El documento clasifica y describe diferentes tipos de analgésicos. Describe las reacciones del dolor a nivel psíquico, somático y autónomo, y clasifica el dolor en somático superficial, somático profundo y visceral. Explica las vías del dolor en el sistema nervioso y los mecanismos de acción de los analgésicos narcóticos y no narcóticos. Resume los principales grupos y ejemplos de analgésicos no narcóticos y sus usos terapéuticos.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroides o AINE son medicamentos que se usan para tratar tanto el dolor como la inflamación.
Si se los usa en dosis completas de manera regular, los AINEs ayudan a bloquear las acciones de las sustancias químicas del cuerpo que se encargan de mediar la inflamación asociada a muchas formas de artriti
Los fármacos antiinflamatorios no esteroides o AINE son medicamentos que se usan para tratar tanto el dolor como la inflamación.
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Farmacología Analgésicos
1. Analgésicos
Producen alivio del dolor, a continuación las
reacciones del dolor:
Reacciones
psíquicas
• Angustia, ansiedad, agitación,
nerviosismo y miedo a la muerte.
Reacciones
somáticas
• Movimientos de lucha, huida,
evasión, gritos, llanto o
inmovilidad.
Reacciones
autónomas o
vegetativas
• Liberación de catecolaminas,
vasoconstricción cutánea, palidez y
piloroerección.
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
2. Clasificación del dolor
Dolor somático superficial
• Origen: en
la piel
• Es
quemante,
ardoso o
punzante.
• Bien
delimitado
Dolor somático profundo
•Origen:
tejidos debajo
de la
piel(aponeuro
sis, musculo,
articulaciones,
tendones,
periostio).
•Desencadena
do igual que
el somático
superficial
Dolor visceral
• Origen:
vísceras y
algunos
órganos
internos
• Dolor vago
• No esta bien
delimitado y
puede tener
radiaciones
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
3. Vías del dolor
Dolor visceral
Fibras nerviosas tipo c
(amielinicas) Dolor lento
De Fibras nerviosas
periféricas a fibras nerviosas
tipo Delta (mielinicas) Dolor
rápido
Dolor somático
Núcleo
reticular
del tálamo
Núcleo
postero-ventral
del
tálamo
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
Cerebro
Corteza
cerebral
Circunvolución parietal
ascendente (zona
somatosensorial N° 1)
Sistema
Nervioso
Central
Medula espinal
(raíces
posteriores)
Lamina 2 y 5
de Rex
Sustancia
gelatinosa
de Rolando
Vías de dolor (haz
espinotalamico)
Tálamo
4. Analgésicos
Narcóticos
• Más eficaces
• Producen adicción (uso
mas de 10 a 15 días)
• Producen depresión
respiratoria
• Producen narcosis
No
narcóticos
• Son menos eficaces
• Útiles para aliviar dolores somáticos de
moderada intensidad
• No producen narcosis , ni depresión
respiratoria
• Se pueden usar por tiempos
prolongados
• Quitan la fiebre e inflamación.
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
5. Analgésicos
narcóticos
Alcaloides
del opio
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
sintéticos
Fenantetrenico Bencilizoquinoleico
Fármaco Grupo químico
derivado de:
Meperidina +10x Pendina
Fentanil +100x Fenilpiperdina
Metadona y
Dextropropoxifeno
Metadona
Nalbufina Oximorfona
Tramadol Ciclonexano
Buprenorfina + 30x Oriparina
• No tiene efectos analgesicos
• Causan relajación del musculo liso
• Ejmp. Papanerina (vasodilatador, antiespamodico)
y Noscapina (se usa como antitusivo)
• Morfina
• Codeína
• Tebaína
Efectos:
Morfina: Madre de los analgésicos 10mg alivia dolor
(psíquico, somático y vegetativo). Produce euforia y
disforia en el 5-10%. 20 mg produce suelo
profundo, flacidez muscular, hiporreflexia,
bradicardia, bradipnea(6-8RXP). >30mg produce
estado de coma. Pupilas puntiformes, bredicardia,
hipotensión arterial, cianosis distal, periodos de
apnea. Casos severos : hipoxia, hipercapnia, paro
respiratorio y la muerte. Se usa en dolores intensos
(politraumatismo, pos-operados de torax ect.,
pancreatitis, Infarto Agudo del Miocardio). Libera
histamina: produce más vaso dilatación en vénulas
que en arteriolas, vasodilatación cutanea,
enrojecimiento, plurito. Disminuye los efectos
peristalticos, la contracción de esfinteres y las
secreciones del tubo digestivo.
