clase vesicula biliar

1. VESÍCULA BILIAR Y
VÍAS BILIARES
Sergio A. Ramírez Rocha

2. ANATOMIA DE LAS VIAS
BILIARES

3.  La vesícula biliar es un saco en forma de pera, de 7 a 10
cm de largo
Capacidad promedio de 30 a 50 m

5.  La arteria cística que riega la vesícula
biliar es casi siempre una rama de la
arteria hepática derecha (>90% de las
veces)
 Su trayecto cística puede variar,
 Triángulo hepatocístico
El área limitada por los conductos cístico y
hepático común y el borde del hígado
(triángulo de Calot).

8.  El retorno venoso se lleva a cabo a través de venas
pequeñas que penetran directamente en el hígado

9. Conductos biliares
 Los conductos biliares extrahepáticos están constituidos por los
conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático
común, el cístico y el colédoco.
 Este último penetra en la segunda porción del duodeno a través
de una estructura muscular, el esfínter de Oddi.

10.  El conducto hepático izquierdo es más largo que
el derecho y tiene mayor propensión a dilatarse
cuando existe una obstrucción distal.
 Los dos conductos se unen cerca de su salida
del hígado para formar un conducto hepático
común.
 1 a 4 cm de largo
 Diámetro aprox. de 4 mm.
 El conducto hepático común se une en ángulo
agudo con el conducto cístico para formar el
colédoco.

11.  El colédoco tiene alrededor de 7 a 11 cm de largo y 5 a 10 mm de diámetro
 Sigue hacia abajo dentro de la pared del duodeno 1 a 2 cm antes de abrirse
en una papila de membrana mucosa (ampolla de Vater), alrededor de 10 cm
distales al píloro.

12.  Los conductos biliares extrahepáticos tienen el recubrimiento de
una mucosa cilíndrica con múltiples glándulas mucosas en el
colédoco.
 El riego a los conductos biliares proviene de las arterias
gastroduodenal y hepática derecha, y los troncos mayores
discurren a lo largo de las paredes interna y externa del colédoco.

13. Vías biliares extrahepáticas

15. Arteria Cìstica
Arteria Hepàtica derecha Tronco Celiaco
Arteria
Gàstrica
izquierda
Arteria Hepàtica propia
Arteria Hepàtica izquierda
Arteria Hepàtica
comun

21. HISTOLOGIA DE LAS VIAS
BILIARES

22.  Epitelio cilíndrico simple
 Cel claras
 Cel en cepillo
 Lamina propia
 Tejido conectivo laxo
 Fibras elásticas
 Fibras de colágena
 Glándulas tubuloalveolares
 Músculo liso
 Fibras oblicuas
 Fibras longitudinales
 Serosa

23. FISIOLOGIA
SECRECION DE BILIS POR EL HIGADO;
FUNCIONES DE LA VIA BILIAR

24.  El hígado produce bilis de forma continua y se excreta a
los canalículos biliares.
 El adulto normal con una dieta promedio produce dentro
del hígado 500 a 1 000 ml de bilis al día.

25.  La secreción de bilis responde a estímulos neurógenos,
humorales y químicos.
 Cuando el esfínter de Oddi está intacto, el flujo de bilis se
dirige hacia la vesícula biliar.

26. 500- 1000 ml bilis/dia
Funciones de la bilis
Digestión y
absorción de
grasas
Emulsiona
grasas
Transporte y
absorcion
Medio de transporte
para productos de
desecho de la
sangre
Ac biliares
Bilirrubina y colesterol

27. Anatomia fisiologica de la secrecion biliar
Higado: bilis (2 fases)
1: Hepatocitos secretan
porcion inicial (ac biliares,
colesterol)
2: Adicion de una
segunda secrecion
(Na, bicarbonato)
Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion
La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

28. A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar
30 – 60 ml
La cantidad de bilis que puede almacenarse
en ella es de alrededor de 450 ml
Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e
incrementa la [ ] sales biliares,
colesterol, lectina o bilirrubina
Transporte activo de Na a
trave del epitelio vascular
Absorcion secundaria de Cl,
agua y otros componentes
La bilis se concentra unas 5
veces (max 20)

29. B) Composición de la bilis

30. C) Vaciamiento de la vesícula
Contracciones
de la pared
Ingesta de
alimentos
grasos
colecistocinina
Relajacion del
esfinter de Oddi
Factores para la relajacion
del esfinter de Oddi:
1) Colecistocinina
2) Contracciones
vesiculares
3) Ondas peristalticas
intestinales

