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Demencias en APS
Las demencias son síndromes causados por enfermedades que dañan el cerebro. Las demencias más comunes son la enfermedad de Alzheimer, demencias vasculares y frontotemporales. Es importante investigar la causa subyacente de la demencia, ya que algunas pueden ser reversibles si se trata la condición que la causa, como deficiencias de vitaminas, infecciones, tumores o hidrocefalia. Las demencias deben diagnosticarse y clasificarse según su etiología, distribución de lesiones y síntomas presentados para guiar el trat
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- 1. Demencias en APS Int. CristiánGonzález Tapia Tutor: Dr. Manuel Alvarado Pastenes Internado de Neurología Santiago, 16 de Septiembre 2016
- 2. Definición “Deterioro global delas funciones intelectuales adquiridas previamente, con preservación del nivel de vigilancia, por efecto de una lesión orgánica cerebral” J.J. Zarrans, Neurología. 5ta edición. 2013
- 3. Introducción En Chile laproporción de adultos > 65 años ha aumentado considerablemente, constituyendo el 10,2% de la población (CENSO 2002). La prevalencia a nivel mundial asciende a 3,9%, proyectándose un incremento al 6,9% para el año 2010 y al 13,1% para el año 2040. La demencia, afecta app un 5-8% de los >65 años; a un 15-20% a los >75 años y a un 25-50% de los > 85 años. Precisa de diagnostico oportuno e implementación de intervenciones terapéuticas. Slachevsky A. Oyarzo F. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008
- 4. Epidemiología Las proyecciones deprevalencia e incidencia, indican que el numero de personas con demencia continuará creciendo, donde aumentan los adultos mayores y en países en transición demográfica. El numero de personas con demencia en el 2010 se estimó en 35.6 millones, con proyección a 20 años del doble, app 65.7 millones en 2030 y 115.4 millones en el 2050. Los costos estimados fueron US$604 billones en el año 2010. WHO. Dementia, a public health priority. 2012
- 5. Epidemiología WHO. Dementia, apublic health priority. 2012
- 6. Epidemiología WHO. Dementia, apublic health priority. 2012
- 7. Epidemiología Prevalencia global en> 65 años: 5-8% • (178.000 casos en Chile) Klaassen G, MD. Dementia. 2010 Edad (años) Prevalencia (%) 65 – 69 1 – 2 70 – 74 2 – 4 75 – 79 4 – 7 80 – 84 8 – 12 85 – 89 15 – 22 90 – 94 25 – 42
- 8. Epidemiología Donoso A. FuentesP. Slachevsky A. Guías clínicas de trastornos cognitivos y demencia. 2005
- 9. Epidemiología Donoso A. FuentesP. Slachevsky A. Guías clínicas de trastornos cognitivos y demencia. 2005
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- 11. Las demencias secaracterizan por dos elementos fundamentales: La persona ha experimentado un deterioro desde su nivel de funcionamiento previo. La demencia interfiere significativamente con el trabajo y/o actividades habituales. Las demencias no son una enfermedad, sino un síndrome. Slachevsky A. Oyarzo F. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008
- 12. Con el objetivode clasificar las enfermedades, sistematizar los estudios y facilitar el intercambio de comunicaciones, se utilizan: Criterios diagnósticos para definir los síntomas que indicarían la presencia de un cuadro demencial. Actualmente disponemos de los criterios*: Slachevsky A. Oyarzo F. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008 DSM-IV CIE-10 Knopmam
- 13. DSM-IV Slachevsky A. OyarzoF. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008
- 14. CIE-10 Slachevsky A. OyarzoF. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008
- 15. Knopmam Slachevsky A. OyarzoF. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008
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- 17. Las causas posiblesde demencia incluyen prácticamente todas las agresiones del cerebro. Causas degenerativa, toxica, metabólica, traumática, infecciosa, tumoral o vascular. J.J. Zarrans, Neurología. 5ta edición. 2013
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- 19. 1. Enfermedad deAlzheimer 2. Demencia con cuerpos de Lewy 3. Demencias frontotemporales •a) Enfermedad de Pick •b) Degeneración lobar frontotemporal •- demencia de lóbulo frontal •- demencia de lóbulo frontal asociada a ELA •- afasia progresiva no fluente •- demencia semántica 4. Enfermedad de Huntington (EH) 5. Enfermedad de Parkinson 6. Parálisis supranuclear progresiva 7. Degeneración espinocerebelosa 8. Enfermedad de Wilson Klaassen G, MD. Dementia. 2010
- 20. 1. Multiinfarto cerebral 2.Enfermedad de Binswanger 3. Vasculitis del SNC 4. Hematoma subdural 5. CADASIL
- 21. 1. Alteraciones dela tiroides 2. Insuficiencia hepática 3. Deficiencia de vitamina B12 4. Deficiencia de folato 5. Uremia 6. Porfiria 7. Alteraciones hipóxicas/isquémicas
- 22. 1. Anticolinérgicos 2. R-OH 3.Metales pesados → As, Pb, Hg, CO. Klaassen G, MD. Dementia. 2010
- 23. 1. Sífilis 2. Meningitispor hongos 3. Enfermedad de Lyme 4. Meningitis TBC 5. Complejo demencia – SIDA 6. Enfermedad de Whipple 7. Encefalitis herpética Klaassen G, MD. Dementia. 2010