Codeina: uso como antitusivo.
Tebaína: produce crisis convulsivas.
Efectos:
Euforia, disminuye la transmisión de
impulsos nerviosos en el SARA, produce
sueño, estimula el III y X par craneal
(miosis y taquicardia), bradipnea, no causan
liberación de histamina, relaja el musculo
liso intestinal, no produce estreñimiento,
puede producir contracción en el esfinter de
odi.
• Meperidina, Metadona y Fentanil son
Agonistas puros.
• Buprenorfina es un agonista parcial
• Dextropropoxifeno y tramadol son
analgesicos sinteticos de acción debil.
6. Analgésicos No narcóticos
Salicilatos
• Acido salicílico
• Acido acetilsalicílico
No Salicilatos
Efecto antipirético, Analgesia,
Hipotensión arterial, Acufeno,
Hipoacusia, Sordera, inquietud,
agitación, confusión mental, delirio,
alucinaciones, hiperventilación,
nauseas y vomito, irritación de la
mucosa gástrica, aumenta la excreción
de acido úrico
Analgésicos no
narcóticos
(antipiréticos y anti-inflamatorios)
Usos
terapéuticos:
1.-Fiebre 2.- Dolor 3.-
Inflamación 4.-Coadyuvantes
de antigotosos primarios 5.-
Prevenir trombosis
•Pirazolona: Fenilbutazona, metamizol.
•Paraminofel: acetaminofén o paracetamol.
•Indol: indometacina, sulindac, etodolac.
•Ac. Propionico: Ibuprofeno, naproxen,
cetoprofen, flurbiprofen, fenoprofen, ac.
tiaprofenico.
•Ac. Heteroarilacetico: diclofenaco sódico,
aceclofenaco, ketorolaco, tolmetina.
•Fenamatos: ac. mefenamico, etofenamato.
•Disulfonilamilidas: nimesulide.
•Oxicams: piroxicam, tenoxicam, meloxicam.
•Alcanonas: nabumetone.
Coxibs: celecoxib, etorocoxib, parexicob.
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
Efecto farmacologico:
Eritema, nausea,
inquietud, palpitaciones,
Somnolencia (naproxen),
sudoración, mareos,
irritación de mucosa, no
ocasiona nefrotoxicidad*,
necrosis hepatocelular*,
efectos antiagregantes
plaquetarios
Como antipireticos:
Metamizol, el
acetaminofen o
paracetamol, naproxen
y nimesulide,
indometacina
Como
analgésicos:
Metamizol,
diclofenaco,
ketorolaco
7. Salicilatos
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
Acido
carboxílico o
salicílico
Vía cutánea
como:
queratolitico
Vía
oral/parenteral
causa irritación
tisular.
Acido
acetilsalicílico
Menos irritante
Otros
sialicilatos
similares:
Salicilamida,
salicilato de
metilo,
salicilato de
sodio
Causas
de la
fiebre
Infección
viral o
bacteriana
Cáncer,
Destrucci
ón tisular
8. Toxinas
bacterianas
(endotoxinas y
pirógenos
endógenos)
IL1, IL6, TNF,
IFN-γ
Favorecen la
termogénesis
Dolores
somáticos
leve a
moderados
Después
de cirugías
Bursitis
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
Prostaglandinas
G1 y G2
Ciclooxigenasa
Efecto
analgésico
(G2)
Mialgias
Artralgias
Dolor de
dientes
cefalea
Traumatismos
Efecto
antiinflamatorio
(AINES)
Artritis,
osteoartritis
Inflamación
del tejido
conectivo,
colágeno.
Espondilitis
anquilosante
Sinovitis
9. No produce ningún
efecto de tipo
neurológico
Efecto en el
Aparato
cardiovascular
Respiratorio
y equilibrio
Acido base
Prostaglan
dinas E2 y
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
En Dosis
Toxicas:
Inquietud, agitación,
confusión mental,
delirio, alucinaciones,
hiperventilación,
nauseas y vomito.