31. Bilirrubina y acidos biliares
1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 –
0.6 gr/dia)
2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina
serica que la transporta al higado
3.- Captacion hepatocelular
4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los
hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina
que se excretan por la bilis
5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y
la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados
por las heces

32. La excrecion biliar es
de 12 – 36 gr de ac
biliares/dia
Precursor de los ac
biliares: colesterol
Ac biliares principales:
colico y quenodesoxicolico
Se secretan conjugados
con taurina y glicina
Acidos biliares gluco y
tauroconjugados
Excrecion por la bilis

33. Funciones de las
sales biliares
Función
emulsificadora
Formación de
micelas

34. Intestino delgado
(ileon)
Vena
porta
coledoco
94 % de sales biliares
se reabsorben en ID
se pierden por via
fecal (0.2 – 0.6 gr/dia)
son sustituidas
CIRCULACION ENTEROHEPATICA

36. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

37. Laboratorios
 Una cifra alta de leucocitos suele indicar o suscitar la sospecha de
colecistitis.
 Si se acompaña de un aumento de la bilirrubina conjugada, fosfatasa
alcalina y aminotransferasa, debe sospecharse colangitis.
 La colestasis, una obstrucción del flujo de bilis, se caracteriza por un
aumento de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina.

38. ECOGRAFIA
•Permite distinguir el tamaño de la
vesícula y el grosor de sus paredes
•Permite definir cálculos biliares
con una precisión del 90 %
•Técnica de utilidad para valoración
urgente de casos en los que se
sospeche una enfermedad biliar

39. RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN
Permite demostrar cálculos biliares hasta
en un 15 % de los casos
•Cálculos de pigmento biliar: no son
radiopacos
•Calculo de colesterol: radiopaco
•Cálculos de carbonato de Ca:
radiopacos

40. COLECISTOGRAFIA ORAL
•Flujo sanguíneo hacia hígado
•Funcionalidad del hepatocito
•Permeabilidad de los conductos
hepáticos
•Absorción de agua en la vesícula
•Demuestra una visualización
deficiente o nula de la
vesícula
•Defectos de llenado

41. TOMOGRAFIA COMPUTADA
•Mismas indicaciones que la
ecografía
•Se usa cuando el estudio
ecográfico no concluye
•Es mas cara
RESONANCIA MAGNETICA
•No aporta ventajas para el
estudio de la vesícula
•También es cara

42. GAMMAGRAFIA
•Ac iminodiacetico (Tc 99)
•Se prefiere como prueba
diagnostica para definir
colecistitis aguda consecutiva a
obstrucción del cístico
•También identifica obstrucción
de vías extrahepaticas

43. COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)
•Técnica mas adecuada para el
estudio de vías biliares y páncreas
•Canulación endoscópica de la papila
de vater mediante control radiológico
•Se introduce MCH en las vías biliares
•Técnica de Dx y Tx
•Complicación: elevación asintomática
de las enzimas pancreáticas

44. COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)
•Permite visualizar las vías biliares
mediante la inyección de directa de
MCH en un conducto biliar
intrahepatico
•Punción de aguja fina en el hígado
•Control radiológico o ecográfico
•Bueno para el dx de obstrucción
extrahepatica

45. COLELITIASIS
 La obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de Crohn, resección
ileal terminal, operaciones gástricas, esferocitosis hereditaria, enfermedad
de células falciformes y talasemia se acompañan de un riesgo mayor de
formación de cálculos biliares.
 Es tres veces más probable que las mujeres formen cálculos biliares que los
hombres
 Los familiares de primer grado de los enfermos tienen una prevalencia dos
veces mayor.

46. Formación de cálculos biliares
 Los litos biliares resultan de la falta de solución de sólidos y se clasifican por su contenido
de colesterol en cálculos de colesterol o pigmento.
 Estos últimos pueden clasificarse de modo adicional en negros o pardos.
 En países occidentales, alrededor de 80% de los cálculos biliares es de colesterol y 15 a
20% de pigmento negro.
 Los cálculos de pigmento pardo sólo constituyen un porcentaje pequeño. Los dos tipos de
cálculos de pigmento son más comunes en Asia.

47. Colecistitis crónica
 2/3 de los pacientes presentan colecistitis crónica
Dolor recurrente
Un cálculo obstruye el conducto cístico e induce un incremento
progresivo de la tensión en la pared de la vesícula biliar.