- 24. 1.-Esclerosis múltiple 2.-LES 3.-Encefalitis límbica KlaassenG, MD. Dementia. 2010
- 25. 1. Tumores cerebralesprimarios • a) Glioma del lóbulo frontal • b) Glioma del cuerpo calloso 2. Metástasis 3. Carcinomatosis meníngea Klaassen G, MD. Dementia. 2010
- 26. Traumáticas 1. TEC 2. Demenciapugilística Klaassen G, MD. Dementia. 2010
- 27. Hidrocefalia 1. Obstructiva 2. Noobstructiva 3. Normotensiva Klaassen G, MD. Dementia. 2010
- 28. Enfermedad por priones 1.Enfermedad de Creutzfeldt Jakob (ECJ) 2. Enfermedad de Gerstmann – Sträussler – Scheinker (GSS) 3. Insomnio familiar fatal (IFF) 4. Kuru Klaassen G, MD. Dementia. 2010
- 29. J.J. Zarrans, Neurología.5ta edición. 2013
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- 31. Según topografía delas lesiones Slachevsky A. Oyarzo F. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008
- 32. Slachevsky A. OyarzoF. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008
- 33. Según perfil evolutivo Temporalidadde los síntomas, es decir, la forma de inicio y la velocidad de progresión de los síntomas. Slachevsky A. Oyarzo F. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008
- 34. Según sintomatología clínica Característicasde los trastornos cognitivos y/o del comportamiento. Los distintos tipos de demencia se diferencian por el predominio de determinados trastornos cognitivos/comportamiento. En términos generales, los trastornos cognitivos y/o del comportamiento reflejan la distribución de una determinada red o sistema neuronal. Slachevsky A. Oyarzo F. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008
- 35. Según la etiopatogenia 1.-Demencias secundariasa una enfermedad sistémica 2.-Demencias por lesiones cerebrovasculares en el cerebro. 3.-Demencias neurodegenerativas Slachevsky A. Oyarzo F. Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica. 2008
- 36. Demencia Irreversibles Enf. degenerativas Enf.Infecciosas Misceláneas Reversibles Metabólicas-carenciales Inflamatorias/infecciosas Procesos intracraneales Según reversibilidad
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- 38. Es importante investigarla etiología de la demencia, dado que posibilita tratar demencias potencialmente reversibles. La prevalencia de demencias potencialmente reversible; no clarificada. Existen variaciones entre estudios en el rango de 0% a 37%, con un promedio de 15%. Actualmente las recomendaciones de la academia americana de neurología, incluyen la evaluación estructural del cerebro, descartar depresión, deficiencia de B12 e hipotiroidismo. Evaluación serológica de sífilis, ¿a todos los pacientes? Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 39. Conceptos a teneren claro Demencia tratable: el tratamiento de la causa subyacente podría resolver total o parcialmente el deterioro cognitivo. Demencia reversible: recuperación total o parcial del nivel cognitivo previo al descubrimiento de la causa, obtenida por el tratamiento de la deficiencia o el retiro del agente ofensivo. Pseudodemencia: trastornos neuropsiquiátricos que simulan un deterioro cognitivo. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 40. D→ drug E→ emotional M→metabolic E→ eyes and ears declining (efectos visuales y auditivos) N→ normal pressure hydrocephalus (hidrocefalia Normotensiva) T→ tumor (cualquier lesión que ocupa espacio) I→ infection A→ anemia (obliga a investigar más) Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 41. Drogas Los medicamentos soncausa de delirio en un 17% y de demencia en 1,5% a 10% de los casos. Tener en cuenta la polifarmacia. Esta incrementa el RR de demencia a 2,7-9,3 y hasta 13,7; cuando se utilizan dos o tres, cuatro o cinco y seis o más medicamentos. Presenta trastorno del contenido de la conciencia y conductuales. Uso de esteroides→¿psicosis? Distraibilidad (79%), compromiso intermitente de memoria (71%) y compromiso persistente de memoria (7%) Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 42. Drogas Antihistaminicos→ Clorfenamina Analgésicos narcóticos→Codeína Anticolinergicos→ Tonaril Bloqueadores de canales de Ca+2→Verapamilo Neurolepticos→ Haldol Benzodiacepinas→ TODAS Alvarado M. Demencias. 2015
- 43. Metabólico Las alteraciones metabólicasy endocrinológicas, son causa de 5% de demencia. Un 3% lo constituye el hipotiroidismo. El resto, alteraciones como hiponatremia, hipoglicemia, hiperparatiroidismo, etc. Hipotiroidismo es más frecuente en el anciano. Debuta con manifestaciones neurológicas que asemejan una demencia subcortical. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 44. Metabólico El hiperparatiroidismo producetrastornos del calcio y fósforo. Debuta clínicamente con deterioro cognitivo global con alteración en la memoria, apatía, alucinaciones y estados catatónicos. El hipoparatiroidismo produce depósito de minerales en los ganglios basales. Clínicamente, debuta con crisis convulsivas, extrapiramidalismo y demencia. