El documento trata sobre la enfermedad de Alzheimer. Explica que es una enfermedad neurodegenerativa con etiología desconocida que causa un deterioro progresivo de la función cognitiva. Describe la incidencia y prevalencia, las posibles causas, el papel del hipocampo, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y posibles tratamientos. Finaliza con una bibliografía de fuentes consultadas.

1. ALZHÉIMER
Mª Isabel Blanco García-Uceda
Miriam Fernández Barquilla
Clara Mañes Pérez
Grado Farmacia

2. ÍNDICE
1. Introducción.
2. Metodología.
3. Incidencia y prevalencia.
4. Causas.
5. Hipocampo.
6. Desarrollo y manifestaciones clínicas.
7. Diagnóstico.
8. Posible tratamiento.
9. Conclusiones.
10. Bibliografía.

3. INTRODUCCIÓN
● Enfermedad
neurodegenerativa
● Etiología desconocida
● Deterioro progresivo de la
función cognitiva
● Principal tipo de demencia

4. hipocampo
reducido

5. METODOLOGÍA
Se ha realizado una búsqueda en diferentes bases de datos a
través la de página de la biblioteca de la Universidad de Valencia.
Hemos utilizado algunas palabras clave como “alzhéimer” “causas”,
“patología”, “diagnóstico”, “hipocampo…”.
También hemos buscado artículos a través de “Google académico”.
Nos ha servido como guía la página web oficial de la enfermedad de
Alzhéimer.

6. INCIDENCIA Y PREVALENCIA
● Tendencia en crecimiento rápido
● Países desarrollados con mayor
incidencia
● Factores de riesgo:
○ Mayores de 65 años
○ Familiares de 1º grado afectados
○ Sexo femenino
○ Nivel bajo de educación
○ Obesidad y diabetes
○ Daños cerebrales por lesión

7. CAUSAS
Distintas hipótesis:
● Intoxicación crónica
● Origen vascular
● Metabólico
● Genético
● Autoimmune

8. Bajas
concentraciones
de acetilcolina
- Menor sinapsis
- Inflamación

9. Apoe-ε4
(cromosoma 19)

10. PLACAS SENILES

11. β-amiloide 42 placas seniles(cromosoma 21)

12. presenilina 1
indicador EA
(cromosoma 14)

13. (maraña = ovillo neurofibrilar)
proteína tau
(cromosoma 17)

14. OVILLOS
NEUROFIBRILARES

15. Resistencia a la insulina
RESISTENCIAALAINSULINA
TRASTORNOS
METABÓLICOS
ANORMALIDAD
CEREBRAL
DIABETES
OBESIDAD
PRODUCCIÓN DE Aβ
INFLAMACIÓN

17. HIPOCAMPO
POSICIÓN Y RELACIONES

18. PARTES

19. HIPOCAMPO
MAPA
COGNITIVO
GENERACIÓN
RECUERDOS
MUESTREO DEL
TIEMPO
ESTRUCTURAS
CEREBRALES
FUNCIONES

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MUERTE
NEURONAS
Y TEJIDO
CEREBRAL
AUMENTO
VENTRÍCULOS
REDUCCIÓN
HIPOCAMPO

21. ETAPAS DEL ALZHÉIMER

22. DIAGNÓSTICO
● Historia y observación clínica:
características neurológicas y
psicológicas, ausencia de condiciones
alternativas (diagnóstico de
exclusión).
● Pruebas de memoria y de
funcionamiento intelectual.
● No existe un test postmortem.
● Diagnóstico definitivo en autopsia
(certeza del 85%).
● Biomarcadores: indicadores de la
patología de la enfermedad.

23. POSIBLE TRATAMIENTO
● Terapia no farmacológica: estimulación de las funciones cognitivas del enfermo.
Leve a severo Leve a moderado Leve a severo
○ Terapia de orientación a la realidad (TOR): orientación temporal, espacial y personal.
○ Terapia de reminiscencia: evocar experiencias pasadas. Se mejora la memoria y se
estimula la conversación.
● Terapia farmacológica:
○ Moduladores de la transmisión glutamatérgica (antagonistas de los receptores
N-metil-D-Aspartato).
○ Anticolinesterásicos (inhibidores de la acetilcolinesterasa).

24. Diagnóstico precoz Beneficio
Médico
Personal
Social
Fármacos
Desarrollo
enfermedad
Cambio
No enfermedad

25. BIBLIOGRAFÍA
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