48. Presentación clínica.
 El principal síntoma
 Dolor
 Constante y aumenta de intensidad durante la primera media hora
 Dura 1 a 5 h
 Epigastrio o cuadrante superior derecho y con frecuencia se irradia a la parte superior de la
espalda del mismo lado o entre las escápulas.
 El dolor es muy intenso y se presenta de forma súbita, habitualmente
 por la noche o después de una comida grasosa.
 Suele acompañarse de náuseas y vómito.
 El dolor es episódico.
 El paciente sufre ataques discretos de dolor, entre los cuales se siente bien.

49.  El examen físico revela hipersensibilidad leve en el
cuadrante superior derecho durante un episodio de dolor
 Los valores de laboratorio, como recuento leucocítico y
pruebas de función hepática, son normales en pacientes
con cálculos biliares no complicados.

50.  Diagnóstico. La prueba diagnóstica estándar para
cálculos biliares es un ultrasonido abdominal.
 Tratamiento. A los individuos con cálculos biliares
sintomáticos debe aconsejárseles una colecistectomía
laparoscópica electiva.

51.  Las mujeres embarazadas con cálculos biliares
sintomáticos que no pueden tratarse de manera
expectante con modificaciones de la dieta pueden
someterse con seguridad a una colecistectomía
laparoscópica durante el segundo trimestre.

52. Colecistitis aguda
 La colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares en 90 a 95% de los
casos.
 La obstrucción del cístico por un cálculo biliar es el acontecimiento inicial
que conduce a la distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema de su
pared.
 La pared de la vesícula biliar se torna notablemente gruesa y rojiza con
hemorragia subserosa. A menudo hay líquido pericolecístico. La mucosa
puede mostrar hiperemia y necrosis en placas.

53.  Ataque de cólico biliar no remite el dolor
 Persiste por varios días.
 Fiebre, anorexia, náuseas y vómitos
 Hipersensibilidad y defensa en el cuadrante superior derecho
 Signo de Murphy
 detención de la inspiración por la palpación profunda en el área subcostal derecha.
 Leucocitosis leve a moderada (12 000 a 15 000 células/mm3).

54.  La prueba radiológica más útil para el diagnóstico de colecistitis
aguda es la ultrasonografía
 Tratamiento. Requieren líquidos intravenosos, antibióticos y
analgesia.
 Los antibióticos deben proteger contra aerobios y anaerobios
gramnegativos

55.  El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es una
colecistectomía.

56. Coledocolitiasis
 Principal sintoma: dolor
 Acompañado de náuseas y vómitos.
 Hipersensibilidad leve epigástrica o en el cuadrante
superior derecho e ictericia ligera
 Los síntomas también pueden ser intermitentes

57.  La ultrasonografía, es útil para comprobar cálculos en la
vesícula biliar y determinar el tamaño del colédoco
 Un colédoco dilatado (>8 mm de diámetro) en la
ultrasonografía en un paciente con cálculos biliares,
ictericia y dolor biliar sugiere cálculos coledocianos

58.  El estándar ideal para el diagnóstico de cálculos en el colédoco es la
colangiografía endoscópica
 Cuando el colangiograma endoscópico señala cálculos, es apropiada una
esfinterotomía con eliminación ductal de los cálculos, seguida de una
colecistectomía laparoscópica.

60. SIGNOS Y SINTOMAS

61. DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO

62. Palpación de la vesícula
Sirve para explorar su
sensibilidad y tamaño
La vesícula normal no es palpable
Su vol aumenta en la oclusión
calculosa del cístico y cuando existe
un obstáculo en el colédoco
Ley de Courvoidier:
Obstrucción cancerosa, vesícula grande
Obstrucción calculosa, vesícula retraída
Vesícula distendida: tumor indoloro,
depresible, superficie lisa, consistencia
elástica, redondeada, movilidad lateral pasiva
Vesícula inflamada: sensible a la
palpación

63. Maniobra de Pron
Signo de Murphy
Técnica de Chiray

64. Fisiopatología del dolor
Sensibilidad del dolor
Receptores viscerales
Receptores somáticos
Sensibles a la distención
y espasmos musculares
Insensibles a la presión,
corte, machacamiento
Dolor espontaneo y
a la palpación