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 45. metabólico La hipoglicemia producedaño cerebral importante. Puede manifestarse de forma aguda como deterioro del estado de conciencia y de forma crónica como un síndrome demencial. El hipopituitarismo, se relaciona con demencia en contexto de los defectos hormonales concomitantes. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 46. Hidrocefalia normotensiva Descrita porprimera vez en 1965, por Solomon Caín. Se sospecha en paciente geriátricos sobre la base de ventrículos cerebrales dilatados con uno o mas de la triada de Adams (apraxia de la marcha, demencia e incontinencia urinaria). La triada de síntomas es secundaria al efecto compresivo sobre los axones de los lóbulos frontales. Las alteraciones cognitivas se caracterizan por apatía, impulsividad, irritabilidad, euforia, defecto leve-moderado en la memoria, confusión y Bradipsiquia. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 47. Neoplasias Las ubicadas enlóbulos frontal y temporal, así como en la rodilla del cuerpo calloso. En 1%-4% de los casos, estas causan síndrome demencial. Especialmente las con curso muy lento y crónico. Clínicamente debutan con cambios en la personalidad característicos del síndrome frontal, como apatía, irritabilidad, llanto inmotivado y desinhibición con conductas inapropiadas. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 48. Neoplasias En los casosde localización temporal, el defecto de memoria es frecuente. No dejar de lado a la encefalitis límbica, el sd paraneoplásico asociado a carcinoma de células pequeñas de pulmón, el cáncer de ovario y el linfoma de Hodgkin. Clínicamente dominan la ansiedad, depresión, irritabilidad, agitación, confusión-deshinibición, alucinaciones e hiperosmia. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 49. Infecciones En los paísesen desarrollo, las meningoencefalitis (subagudas o crónicas), pueden debutar con cuadros demenciales. Tuberculosis cerebral se presenta con fiebre, cefalea y meningismo. Las infeccionas micóticas son frecuentes en inmunodeprimidos, usuarios de inmunosupresores o esteroides. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 50. Infecciones La criptococosis debutacon alteraciones cognitivas, manía y estados de encefalopatía. En la cisticercosis es un problema endémico de los países en desarrollo. Involucra el SNC en un 70%. Se manifiesta con cefalea, crisis convulsivas, meningitis crónica. Destaca además Bradipsiquia y alteración del contenido de la conciencia, que evoluciona hasta la demencia.(cisticercosis racemosa o mixta). Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 51. Infecciones La neurosifilis esuna causa rara de demencia (<0,5% de los caos). Se ha observado un incremento en su frecuencia, dada la asociación a VIH. (4,2% VIH asintomáticos y a 5,7% en aquellos con síntomas neurológicos) La demencia suele ocurrir en sífilis terciaria. Se manifiesta por cuadros de psicosis con contenido megalomaníaco, alteraciones del juicio, apatía (o irritabilidad), dificultad en la concentración y en la memoria. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 52. Infecciones La demencia asociadaa VIH (DVIH) es un diagnóstico de exclusión. Los síntomas clínicos se agrupan en tres categorías.( cognitivos, conductuales y motores). Cognitivos→ compromiso de memoria de corto plazo, pobre concentración, Bradipsiquia. Conductuales→ cambios de personalidad, apatía, irritabilidad y depresión. Motores→ torpeza o enlentecimiento motor fino, tremor y debilidad de miembros inferiores. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 53. Deficiencia de vitaminaB12 Enfermedad carencial que puede presentarse con varias manifestaciones neurológicas y psiquiátricas. Es poco frecuente como causa única de demencia reversible. Se caracteriza por presentar un deterioro cognitivo de perfil subcortical(bradipsiquia, falta de concentración y falla de memoria) Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 54. Deficiencia de vitaminaB12 La causa más frecuente de deficiencia de cobalamina es la anemia perniciosa. Causas de malabsorción intestinal pueden llevar a déficit de vitamina B12. Las alteraciones neurológicas secundarias a esta deficiencia pueden precederá la anemia macrocítica. Behrens M, Donoso A. Dementia caused by vitamin B12 deficiency. Report of one case. 2003
- 55. Deficiencia de vitaminaB12 La cianocobalamina participa en variadas reacciones bioquímicas que involucra la metilación de diversos metabolitos. El daño neurológico que ocurre es a consecuencia de las alteraciones vasculares asociadas a la elevación de la homocisteína, a alteraciones de la metilmalonil CoA mutasa, o a los defectos de metilación. Behrens M, Donoso A. Dementia caused by vitamin B12 deficiency. Report of one case. 2003
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- 57. ¿El deterioro cognitivoes demencia? Historia (paciente y familiar) Evaluación neurocognitiva Examen físico general Examen neurológico Exámenes de laboratorio: hemograma, perfil bioquímico, perfil tiroideo Neuoimagen (TAC / RNM) Vit B12 y folatos, VIH, VDRL (opcionales) EEG (opcional) LCR (opcional) SPECT / PET (opcional) Klaassen G, MD. Dementia. 2010