Trastornos auditivos:
Plenitud en los oídos,
Acufeno, Hipoacusia,
sordera
Efecto
sobre el
SNC
No produce
alteraciones (dosis
normales)
Si en dosis
toxicas
Vasodilatación,
resistencia
periférica,
hipotensión arterial
No produce
alteraciones (dosis
normales)
Si en dosis
toxicas
Adultos: Alcalosis
respiratoria pH:
>7.45 hipocapnia
pCO2: 38 mmHg
Niños: Acidosis
metabólica pH:
<7.35 HCO3: <22
mE/L Hipocapnia
pCO2: <32mmHg
Irritación
directa en
la mucosa
gástrica
AINES y
GI2
Difosfanatos
Efecto en el Aparato Digestivo
10. Dieta:
Purinas o
Xantinas
(café, té,
alcohol y
carnes
rojas)
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
Síndrome
de Reye
4 a 6 g / día
(efecto:
Uricosuricos)
Metabolismo
del Acido
Úrico
Coadyuvant
es para el
Tx. de la
Gota
Litiasis,
depositos de
uratos en los
cartilagos y
en
articulacione
s.
Nefritis
intersticial
Contraindicado
en trastornos
de la
coagulación.
Tromboxano A2
Antiagregante
plaquetario
12. Efectos
Antipiréticos
• Mecanismo
semejante al de los
salicilatos
• Inhibe síntesis de
prostaglandinas
• Metamizol
• Acetominofen
• Naproxen y
nemesulide
• Indometacia
(causa más efectos
secundarios) : solo
en casos grabes
(linfoma de
Hodking y
leucemias agudas,
linfoblasticas y
mieloblasticas
Analgésico
• Alivia dolores
somáticos de
moderada intensidad:
Cefaleas, odontalgias,
dismenorrea, mialgias,
artralgias, algunas
neuralgias, dolor post
operatorio en Cx de
tejidos blandos.
• Metamizol,
acetominofen,
ibuprofeno,
diclofenaco, keterolaco.
• Fenamatos, acido
mefenamico,
atofenato, nimesuline,
parecoxib
(bloqueadores COX 2)
• Dismenorrea: sulindac,
indometacina,
etodolac, cetoprofen,
flurbiprofen, naproxen,
fenoprofen….
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
Antinflamatorio
• Fenilbutazona,
derivados del inol,
todos los derivados
del acido
propinoico excepto
el Ibuprofeno,
derivados del acido
heteroarilacetico
excepto el
keterolaco.
Nimesulide, las
oxicams, el
celecobix y
eterocobix.
• No tienen este
fecto: Metamizol,
ibuprofeno,
fenamatos,
parecocib
acetaminofen.
13. Antigotosos
Mecanismo
de acción
Bloquea la
migración de
los
granulocitos a
las áreas de
inflamación,
nodisminuye
la
concentración
de ácido
úrico, ni
aumenta la
excreción.
Usos
clínicos
Tx de la
gota
Contraindic
aciones
Hipersensibilid
ad
-insuficiencia
hepática
-lactancia
-embarazos-
Niños
Reaccione
s
adversas
-Salpullido
cutáneo (mas
común)
-fiebre,
escalofríos,
atralgia,
ictericia
colestatica,
eosinofilia,
leucopenia
leve
(severos)
14. Antipsicóticos
Típicos (clásicos)
Bloquea receptores
dopaminergicos D2
-eficaces para la
esquizofrenia
-causa efectos
adversos
extrapiramidales
ALIFÁTICAS.
Clorpromazina, Levomepromazina,
Trifluoroperazina
Piperidínicas: Son las fenotiacinas
menos potentes.
Ej: Tioridazina, Periciazina.
Piperazínicas: Contienen un –OH,
son muy lipofílicas, tienen mayor
potencia. Ej: Trifluoperazina
BUTIROFENONAS.
: Haloperidol: Poca
actividad adrenérgica o muscarí
nica. Su presentación
farmacéutica es de liberación
lenta.
TIOXANTENOS.