65. Dolor a la palpación en hipocondrio derecho
Afecciones de la vesícula Colecistitis
Piocolecistos
Afecciones hepáticas Hepatitis
Congestión hepática
Abscesos hepáticos
Carcinomas primarios y secundarios
Absceso subfrenico y subhepatico
derecho
Ulcera duodenal exteriorizada
Ca de la cabeza del páncreas
Afección del Angulo hepático de colon
Lesiones en riñón derecho Pielonefritis
Pielitis
Absceso perirrenal
Ca renal
Riñón poliquistico
Afección de la columna vertebral, neuritis
intercostales inferiores y costillas
flotantes dolorosas

66. Modalidades del dolor hepatobiliar (HD)
Dolor vesicular puro.
•De localización en epigastrio
•Orientación derecha
•Corresponde aparentemente a
la alteración pura vesicular
•Se presenta en las
colecistopatías litiásicas y en las
no litiasicas
Dolor biliar (vesícula, colédoco, etc.).
•De localización epigástrica e hipocondrio
derecho
•irradiaciones que siguen el nervio frénico.
•el dolor, saliendo del epigastrio, va al
hipocondrio derecho y a la región lumbar
ascendiendo por detrás hasta el espacio
interescapulovertebral y la región anterior del
pecho, y el hombro y brazo derecho.
•A veces se difunde por de bajo,al resto del
abdomen.

67. Cólico hepático o cólico biliar
•Corresponde por lo general a litiasis biliar
•Mecanismo del reflejo viscerosensitivo de
•Reflejo de tipo somático
Dolor hepático parenquimatoso.
•De localización en hipocondrio derecho
•De poca amplitud, sordo, generalmente
producido por reflejo a partir de la
distensión de la cápsula de Glisson.
•Corresponde a hepatitis de curso agudo o
crónica, tumores del hígado, absceso
hepático

68. ICTERICIA

69.  Acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel, esclerótica y otras
membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición es
siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina.
 La ictericia se detecta en la exploración física cuando su concentración
sérica es superior a 2 mg./dl. (la concentración sérica normal en adultos
está entre 0.3 y 1.2 mg./dl.).

71. Clasificacion de la ictericia

72. 1.- Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina
 Hemolisis
 Incremento en la produccion de bilirrubina, si supera la capacidad hepatica hay
una hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada
 Anemia, reticulositosis, hipersideremia, disminucion de la haptoglobina,
disminucion de la vida media eritrocitica, litiasis biliar
 Eritropoyesis ineficaz
 La destruccion de precursores eritrides incrementa la produccion de bilirrubina
 Hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia
a) Aumento en la produccion de bilirrubina

73.  Déficit en la captación hepática
 Rifampicina, MDC, probenecid: hiperbilirrubinemia indirecta (competición en la
captacion de bilirrubina por proteínas de la membrana del hepatocito)
 Alteración en la conjugación de la bilirrubina
 Sx de Crigler-Najjar, Sx de Gilbert, ictericia neonatal
 Déficit de excreción canalicular
 Sx de Dubin Jonson, Sx de Rotor
b) Disminucion en la eliminacion hepatica

74. 2.- Enfermedad hepatica
 Lesión hepatocelular aguda o subaguda
 Hepatitis aguda (viral, farmacológica o alcohólica) produce ictericia
 Enfermedad hepatocelular crónica
 Hepatitis crónica activa y cirrosis de cualquier origen
a) Alteracion en la funcion hepatocelular

76.  Sin obstruccion mecanica demostrable
 Obstructivas
 Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
b) Enfermedades hepaticas de origen colectasico
3.- Obstruccion de la via biliar extrahepatica
(colestasis extrahepatica)

79. Alteraciones hereditarias del metabolismo y excrecion de bilirrubina
 Sindrome de Crigler-Najjar
 Enfermedad de Gilbert
 Sindrome de Dubin-Johnson
 Sindrome de Rotor

80. Sindrome de Crigler-Najjar
Forma de ictericia familiar por
deficit congenito de UDP-GT
Tipo I:
•Autosomica recesiva
•Actividad de la UDP-GT nula
•Ictericia importante (20 mg/dL)
•Bilirrubina no conjugada
aumentada
•Causa muerte por quernicterus
•Tx: transplante hepatico,
fototterapia o plasmaferesis
Tipo II: Sindrome de Arias
•Actividad de UDP-GT disminuida
•Autosomica dominante
•Bilirrubina conjugada 6 – 20
mg/dL
•Raro el quernicterus
•Tx: fenobarbital o fototerapia