- 58. ¿El deterioro cognitivoes demencia? Es importante la anamnesis detallada. Evaluación neuropsicológica breve. ¿Qué disponemos? MMSE; PDR-M; PFAQ Nos permiten discriminar, fácilmente, entre demencia y envejecimiento normal. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 59. ¿El deterioro cognitivoes demencia? S: 49%;E:92% Rango de 0 a 30 pts. Los puntos de corte para sospecha de demencia según años de instrucción. 27 pts >7 años de educación. 23 pts c/4-7 años de educación. 21 pts c/1-3 años de educación. 18 pts para los iletrados. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 60. ¿El deterioro cognitivoes demencia? Un puntaje menor de 7, indica sospecha de demencia. Visuoconstrucción Planificación Función ejecutiva Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 61. ¿El deterioro cognitivoes demencia? Un puntaje mayor a 5, indica compromiso funcional. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 62. ¿no es unademencia reversible? En una segunda entrevista, se debe repetir la evaluación del MMSE, PDR-M y el PFAQ. Se busca evidenciar la posibilidad de fluctuación de los síntomas cognitivos. En la experiencia latinoamericana, las causas reversibles representan el 11,5%. Cuando se excluye la depresión, la reversibilidad de la demencia representa el 0,4%. ¡Descartar la posibilidad de depresión! Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 63. ¿no es unademencia reversible? Tener en cuenta los medicamentos que el paciente consume habitualmente, y los que ha tomado el día de la primera evaluación neuropsicológica. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 64. Estudios Análisis de sangre. EstudioLarson y col→200 pcts→5% demencia. Se basa en la búsqueda de enfermedades tratables. deficiencia de vitamina B12 y folatos. trastornos endocrinos. insuficiencia hepática y renal. Alteraciones electrolíticas. Infecciones. Custodio,N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 65. Estudios Análisis del LCR LaPL no es un estudio habitual en la evaluación de un síndrome demencial. Se recomienda cuando existe sospecha de Ca metastásico al SNC, neuroinfección, vasculitis, neurosifilis, enfermedad desmielinizante o hidrocefalia. Muy útil, en contexto de paciente menor de 55 años, con demencia rápidamente progresiva o si se presenta de manera habitual o en contexto de inmunosupresión. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 66. Estudios Neuroimágenes TAC simple sincontraste, es suficiente para la detección de la mayoría de las demencias reversibles causadas por lesiones estructurales de gran tamaño. TC con contraste, tiene la ventaja de revelar HSC que no son descubiertos por el estudio no contrastado. La RM es más sensible que la TAC en la evaluación de atrofia, lesiones vasculares y lesiones adyacentes al hueso. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 67. Tratamiento y reversibilidad Sedisponen de varios estudios respecto de la reversibilidad de las demencias reversibles. En 11 estudios (Clarfield 2003), en donde 8% de 1051 paciente tuvo una reversibilidad parcial, mientras que sólo 3% tuvo reversibilidad total. Se desprende que, si bien son pocas las causas de demencia potencialmente reversibles, peor aún, los pacientes que recuperan su nivel intelectual original de forma completa son escasos. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 68. Tratamiento y reversibilidad Ladepresión es una de las causas que muestra una mejor respuesta al tratamiento. Estudios poblacionales, concluyeron que los síntomas de depresión se incrementaron después del inicio de la demencia, pero ellos no representaron un incremento en el riesgo de desarrollar demencia. El tratamiento con antidepresivos mejora ostensiblemente el deterioro cognitivo en la mayoría de los casos. Considerar que los ATC y IMAO, pueden ser causa de deterioro cognitivo. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 69. Tratamiento y reversibilidad Seha relacionado el hipotiroidismo subclínico con deterioro cognitivo. El hipotiroidismo, como causa de demencia reversible es poco frecuente. Las manifestaciones clínicas, incluidas las neurológicas, se pueden corregir con la administración de hormonas tiroideas. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 70. Tratamiento y reversibilidad Eltratamiento farmacológico de la HN, no ha demosrtado evidencia de beneficio clínico. La acetazolamida reduce la producción de LCR en 30% a 50% y sólo puede ser usado en casos de hidrocefalia leve. La mejoría cognitiva se produce en 30% a 40% de los pacientes sometidos a procedimientos de derivación Las complicaciones se dan en 30% a 40% de las veces. Graves en 6% a 8% de los pacientes. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 71. Tratamiento y reversibilidad Demenciapor neurocisticercosis (NCC), fue asociada con mayor edad, bajo nivel educacional, incremento en el numero de lesiones parasitarias en el cerebro. Estudio 90 pacientes, que en evaluación inicial el 15,5% fue clasificado con demencia Luego de 6 meses de tratamiento con esteroides y albendaziol, el 21,5% de los pacientes permanecen igual. Algunos pacientes mostraron deterioro cognitivo leve. Lo que sugiere que la demencia ocurre en pacientes con NCC no tratada. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