Ej: Tiotixeno.
nuevos
Se ejerce no sólo por el
antagonismo de los
receptores dopaminergico
s D2, sino también por
los
de serotonina,histaminico
s y muscarínicos.
-Ocasionan menos efectos
adversos incluyendo una
baja incidencia de efectos
extrapiramidales, además
de una mínima afectación
de la prolactina y otras
hormonas
ATIPICOS
Dibenzodiacepinas: Pocos
efectos extrapiramidales, su
acción es antagónica;
predominantemente sobre
los receptores 5HT2.
Ej.: Clozapina, Olanzapina,
Clotiapina, Quetiapina.
Bencisoxazoles:
Producen mínima
sedación y tienen bajo
riesgo de efectos
extrapiramidales.
Ej.: Risperidona.
15. Sedantes - hipnóticos
Acción prolongada de mas de 6 horas (fenobarbital).
Acción intermedia de entre 3 a 8 h (amobarbital).
Acción corta de menos de 3 h (secobarbital,
pentobarbital).
Acción ultracorta de 5 a 10 minutos (tiopental sódico).
Efectos de oxibarbituricos:
-a dosis baja = sedación y
posiblemete transtornos en las
funciones mentales superiores,
efecto hipnotico
-Depresión de la contractilidad
cardiaca, diminución de del gasto
cardiaco y presión arterial, depresión
respiratoria (oxibarbituricos a dosis
toxicas y tiopental a dosis
anestésicas).
Efectos de los barbitúricos:
-Todos los barbitúricos a dosis
elevadas quitan las crisis convulsivas.
-Vasoconstricción cerebral;
diminución del metabolismo cerebral,
consumo de oxígeno
-Los barbitúricos por tiempo
prolongado aumenta la liberación de
las enzimas microsomales hepáticas
y debido a ello puede acelerar la
bioaceleracion de otros fármacos.
Usos terapéuticos
-Los oxibarbituricos se usan el tx del insomnio.
-Se pueden utilizar como protectores cerebrales.
-El fenobarbital se usa como anticonvulsionante y en el
tx de las crisis de tipo gran Mal, también llamadas
tonicoclinas.
-El tiopental se usa como anestésico IV como inductor
16. ansiolíticos
Tranquilizantes:
Clorodiazepoxido, lorazepan,
bromazepan, oxazepan,
medazepan, clobazan,
alprazolan
En anestecia:
midazolan
Benzodiacepinas
hipnóticas:
Flurazepan,
fluritrazepan, estrazolan,
brotizepan, triazolan
Útiles para tratar el insomnio
Benzodiacepinas relajantes
musculares:
Tetrazepan
Benzodiacepinas con
efectos anticonvulsivantes:
Clonazepan, diazepan (via
intravenosa)
Benzodiacepinas
Reacciones secundarias:
Somnolencia, mareos,
amnesia, ataxia. Resequedad
en a boca, nauseas,
constipación, estreñimiento,
agranulositosis.
En sobredosis: sopor,
depresión de la conciencia
con respuesta a estímulos
dolorosos, coma, depresión
respiratoria
Contraindicado en
px deprimidos,
inconcientes y con
miastenia grave
El px puede presentar
tolerancia, riesgo de
farmacodependecia si se
usan mas de 4 semanas.
En caso de uso prolongado,
usar de forma intermitente
y a menores dosis
Receptores benzodiacepinicos
en el SNC
17. Antidepresivos
Aumentan la concentración de noradrenalina y
serotonina
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
•Imipramina
•Desipramina
•Clomipramina
•Amitriptilina
•Nortriptilina
•Butriptilina
•Protriptilina
•Maprotilina
•Doxepina
•Amoxapina
•Sertralina
•Paruxetina
•Fluoxetina
•Venlafaxina
•Mianserina
Inhibidores
de la MAO
Iproniazida, tiene
Fármacos menos
empleados por su
mayor
potencialidad
toxica
efectos
hepatotoxicos
Finelzina,
Iocarboxazida
Tranilcipromina
(Antidepresivo)
Los inhibidores de
la Mao son
fármacos de
segunda elección
para tratar la
depresión psíquica
18. Crisis de tipo mal
Mecanismo de acción
Reacciones secundarias
Bloquean los canales de
calcio de estas neuronas
Nauseas
Vomito
Somnolencia
Letargia
Mareos
hipo
Tratamiento eficaz en las crisis convulsivas
En pacientes ancianos estos fármacos disminuyen la presión arterial
Causa depresión respiratoria
Duración de acción corta
Nombre comercial: Valium
Fármaco de primera elección en las crisis de gran mal, crisis
parciales simples, crisis psicomotoras
Reacciones secundarias: anorexia, nauseas, vómitos, somnolencia,
mareos, letargia, visión borrosa, diplopía, edema.