81. Enfermedad de Gilbert
•Afecta al 2 – 7 % de la polacion
•Autosomico dominate
•Bilirrubina no conjugada aumentada (2 – 4 mg/dL)
•Aumenta con ayuno e infecciones
•Se asocia a un defict parcial de la actividad de
UDP-GT
•50 % presentan hemolisis
•Fenobarbital y la glutemida disminuyen los niveles
de bilirrubina
•Esperanza de vida: normal

84. Sindrome de Dubin-Johnson
•Autosomico recesivo
•Ligera ictericia fluctiante
•Bilirrubina conjugada (2 – 5 mg/dL)
•Aumenta con el estrés, infecciones, embarazo
•Higado de color negro (acumulacion de ptgemento de
metabolios de adrenalina en los hepatocitos)
•Dx: prueba de bromosulfaleina (BSF), boipsia hepatica y
coproporfirina urinria
•Tx: no requier
•Pronostico: bueno

85. Sindrome de Rotor
•Autosomica recesiva
•Defecto en el almacenamiento hepatico de Br
•Hiperbilirribinemia (conjugada)
•Dx: BSF, colecistografia oral, coproporfirina urinaria
•Tx: no requiere
•Pronostico: excelente

87. Colestasis
•Impedimento total o parcial para
la llegada de bilis al duodeno
•Cuasado por una gran varedad
de enfermedades

90. Anatomia patologica
Pigmento biliar en los
hepatocitos y tapones bilares
en los canaliculos alrededor
de una vena centrolobulillar

91. Cuadro clinico
Ictericia
Coluria
Acolia (hipocolia)
Prurito
Hiperpigmentacion
melanica
Esteatorrea
Hipovitaminosis A
Hipovitaminosisi D
Hipovitaminosis K
Hipovitaminosis E

92. Diagnostico diferencial
Entidad Aparición de ictericia
Hepatitis aguda Brusca y progresiva
Coledocolitiasis Brusca y oscilante
Colestasis crónicas
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Lenta
Ca de páncreas Rápida
existencia de hiperbilirrubinemia conjugada

93. Entidad Aparición de acolia
Hepatocelular No suele aparecer
Coledocolitiasis Intermitente
Neoplasias Continua
: frecuente en las enfermedades colestasicas,
también aparece en hepatopatías con afección
hepatocelular

94. Entidad Prodromos acompañantes
Hepatitis vírica Malestar general, anorexia,
nauseas, molestias
abdominales, fiebre,
escalofríos,
Neoplasias, ingesta etílica,
hepatopatía terminal
Perdida de peso
Colangitis, por fármacos,
leptospirosis
icterohemorragica
Fiebre y escalofríos
Ca de páncreas Dolor sordo e irradiado a la
espalda
Litiasis biliar Dolor en hipocondrio derecho
Hidatidosis hepática Urticaria

95. Investigar
Ingesta de alcohol
Fármacos hepatotoxicos
Fuentes de contagio de hepatitis víricas
Enfermedades autoinmunes
Antecedentes familiares

97. Signos Entidad
Ascitis, circulación
colateral abdominal,
eritema palmar, arañas
vasculares
Cirrosis
Lesiones de punción
venosa, tatuajes
Hepatitis vírica
Hepatomegalia Hepatitis aguda,
hepatopatía crónica,
hígado tumoral
Vesícula distendida
indolora (signo de
Curvoisier-Terrier)
Neoplasias (ca
páncreas)

98. Parámetro Entidad
Hiperbilirrubinemia aislada Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz
Alteración en el metabolismo del Br
trasaminasas (1000 u/L) Hepatitis aguda toxica o vírica
transaminasas (500 u/L)
Desciende con los días
Obstrucción por litiasis
Cociente ASAT/ALAT (2ble) Hepatopatías alcohólicas
FA y DDT 2ble Afección hepatocelular
FA, GGT, colesterol y lípidos totales Colestasis
FA Embarazo o enfermedad ósea

99. Parámetro Entidad
FA (+ 10 veces) Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Enfermedad granulomatosa
Colangiocarcinoma
Alargamiento del TPT Hepatopatia colestasica
Anemia Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz
Neoplasias
Infecciones crónicas
Cirrosis
LDH, haptoglobina,
hemosidenuria
Hemolisis
Anemia y reticulocitos Eritropoyesis ineficaz
Trombocitopenia, pancitopenia Cirrosis con hiperesplenismo
Leucoc itosis ( PMN) Hepatitos OH
Colangitis
Hepatitis toxica

102. ECOGRAFIA ABDOMINAL
TOMOGRAFIA COMPUTADA
GAMMAGRAFIA
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)
COLANGIOGRAFIA
TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)
BIOPSIA HEPATICA