- 72. Tratamiento y reversibilidad Enrelación al deterioro cognitivo asociado a deficiencia de cobalamina, puede ser un epifenómeno. El tratamiento consiste en la administración de vitamina B12. Se consigue mejoría de las alteraciones motoras, sensitivas, del lenguaje y frontales, aunque rara vez cura la demencia. Custodio N y cols. Reversible dementia or treatable dementia? The importance of early diagnosis. 2012
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- 74. Alzheimer • Causa másfrecuente de demencia. • Síntomas inician a partir de los 65 años; pude existir un debut precoz (40 años). • La prevalencia se duplica cada 5 años a partir de los 60 años (1% a los 60 años). • Clínicamente de inicio insidioso y progresión lenta, con evolución medo de unos 8 o 10 años desde inicio hasta muerte
- 75. Alzheimer Degeneración progresiva yselectiva de neuronas en el córtex entorrinal, hipocampo, cortezas de asociación temporal, frontal y parietal, núcleos subcorticales y núcleos del tronco. No hay afección de cortezas motoras primarias ni sensitivas, ganglios basales ni el cerebelo. Macroscópicamente se traduce en atrofia generalizada, más grave en lóbulos temporales, que se acompaña de dilatación secundaria del sistema ventricular.
- 76. Alzheimer I ETAPA fallas enmemoria reciente fallas del juicio síndrome depresivo Ideas delirantes trastornos del sueño signos neurológicos ausentes o leves apatía ansiedad
- 77. Alzheimer II ETAPA alteraciones dellenguaje fallas de memoria remota apraxias agitación y/o agresividad trastornos del sueño síndrome depresivo apatía
- 78. Alzheimer III ETAPA memoria yhabilidades visuo-espaciales no evaluables mutismo parkinsonismo pérdida de la deambulación pérdida del control de esfínteres pérdida del ciclo sueño - vigilia
- 79. Alzheimer Disfunción colinérgica deterioro de la memoria Disfunción de serotonina, noradrenalina y dopamina alteraciones conductuales no cognitivas.
- 80. Alzheimer Edad Historia familiar Genotipo deAPOE 4 Sexo femenino Bajo nivel de educación Hipertensión arterial Hipercolesterolemia Enfermedad cerebrovascular Depresión Hipotiroidismo TEC
- 81. Frontotemporal (Pick) Es untrastorno degenerativo caracterizado por perdida asimétrica de neuronas en las regiones anteriores de los lóbulos frontales y temporales. Afecta a pacientes de mediana edad, entre los 45-65 años. Se manifiesta como una demencia lentamente progresiva. Las alteraciones de la personalidad son bastante frecuentes . A medida que avanza la enfermedad, la apatía y la abulia predominan.
- 82. Frontotemporal (Pick) • Histológicamente,destaca: • Neuronas de Pick→ Tumefactas, pálidas, localizadas en lóbulos frontales. • Cuerpos de Pick→ Inclusiones citoplasmáticas localizadas en regiones temporales anteriores.
- 83. Cuerpos de Lewy Esla 3° causa de demencia en el anciano. Los pacientes presentan deterioro cognitivo lentamente progresivo. Las fluctuaciones cognitivas son frecuentes; variaciones en la atención y estado de alerta. Las alucinaciones visuales o presenciales son características, al igual que las alteraciones del sueño REM. Habitualmente se acompaña de un parkinsonismo, con escaso temblor y mala respuesta a L-Dopa. Es frecuente la susceptibilidad a neurolépticos, con empeoramiento motor y cognitivo con su uso.
- 84. Cuerpos de Lewy •El estudio anatomopatológico, revela predominio de los cuerpos de Lewy a nivel neocortical.
- 85. Epítome “Hay muchos médicosque no comprenden que la salud se compra, y que hay miles de hombres y mujeres en América latina que no pueden comprar la salud” Dr. Salvador Allende. Discurso Universidad de Guadalajara, México. 1972
- 86. Demencias en APS Int. CristiánGonzález Tapia Tutor: Dr. Manuel Alvarado Pastenes Internado de Neurología Santiago, 16 de Septiembre 2016
Notas del editor
- #3 -La perdida de memoria y de otras funciones superiores debe interferir, según la def de la OMS, con el rendimiento laboral o social del individuo. ( A veces ocurre en fases avanzadas). - Síndrome Múltiples causas Defecto adquirido de las funciones cognitivas Severidad suficiente para interferir con las actividades sociales y ocupacionales Compromiso de la memoria y otras funciones cognitivas (atención, lenguaje, habilidades visuoespaciales y otras) Progresiva (ocasionalmente reversible) Sin compromiso de conciencia Manifestaciones neuropsiquiátricas
- #4 Precisa de dg oportuno.. Se traduce en una mejoría bastante significativa de la calidad de vida de los pacientes y de sus cuidadores, sean familiares o los profesionales. Senectud no es sinónimo de demencia
- #5 - Datos epidemiológicos a A NIVEL MUNDIAL - Crecimiento(¿exponencial?)
