insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................

1. Injuria renal aguda
Residencia de Clínica Médica - Hospital J.M. Penna - 2023

2. Injuria Renal Aguda ó Acute Kidney
Injury (AKI)
● Disminución de la tasa de filtrado glomerular
● En HORAS o DÍAS (Suele ser abrupta y con frecuente reversible)
● Acumulación de productos nitrogenados y urea
● Disregulación del volumen extracelular (VEC), homeostasis ácido
base y electrolitos
● Múltiples etiologías
● Puede cursar CON O SIN DISMINUCIÓN DEL RITMO DIURÉTICO
(IRA OLIGÚRICA VS NO OLIGÚRICA)

3. - 1° Motivo de consulta en los servicios de Nefrología
- En la comunidad vs paciente internado (5-20%) vs paciente crítico (30%)
- Requerimiento de algún tipo de terapia de reemplazo renal (TRR - 20
a 60 % casos)
- Costos elevados en salud
- Los datos epidemiológicos son muy variados debido a la metodología y
definición empleadas.
- Incidencia estimada por bibliografía de 84.000 a 630.000 pacientes con IRA
al año, de los cuales aproximadamente 22.386 a 163.800 requerirán en
forma aguda de algún tipo de TRR. Si se compara con los pacientes en
hemodiálisis crónica registrados en el SINTRA: 28.718 pacientes
(Significativamente MENOR).
- Mortalidad en IRA en UTI alrededor 50% - Cercana al 70% si se asocia a
FMO.
EPIDEMIOLOGÍA - RELEVANCIA

4. - Edad (Ancianos)
- Sexo femenino
- Etnia negra
- ERC preexistente
- Condiciones preexistentes: ICC - enfermedad hepática - Anemia - DBT -
Enf. malignas
- Demencia, deterioro cognitivo, debilidad, postración
- Hipotensión (TAM menor a 65 mmHg)
- Sepsis
- Hipovolemia
- Uso de antihipertensivos en hipotensión
- Procedimientos quirurgicos
- Quemaduras
- Nefrotóxicos: AINES - gentamicina - contraste iodado
FACTORES DE RIESGO

5. A lo largo de la historia se han desarrollado múltiples escalas que han
intentado unificar y aumentar la sensibilidad diagnóstica.
2002-2004 ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) → Consenso RIFLE (Risk,
Injury, Failure, Loss, End-Stage) → Unificar criterios (Incluye: Creatinina sérica,
filtrado glomerular (FG) o volumen urinario)
2007→ AKIN (Acute kidney Injury network) → Se deja de lado el FG por la
dificultad de su cálculo
2012 KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) es la última
actualización y que resume los criterios actualizados para su clasificación.
En cuanto a tiempos se estipulan 48 hs para hablar de IRA aunque es cierto que
no es necesario esperar 48 hs para poder diagnosticarla
CLASIFICACIONES

7. 3 participantes:
- Buena presión de perfusión renal
- Integridad del parénquima renal
- Flujo urinario libre a través del uréter y el sistema
excretor
Función renal

8. ETIOLOGÍA
- PRERRENAL (60-70%)
FUNCIONAL
- RENAL (20-30%)
ESTRUCTURAL
- POSTRENAL (10%)
OBSTRUCTIVA

9. ETIOLOGÍA

11. Es la causa más frecuente de IRA
parenquimatosa en general y de
forma específica en los pacientes
hospitalizados.
Obedece al daño estructural de las
células tubulares, del componente
intersticial y de la microvasculatura
renal. Estas alteraciones están
condicionadas fundamentalmente
por dos tipos de mecanismos:
-Por isquemia prolongada en el
caso de la NTA isquémica.
- Por tóxicos en el caso de NTA
nefrotóxica.
TTO: SOPORTE HEMODINÁMICO -
Recordar que presenta FASES
Necrosis tubular aguda (NTA)

12. La sepsis es la causa de IRA más frecuente en unidades de pacientes críticos y más de la
mitad de aquellos que la desarrollan presentarán IRA de mayor o menor severidad
Multiples mecanismos que la desencadenan: Respuesta hemodinámica, inflamación
sistémica, daño endotelial, agregación plaquetaria en microvasculatura, isquemia, cambios
en el metabolismo - Isquemia y daño mitocondrial - Muerte celular - Stop funcional en
células tubulares desarrollado como mecanismo de preservación
IRA en SEPSIS