104. APROXIMACION DIAGNOSTICA

107. TRATAMIENTO
ETIOLOGICO SINTOMATICO FISIOPATOLOGICO
ENDOSCOPICO
QUIRURGICO

108. A) Tratamiento etológico: variable
B) Tratamiento sintomático
1. Medidas generales.
•favorecer la exposición solar
•suprimir bebidas alcohólicas
•fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral
2. Tratamiento del prurito.
•Colestiramina: dosis de 5-30 g/día
•Colestipol: dosis de 12-16 g/día
•Fenobarbital: dosis inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse; dosis de mantenimiento de 50-100 mg/día.
•Plasmaferesis: Si los niveles de bilirrubina son muy elevados
3. Tratamiento de la esteatorrea.
•reducirse la grasa de la dieta a 40 g/día
•administrarse ácidos grasos de cadena media
•administrar vitaminas liposolubles
•Suplementos de Ca 1-2 g/día para prevenir la osteoporosis

109. C) Tratamiento fisiopatológico.
•Se están utilizando como tratamiento de la colestasis la S-adenosilmetionina en dosis de 800-
1.200 mg/día y el ácido ursodesoxicólico en dosis de 10-15 mg/kg/día.
D) Tratamiento endoscópico y quirúrgico.
•Colestasis extrahepática: papilotomía, y extracción endoscópica o quirúrgica de cálculos.
•Obstrucción de origen neoplásico se puede realizar un tratamiento sintomático mediante la
implantación de un stent que salve la obstrucción o, si no un drenaje biliar externo.

110. ANOMALIAS CONGENITAS

111. ATRESIA BILIAR
Es una ausencia de los conductos biliares
causada por su incapacidad para
desarrollarse normalmente en el feto y es
una condición congénita
La obstrucción del flujo de biliar puede llevar
a daño hepático y cirrosis del hígado.
1 de cada 20 000 – 30 000 nacidos vivos

112. Cuadro clínico:
•Ictericia (2° - 3° sem)
•Coluria
•Esteatorrea
•Heces fétidas
•Acolia/hipocolia
•Hepatomegalia
•Retardo de crecimiento
Etiología
•Desconocida
•Infección intrauterina de retovirus tipo 3
•Afección inmunológica
•Malformaciones arteriales primarias
Diagnostico
•Bilirrubina sérica (+ 2 mg)
•FA elevada
•Biopsia percutánea de hígado
•Gammagrafía
•Análisis de secreción duodenal
•Laparotomía con colangiografia
Dx diferencial
•Cambios fisiológicos
•Enfermedad hemolítica
•Sepsis
•Hepatitis neonatal
•Deficiencia de alfa-tripsina
•Síndrome de la bilis espesa

113. Tratamiento
•Quirúrgico (Kasai)
•Hepatoportoenterstomia
•Transplante hepático
Mejores resultados
(70 %) antes de los 60
días

114. HIPOPLASIA BILIAR INTRAHEPATICA
Disminución del numero de conductos
biliares intralobulares en los espacios
porta con arquitectura hepática
normal
Signos de colestasis:
•Ictericia
•Prurito
•Hipercolesterolemia
•Xantelasma
La mayoría tiene evolución
favorable
14 % evoluciona a cirrosis
Se asocia a anomalías en:
•sistema cardiovascular
•esqueleto
•ojos
Enfermedad de Alagille

115. Sistema cardiovascular
•Estenosis de la pulmonar
•Disminución del calibre de
carótida izquierda
•Coartación de la aorta
•Estenosis de la coronaria
derecha
•Comunicaciones IA o IV
Ojos
•Cambios retinianos
pigmentarios
Esqueleto
•Defecto de la soldadura de
los arcos anteriores de varias
vertebras
•Acortamiento de las falanges
distales
•Acortamiento del cubito
•Cara pequeña
•Frente prominente
•Ojos hundidos
•Hipertelorismo
•Boca pequeña
•Nariz recta
•Mandíbula puntiaguda
•Retraso de crecimiento
Tx: sintomático
•Colestiramina
•Fenobarbital

117. DILATACION CONGENITA DE LA VIA BILIAR
INTRAHEPATICA (ENFERMEDAD DE CAROLI)
Dilatación segmentaria de los conductos biliares
intrahepaticos, formando quistes de distintos
tamaños y distribución multifocal, separados por
conductos biliares normales o ligeramente
separados
Transmisión: AR
Frecuentemente se
localiza en lóbulo
izquierdo