Representado por el ácido valproico
Reacciones secundarias: Dispepsia, nauseas, vómitos, somnolencia,
mareos, letargia, temblores musculares, molestias abdominales.
19. Antiparkinsonianos
• Enfermedad del Parkinson descubierta por Jane
Parkinson, frecuente en el 1% en personas mayores
de 50 años.
• Enfermedad degenerativa del cerebro no se cura solo
Para el Tx se usan dos tipos de fármacos:
Sustitutos de la dopamina y anticolinérgicos.
se controla.
Mecanismo de acción
DOPAMINA
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
En el parkinson se presentan alteraciones en
los ganglios basales con la producción y
liberación de la dopamina aumentando la
secreción de acetilcolina.
Sustitutos de la
dopamina
•levodona
•selegilina
Anticolinérgicos
antiparkinsonianos
•Trihexifenidilo
•Biperidoeno
• levodopa
• Atraviesa la
barrera
hematoencefalica
Ganglos basales
• Descarboxilada por
• La enzima DOPA-DESCAR-BOXILASA
• Por si sola llega un
5% al cerebro
• 95% nivel
periférico
Nombre
comercial:
Madopor y Racovel
Manifestaciones de la dopamina a nivel
periférico
•Taquicardia, palpitaciones, arritmias, hipertensión
arterial.
Manifestaciones de la dopamina cuando llega
al cerebro
•Hipotensión arterial postural, nauseas, vomito,
sudoración, seborrea, palidez, disuria, trastornos de la
eyaculación
Efectos secundarios
•Disinecias, agitación, pesadillas nocturnas, confusión
mental, alucinaciones, aumento del livido y en casos
graves: depresión psiquica.
Inhibidores
de las
isoformas
B de la
MAO
Impide la biotransformación de la adrenalina
Reacciones secundarias
Midriasis, cicloplejia, fotofobia, vision
borrosa, elevacion de la presión
intraocular
Taquicardia, palpitaciones,
disminuye la peristalsis, atonia
vesical
Ejemplos:
Atropina, Escopolamina y Tiotopio
Trihexifenidilo (hipokinon 5 mg) y
Biperideno (kinex 2 mg)
Aumentando la concentración de
dopamina
Se recomienda en la fase inicial
de la enfermedad
20. Originan perdida
de sensibilidad,
motilidad y de la
función
vegetativa
reversibles
momentáneas.
Anestésicos locales
Perdida de
sensibilidad
al tacto, frio
calor,
presión y
dolor.
Perdida de ciertos
movimientos
musculares
Dr. Reyes Ramírez José Antonio. Alumna: Mendoza McGinnis Gema Itzel
Todos estos efectos son
reversibles que pasa el
efecto.
Se pierde la sensibilidad en el
sitio (local) pero también en
toda una región por ejemplo
una inyección en un plexo
(plexo braquial).
Inyección en la medula espinal (bloqueo
peridural) perdida de los movimientos
mitad inferior del cuerpo.
Primer
anestésico
descubierto
Cocaína
Eritrociclon
coca
En XIX Sigmund
froigh aisló el
principio activo
alcaloide le llamó
cocaína
Manifestaciones clínicas:
agitación, inquietud,
insomnio, sudoración,
palidez, hipertermia,
temblores musculares,
taquicardia,
palpitaciones, arritmias
cardiacas, hipertensión
arterial, crisis
convulsivas.
En 1864 karl
koeller utiliza la
cocaína por vía
oftálmica,
produce
vasoconstricción
70’s en México.
vasoconstrictor y
hemostático, pero
por efectos
estimulantes
psíquicos se
convirtió en
fármaco de abuso.
Grupo éster Grupo amida
Se metaboliza
en el hígado