13. Aproximación
diagnóstica

15. ➔ Antecedentes alérgicos
➔ Antecedentes de enfermedades reumatológicas, neoplásicas
➔ Consumo de fármacos
➔ Ingesta de tóxicos
➔ Antecedentes vasculares
➔ Estudios yodados
➔ Cirugías recientes
➔ Síntomas prostáticos
➔ Hematuria
➔ Cólicos renales
Historia clínica - Anamnesis

16. ➔ Valoración del estado general
➔ TA , FC , FR , T° , SAT 02
➔ Coloración de piel y mucosas
➔ Estado mental
➔ Perfusión distal
➔ Estado de hidratación en piel y mucosas: Deshidratación - Hipervolemia
➔ Evaluación por sistemas: Cardiopulmonar - Abdominal - Neurológico
➔ Piel y faneras: Evaluar lesiones - Existencia de adenopatías
➔ SIEMPRE PENSAR MÁS ALLÁ DE LA IRA! BUSCAR PERMANENTEMENTE CAUSA
SUBYACENTE
Historia clínica - Examen físico

17. ➔ Sérico: Hemograma, función renal, EAB, glucemia. Dirigir según
sospecha: Pesquisa de tóxicos, ácido úrico, LDH. Serologías HIV,
HBV, HCV, VSG, PCR, FAN, C3, C4. ANCA. AC anti MBG. Perfil de SAF
(Catastrófico). CPK. Amilasa. Hepatograma.
➔ Si amerita, proteinograma electroforético.
➔ Frotis de sangre periférica (Esquistocitos)
➔ Urinario: Sedimento urinario. Química urinaria. Nos permiten
evaluar según la sospecha mecanismo fisiopatológico.
➔ Proteinuria de Bence Jones. Pesquisa de cadenas livianas kappa y
lambda en orina.
➔ Estudios microbiológicos
Estudios complementarios - Laboratorio

20. Ecografía: Incruento, económico y fácilmente realizable al lado de la cama
del paciente.
➔ Pacientes con riñones pequeños e hiperecogénicos o riñones con
grandes quistes bilaterales y disminución del parénquima renal son
sugerentes de ERC.
➔ La dilatación de la vía excretora, para que ocasiones AKI debe afectar a
ambos riñones, a la vía excretora común o a un riñón siempre que este
proporcione toda o la mayoría de la función renal.
Estudios por imágenes

22. ➔ Otros métodos de DXI: AngioTC, uroTC, pielografía descendente
(Nefrostomía) ó retrógrada, cistografía, ecodoppler renal,
URO-RM. Estudios isotópicos (Alto costo y no siempre disponibles)
➔ Patología vascular: Arteriografía renal - Flebografía
(Diagnóstica y terapéutica) en infarto renal, trombosis de la vena
renal.
➔ Biopsia renal (Percutánea - Quirúrgica - Transyugular): Ante
duda diagnóstica - Mala evolución ante sospecha etiológica -
Estadificación y terapéutica ante determinadas causas (X ej LES) -
En IRA en paciente trasplantado renal (Diferenciar NTA vs
toxicidad por inmunosupresores vs rechazo humoral/celular)
Estudios complementarios

24. Tratamiento

25. CRITERIOS DE DIÁLISIS DE URGENCIA
● Edema pulmonar
● Trastornos del medio interno refractarias a tratamiento
médico (Hiperpotasemia K>6,5 mEq/L, asociada a cambios
electrocardiográficos o 5,5 asociada a rabdomiólisis -
alteraciones del sodio y acidosis metabólica severa - pH <
7,10)
● Aparición de alteraciones clínicas secundarias a la uremia
(miopatía, encefalopatía o pericarditis)
● Intoxicación aguda (Litio, metanol, etilenglicol, salicilatos,
etc)

26. - Suspender nefrotóxicos - AINES, ARA2, IECA - Fármacos con metabolitos tóxicos renales
- Dosificación de fármacos (RECORDAR QUE EN CUADROS SÉPTICOS LA DOSIS DE CARGA NO
SE AJUSTA AL CLCR!)
- Manejo del volumen:
HIPOVOLEMIA:
- Reanimación hídrica → Aumentar el GC y mejorar la oxigenación tisular en pacientes que
dependen de la precarga o responden al volumen. VALORAR TAM.
- La reversión inmediata de la depleción de volumen en pacientes con un estado prerrenal
puede mejorar la perfusión renal y prevenir la progresión a la NTA.
- En pacientes con hipovolemia constatada clínicamente se realiza expansión con cristaloides (1
a 2 litros) y se evalúa la respuesta.
- En aquellos con un estado de hidratación difícil de interpretar se realiza una prueba con un
volumen pequeño (hasta 1 litro) y se evalúa la respuesta.
-
Lineamientos generales