- #6 Se estima que para el 2050 la población mayor de 60 años será de 2 billones. El incremento que se da es rápido, y al ser rápido io aumentado, aumenta el numero de personas con demencia. Según diferentes estimaciones, entre el 2%-10% de los casos de demencia, inicia antes de los 65 años. La prevalencia se va doblando por cada 5 años a partir de los 65 años.
- #7 Grafico: Prevalencia estimada de demencia en personas >60 años y mas. Estandarizado con la población de Europa occidental.
- #8 - Tabla: Tasas de prevalencia (%) por edad
- #9 TABLA1: prevalencia de demencia según edad. (Concepción) El estudio SABE, realizado en Chile, mostró que un 12,5% de los viejos >65 años presentan det cognitivo según el MMSE. Grafico: Deterioro cognitivo según grupo de edad. (SABE)
- #12 - Es un síndrome: múltiples enfermedades o causas pueden causar una demencia.
- #13 DSM-IV (American psychiatric association, 1994. CIE-10, que son parte de la clasificación internacional de enfermedades publicada por la OMS
- #14 La limitante, es que se creó basándose en la demencia tipo Alzheimer y no reflejan el conjunto de las demencias. El DSM-IV, considera el trastorno de memoria, como el principal síntoma de demencia, lo que es valido para Alzheimer, y no se ajusta para el patrón de presentación de otras demencias en que la memoria está preservada, como en la Frontotemporal.
- #15 Por la OMS, año 1992 Se presenta con mayor tipificación de los cuadros demenciales, persistiendo el énfasis en la esfera COGNITIVA como síntoma clave para el diagnostico de demencia. Lo que no se ajusta al patrón de presentación de todas las demencias
- #16 Por tanto, el DSM-IV y el CIE-10 no son aplicables a TODOS los tipos de demencias y no reflejan su heterogeneidad. Estudios epidemiológicos han mostrado que existe una baja concordancia entre estos criterios. Un porcentaje de pctes que cumplen los criterios de demencia según el CIE-10 no cumplen los del DSM-IV y viceversa. Con las limitaciones de estos criterios, KNOPMAM y cols, propusieron nuevos criterios, que se pueden aplicar a la mayoría de las demencias y no solo a EA.
- #20 (EH), también conocida como corea de Huntington, es una grave y rara enfermedad neurológica, hereditaria y degenerativa
- #21 Mixtas (vasculares y degenerativas) - La demencia por enfermedad de Binswanger es un tipo de demencia vascular que se caracteriza por la atrofia de la masa blanca cerebral a causa de una deficiencia vascular debida a la existencia de una arterioesclerosis severa de los vasos que irrigan la masa blanca profunda, con presencia de infartos (infartos lacunares y corticales). -CADASIL (Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía) enfermedad de las arterias menores del cerebro que produce múltiples infartos en sus partes más profundas
- #22 Las porfirias son un grupo heterogéneo de enfermedades metabólicas, generalmente hereditarias, ocasionadas por deficiencia en las enzimas que intervienen en labiosíntesis del grupo hemo En el hígado, el hemo se utiliza para formar otras sustancias que fundamentalmente sirven para desintoxicar. Se caracteriza por una serie de manifestaciones neuroviscerales o neuropsíquicas. Es un síndrome clínico de alto riesgo si no se establece el diagnóstico en las fases iniciales. El cuadro clínico suele ser confuso (a la porfiria aguda se le ha adjetivado como “simuladora”).
- #23 - Arsénico (As), plomo( Pb), mercurio( Hg), monóxido de carbono (CO)
- #24 - WHIPPLE→es una enfermedad rara e infecciosa, causada por la bacteria Tropheryma whipplei,
- #25 - También esta la Sarcoidosis La encefalitis límbica es una enfermedad caracterizada por compromiso subagudo de la memoria, síntomas psiquiátricos y convulsiones. Se ha demostrado una vinculación entre anticuerpos contra antígenos de superficie
- #27 La demencia pugilística es una enfermedad neurodegenerativa o demencia que puede afectar a los boxeadores tanto aficionados como profesionales, así como también a atletas de otros deportes donde se sufren conmociones cerebrales.
