreción
renal de calcio

56. Efecto analgésico menor que la aspirina
- Tiene larga vida media que permite una sola toma diaria.
- Meloxicam: Inhibidor selectivo de COX2 y tendría menores efectos
adversos gastrointestinales y renales.