27. Hipervolemia
- Los diuréticos se pueden utilizar para aliviar los síntomas de hipervolemia en pacientes con
AKI que no tienen anuria.
- En pacientes sin tratamiento previo con diuréticos se inicia con furosemida 80 mg EV y se
evalúa la respuesta.
- Se considera una respuesta adecuada cuando se obtiene una diuresis de 200 mL dentro de las
2 primeras horas posteriores a la administración del diurético.
- En pacientes que tienen tratamiento con diuréticos se comienza con una dosis de al menos el
doble de la dosis que utilizaban (máximo 200 mg) en bolo endovenoso.
- De no haber respuesta a la dosis inicial se duplica la dosis inicial (máximo 200 mg).
- Puede adicionarse un diurético tiazídico (hidroclorotiazida) para aumentar la respuesta
(DOBLE BLOQUEO TUBULAR).
-
-
Lineamientos generales

28. Hiperkalemia:
● El manejo depende de su gravedad, la etiología de la LRA, las manifestaciones clínicas y el
efecto del tratamiento médico administrado.
● Dieta baja en potasio (menos de 2 gr/día).
● Evitar las infusiones y medicamentos que contengan potasio o que contribuyan a su aumento.
● Uso de soluciones polarizantes, agonistas beta 2, resinas de intercambio catiónico y diuréticos
de asa.
● Si existe alteración electrocardiográfica se utiliza gluconato de calcio EV (Estabilizador de
membrana)
-
Manejo del medio interno

29. Hiperfosfatemia:
● Restringir el fósforo de la dieta a < 2 gramos por día, excepto aquellos con hipofosfatemia.
● Se administran quelantes de fósforo en pacientes con AKI que además cumplan los
siguientes criterios:
-Tener una concentración de fosfato >5.5 mg/dL (1.8 mmol/L).
-Estar recibiendo alimentación enteral (comiendo o recibiendo alimentación por sonda).
-Tener un curso probablemente prolongado de AKI (es decir, la causa de AKI no es
fácilmente reversible).
● Además, otros pacientes que deberían comenzar la terapia con quelantes de fosfato incluyen:
-Pacientes hiperfosfatémicos con AKI que tienen hipocalcemia severa, incluso si la
concentración de fosfato es <6 mg/dL o si el inicio de TRR es inminente.
-Pacientes hiperfosfatémicos con liberación continua de fosfato intracelular como
rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.
-
-
Manejo del medio interno

30. 1. Cristina Carlino C, Ávila R, Monje L, Mantello C, Taurizano N, Urretavizcaya V, Costantini
MS, Ferragut N, Fernández M, Della Rosa G, Josa P, De Prato J, Bragado J, Cuestas M, Alles
A. “Primer estudio epidemiológico de injuria renal aguda con requerimiento de
terapia de reemplazo renal en Argentina. Sobrevida general y renal a mediano plazo.”
Rev Nefrol Dial Traspl. 2020; 40(3):200-9.
2. Fernando Lombi, Vicente Campolo Girard, Carlos Federico Varela, Ricardo Martinez
Gustavo Greloni, Guillermo Rosa Diez. “Epidemiología de la injuria renal aguda: Mayday,
mayday, mayday”. Grupo de trabajo de IRA de la Sociedad Argentina de Nefrología
(SAN). Consejo de nefrología crítica de la Asociación
Nefrológica de Buenos Aires (ANBA).
3. Ateneos virtuales SATI: Insuficiencia renal aguda, prevención y tratamiento. 2020.
https://www.youtube.com/watch?v=xbSFZscUxW4
4. Mehta, R.L., Kellum, J.A., Shah, S.V. et al. “Acute Kidney Injury Network: report of an
initiative to improve outcomes in acute kidney injury”. Crit Care 11, R31 (2007).
https://doi.org/10.1186/cc5713
Algunos trabajos y recursos digitales
que amplían…