- #29 ECJ→ (GSS) es una enfermedad rara de carácter neurodegenerativo que afecta entre la tercera y la séptima década de vida. cambio en el codón 102 de Prolina a Leucina en el cromosoma 20. (IFF): producido por una mutación diferente del gen del prion de la ECJ, es extremadamente raro y sus pocos casos registrados se han observado en España. - El kuru (temblar de miedo) es una enfermedad neurodegenerativa e infecciosa causada por un prion. afectaba a los miembros de una tribu nativa de Nueva Guinea. D. Carleton Gajdusek, se demostró que en realidad estaba causada por un prion (que no es estrictamente un agente infeccioso, aunque sí transmisible), transmitido por la ingestión de tejidos cerebrales de personas difuntas con la intención de adquirir la sabiduría durante los ritos funerarios.
- #30 El porcentaje relativo de c/u de las etiologías en una serie de demencias, cambiará con el reclutamiento. Será diferente si la serie es clínica o anatomopatologica. En hospital general habrá más variedad etiológica y aumento relativo de causas metabólicas y toxicas. En un hogar de ancianos, la mayoría de las demencias serán degenerativas (Alzheimer), vasculares o una combinación de ambas.
- #31 Tipos de demencia
- #32 De acuerdo a las estructuras involucradas, se puede clasificar las demencias como corticales y subcorticales. Las demencias CORTICALES presentas alteraciones cognitivas propias de un compromiso de la corteza de asociación y/o el sistema límbico temporal medial. Se distinguen las demencias corticales con atróficas focales, caracterizadas por el compromiso de una región cerebral determinada, y la enf Alzheimer, en que hay tanto compromiso de las regiones temporales mediales como lesiones en otras regiones cerebrales. Las SUBCORTICALES, presentan alteraciones cognitivas que evidencian compromiso de las conexiones entre la corteza frontal, los ganglios basales y las estructuras talámicas.
- #33 - Clasificación hídrida de las demencias neurodegenerativas, considerando la topografía lesional, el síndrome clínico o la enfermedad propiamente tal. -A parte de las demencias antes mencionadas, existe un grupo de demencias que presenta un compromiso simultáneo de estructuras corticales y subcorticales.
- #34 - Estas características son útiles para determinar la posible etiología de las demencias.
- #35 - Ejemplo: En la demencia tipo Alzheimer predominan los trastornos de memoria episódica y en la demencia semántica, predominan los trastornos de memoria semántica.
- #36 (1°)Podemos diferenciar 3 etiologías principales Enfermedad sistémica: infección o trastorno metabólico. Neurodegenerativas: por muerte acelerada de poblaciones neuronales
- #37 Ojo en demencia reversible, con los fármacos que la causan.
- #39 Todos los estudios tienden a ser retrospectivos y con bastante variabilidad en sus N casos Evaluación estruct: por TAC o RNM. Serología de sífilis a los pctes sin factores de riesgo no está justificado.
- #40 Pseudodemencia: la depresión fue considerada una demencia tratable en estudios iniciales, y hoy tengo claro que no reúne los criterios de demencia, y paso lo mismo con otros cuadros neuropsiquiátricos. El termino, actualmente no debe ser utilizado.
- #41 Nemotecnia pulenta con acrónimo Drogas anticolinérgicas, especialmente. Emociones: descartar depresión Metabólico: relación con hipotiroidismo Ojos y oídos: todo lo que interfiera la performance del individuo Infección: involucra sífilis e infección por VIH. Anemia: obliga a buscar deficiencias de vit B12 y acido fólico.
- #42 En la gran mayoría el deterioro cognitivo es reversible. Trastornos agudos, dosis dependiente. Los trastornos conductuales son frecuentes con esteroides
- #44 - Como demencia subcortical: desorientación, bradicinesia, inatención, alteración en la abstracción y expresión verbal, lentitud en el procesamiento de información visual y solución de problemas complejos, apatía y depresión
- #45 - Hipo→minerales→ calcio
- #46 Hipoglicemia→episodios repetidos Debido a administración exógena de hipoglicemiantes o de insulina, asi como la secundaria a INSULINOMA. HIPOPITUITARISMO→hormonales concomitantes..como insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo.
- #47 Apraxia de la marcha→ signo del imán. En general debuta con defectos de la marcha (1°), seguidos de síndrome demencial y finalmente alteraciones en los esfínteres. Compresion sobre axones mediales en los lobulos frontales, lo que explica alteraciones en la marcha y en el control de esfínteres.
- #48 - Curso lento y crónico→meningiomas
- #49 - Puede haber crisis convulsivas y pérdida ponderal
- #50 Este debut, es confundente en el diagnostico, por ende nos hace retrasar el tratamiento adecuado. Tener en cuenta que puede ser la expresión de una inmunosupresión provocada por el VIH. A parte del meningismo, podría involucrar a pares craneales por la ARACNOIDITIS. Con alteración del contenido de la conciencia y un deterioro de la memoria.
- #51 Es la mas frecuente de las infecciones micóticas. Algunos casos se pueden presentar como síndromes frontales. Las manifestaciones de la cisticercosis se explica por las multiples lesiones parenquimatosas, aracnoiditis e hidrocefalia obstructiva secundaria a quistes intraventriculares.
- #52 - Sifilis 3°→ ocurre de 15 a 30 años después de la primoinfección.