118. Cuadro clínico:
•Crisis de colangitis
•Crisis febriles
•Litiasis intrahepatica
•Colangiocarcinoma
•Hipertensión portal
Diagnostico:
•ECO y TAC: quistes y litos
intrahepaticos
•Gammagrafía: quistes
•CPRE: contraindicada
(desencadena colangitis)
Tratamiento:
•Antibioticoterapia
•Ac ursodesoxicolico
•Hepatectomia parcial
•Trasplante hepático

119. QUISTE COLEDICIANO
Constituyen hallazgos infrecuentes
generalmente en pacientes pediátricos.
Mas frecuente en mujeres que en
hombres (4:1)
Dilatación congénita o del árbol biliar
extrahepático (tipo más frecuente) o
intrahepático.

120. Hipótesis
Una unión anormal de los conductos biliar y pancreático con la
formación de un “conducto común” en el cual desembocan
enzimas pancreáticas, da lugar al debilitamiento de la pared del
colédoco por la destrucción enzimática gradual, lo cual da por
resultado dilatación, inflamación y la formación del quistes

122. Figura 1. Quiste de Todani Tipo IA: Dilatación del conducto biliar común con marcada dilatación
de parte o toda la vía biliar extrahepática. El árbol biliar intrahepático generalmente es normal.
Imágenes obtenidas en T2 en un plano axial (A) y Coronal (B) donde se observa marcada dilatación
del conducto biliar común (flechas). La vía biliar intrahepática demuestra calibre conservado.
A B

123. Figura 2. Quiste de Todani Tipo IB: Dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática,
generalmente afectando la porción más distal del conducto. El árbol biliar intrahepático es normal.
A) Imagen axial obtenida potenciada en T2 donde se observa marcada dilatación de la vía biliar extrahepática
(flecha). B) 2D que demuestra dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática (flecha). El conducto
hepático común (flecha azul) y el extremo distal del colédoco demuestran calibre conservado. La cabeza de
flecha señala al conducto cístico. V: vesícula biliar.
V
A B
V

124. Figura 3. Quiste de Todani Tipo IC: Dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco.
A) Imagen obtenida en un plano axial potenciado en T2 donde se observa dilatación de la porción extrahepática
del conducto biliar (*). B) Imagen en 3D donde se identifica dilatación fusiforme del conducto hepático común y
del colédoco (flechas). V: vesícula biliar.
*
V
V
A B

125. Figura 4. Quiste de Todani Tipo II: divertículo coledociano originado en el conducto hepático común
o en el colédoco.
A) Imagen 3D donde se identifica a nivel del tercio proximal del conducto hepático común, formación
redondeada, hiperintensa (flecha) de límites netos y en íntima relación a la vía biliar. B) Colangiografía
retrógrada donde se observa relleno homogéneo de la formación en cuestión (flecha) la que demuestra
comunicación con la vía biliar principal a través de un pequeño cuello.
A B

126. Figura 5. Quiste de Todani Tipo III: Coledococele que compromete la porción intraduodenal del
conducto biliar común.
A y B) Imagen 2D donde se observa dilatación sacular del colédoco (III) en su porción intraduodenal.
Note cómo la formación quística protruye hacia el interior del duodeno (D). Asimismo, a nivel del tercio
medio de la vía biliar extrahepática se reconoce divertículo coledociano (*). Q: quiste biliar simple.
III III
D D
* *
Q
Q
A B

127. Figura 6. Quiste de Todani Tipo IVA: Dilatación
sacular del colédoco y de los conductos
biliares intrahepáticos.
Imagen 2D donde se identifica dilatación quística
de ambos conductos biliares intrahepáticos
(flechas amarillas) y del colédoco (flecha azul).
Figura 7. Quiste de Todani Tipo IVB: Dilatación
quística múltiple que afecta únicamente a la vía
biliar extrahepática. I
magen obtenida en plano coronal en T2 donde se
observa dilatación sacular del colédoco (flechas
amarillas) y del conducto hepático común (flechas
azules). La vía biliar intrahepática demuestra
calibre normal.