- #53 - Signos y síntomas tempranos difíciles de reconocer, por lo que es necesario un adecuado plan diagnostico.
- #54 La deficiencia de cianocobalamina. Consiste en una disfunción cognitiva global con lentitud, falta de concentración y fallas de la memoria. Son frecuentes las manifestaciones psiquiátricas: depresión, manía y psicosis paranoídea con alucinaciones visuales y auditivas. No se describen afasia ni otros defectos neurológicos focales. - Manifestaciones como: demencia, encefalopatía, mielopatías, neuropatía periférica, neuropatía óptica, depresión, ansiedad y psicosis.
- #55 A.Perniciosa→por baja producción de factor intrínseco asociado a atrofia gástrica y anaclorhidria. CAUSAS DE MALABSORCIÓN→resecciones intestinales, Crohn o dietas vegetarianas estrictas) La deficiencia de vitamina B12 puede causar leve aumento de la proteína del líquido céfalo-raquídeo.
- #56 Defectos de metilación→ alteran la proteína básica de la mielina, lo que impide su correcta conformación o acelera su destrucción. La homocisteína (HC) es un aminoácido azufrado importante en la transferencia de grupos metilos en el metabolismo celular, este ha sido considerado factor influyente en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cerebro vasculares. - Tanto el daño vascular de pequeño vaso como las fallas de mielinización (especialmente de sustancia blanca subcortical) pueden explicar las alteraciones cognitivas.
- #58 - Hago una PL→ Demencias en pacientes jóvenes (<55 años) Demencia rápidamente progresiva o inusual Sospecha de carcinomatosis meníngea Sospecha de infección del SNC VDRL positivo Hidrocefalia Sospecha de vasculitis del SNC
- #59 MMSE: Mini mental state examination PDR-M: Prueba de dubijo de reloj-versión manos PFAQ: Cuestionario de actividades funcionales de Pfeffer
- #61 Por freedmann y cols (1994) muy sensible en el diagnostico de enfermedad de Alzheimer 1 punto por cada componente correcto: presentes los 12 números números en orden correcto números en posición correcta 2 agujas una indicando las 11 una indicando las 2 el minutero más grande
- #63 Síntomas cognitivos característicos de→ trastornos metabólicos, demencia vascular y demencia con cuerpos de Lewy. Se evita así, estudios innecesarios.
- #64 - considerar: antiespasmódicos, analgésicos opioides, relajantes musculares, descongestionantes nasales, biperideno, trihexifenidilo, antidepresivos, antisicóticos, HALOPERIDOL y RIESPERIDONA
- #65 - Del estudio, el 5% con demencia tenia alguna anormalidad metabólica. El 10% mostraba toxicidad por fármacos Trastornos endocrinos→ distiroidismo y alteraciones de la paratiroides. No olvidar pedir descarte por infección VIH
- #67 HSC→ hematoma subdural crónico No los veo al TAC sin C porque se vuelven ISODENSOS al tejido cerebral RM→ también cambios en la sustancia blanca y lesiones que ocupan espacio.
- #69 -ATC→antidepresivos tricíclicos IMAO→inhibidores de la monoaminooxidasa
- #71 -HN→ hidrocefalia normotensiva. Farmacos no son el tratamiento definitivo. Complicaciones como muerte e infecciones por colinizacion del sistema de derivación.
- #72 -15,5%: N=14 - El 78,5% no cumplen criterios de demencia de la DSM-IV
- #73 -Epifenomeno, porque los >75 años, sin demencia, pueden encontrarse niveles bajos de B12 (<200 pg/mL) frecuentemente (8,5% de los casos) lo que sugiere en ausencia de neuropatía o mielopatía
- #75 Foto: Dr. Alois Alzheimer Foto 2: Aguste Deter (sexo femenino)(1° persona con enf. Alzheimer) murió a los 55 años en Frankfurt - 1% a los pacientes de 60 años, a un 2% a los de 65 años y a un 4% a los 70 años
- #76 Anatomía patológica Nucleos del tronco→ coeruleus y del rafe
- #82 El resto del cerebro se encuentra normal A parte de la alteración de la personalidad, esta la dificultad en las relaciones sociales, en la emoción, en el insight y con perdida de las capacidades ejecutivas). Luego de la apatía, también hay falla en la memoria reciente y la capacidad de aprendizaje. El lenguaje se ve afectado desde fases iniciales. No hay agnosia o apraxias, como en el alzheimer
- #83 -Tumefactas, que no se tiñen No se ven ovillos neurofibrilares ni placas seniles Foto1: Pequeñas neuronas compactas de la fascia dentada del hipocampo Foto2: Cuerpos de pick, con forma de balón (tinción inmunoquímica)
- #84 3° causa de demencia, después de Alzheimer y de demencia vascular. Deterioro cognitivo de tipo frontosubcortical Sueño REM, en la fase de atonía muscular, la presencia de un actividad física incesante apoya el diagnostico.