128. Figura 8. Quiste de Todani Tipo V (Enfermedad de Caroli): Dilatación de uno o múltiples
segmentos de los conductos biliares intrahepáticos.
A) Resonancia magnética obtenida en un plano axial en T2 donde se observan múltiples formaciones
quísticas (flechas). B) En un plano coronal se identifican las formaciones quísticas en relación al árbol
biliar intrahepático (flechas). Nótese vía biliar extrahepática de calibre conservado (cabeza de flechas).
A B

129. Histológicamente se ven dos tipos de quistes coledocianos:
1) Glandular:
• Se observa un epitelio cuboide normal con cavidades
glandulares en la capa mucosa asociadas con un infiltrado
crónico de células inflamatorias
2) Fibrótico:
• El colédoco está engrosado con fibras de colágeno bien
desarrolladas y poca inflamación.

130. Se observan quistes de tipo I en el 40-60%
(las variedades quística y fusiforme son las
más frecuentes)
Triada clásica (5% al 30%):
•Ictericia
•masa en hipocondrio derecho
•dolor abdominal
La mayoría (40% al 80%) tienen 2 de esos 3 hallazgos.
Náuseas en 1/3 de los casos.
Adultos se presenten con pancreatitis
Hay ictericia en 1/3 de los pacientes

131. US abdomen: Para determinar el
tamaño, el contorno y localización de
los quistes del colédoco.
TAC: puede definir el tamaño, la
localización y la extensión de la
dilatación biliar intra o extrahepática.
CPRE: define la anatomía ductal
inferior y, específicamente, la
presencia de una unión anómala
entre el colédoco y el conducto
pancreático

132. Abordaje quirúrgico:
•Escisión completa del quiste con reconstrucción mediante una anastomosis bilioentérica en Y
de Roux, es el tratamiento de elección para la mayoría de los tipos de quistes coledocianos .

133. LITIASIS BILIAR

134.  Enfermedad metabólica crónica
caracterizada por la formación
de cálculos en la vesícula biliar.

136. ETIOLOGIA
CALCULOS
LITIASIS DE
COLESTEROL
LITIASIS
PIGMENTARIA

137. SEXO
• Importante factor de riesgo
• Mas común en mujeres jóvenes
• Multiparidad
• Expresión de receptores de estrógenos y progesterona en la pared vesicular
EDAD
• Factor de riesgo para ambos sexos
• Prevalencia: 60 % después de los 80 años
EMBARAZOS
• El efecto de la gestación sobre la litiasis biliar esta presente solo en el periodo de
riesgo de 5 años después del embarazo
FACTORES DEMOGRAFICOS
OTORS
• Tratamiento estrogenico prolongado
• Vicios alimenticios
• Obesidad
• hipertrigliceridemia

141. • Aumento en la
producción de Br
ENFERMEDADES
HEMOLITICAS
• Las bacterias
desconjugan la Br
INFECCION DE LAS
VIAS BILIARES
• Cirroticos
ENFEREMEDADES
CRONICAS DEL
HIGADO

142. CALCULOS NEGROS
• Pequeños
• Irregulares
• Formados en la vesícula
• Compuestos por bilirrubinato de Ca,
polímeros de bilirrubina, carbonato de Ca,
fosfato de Ca
CALCULOS OCRES
• Formados por capas alternas de
bilirrubinato de Ca y sales cálcicas de ac
grasos
• Se forman en vesícula o conductos biliares

143. FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL
75 % de los calculos biliares son de colesterol
ALTERACIONES
FISIOPATOLOGICAS
DE LA LITOGENESIS
SOBRESATURACION
DE COLESTEROL EN
LA BILIS
NUCLEACION DE
COLESTEROL EN LA
BILIS
HIPOMOTILIDAD
VESICULAR

144. SOBRESATURACION DE COLESTEROL
SOBRESATURACIO
N DE LA BILIS
HIPERSECRECION
DE COLESTEROL
CON SECRECION
NORMAL DE
ACIDOS BILIARES
HIPOSECRECION
DE ACIDOS
BILIARES CON
SECRECION
NORMAL DE
COLESTEROL

145. a) Hipersecrecion de colesterol

146. NUCLEACION DEL COLESTEROL

147. HIPOMOTILIDAD VESICULAR

148. FORMACION DE LOS CALCULOS PIGMENTARIOS
FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DE LA
EXCRECION
HEPATICA DE
BILIRRUBINA LIBRE
DEFICIENCIA DE
FACTORES
SOLUBILIZADORES
DE LA BILIRRUBINA
LIBRE
DSCONJUGACION DE
LA BILIRRUBINA EN LA
BILIS
25 % de los calculos biliares son pigmentarios

149. Colelitiasis
asintomática • Riesgo de
cólico hepático
de 15 % en un
lapso de 10 –
20 años
DISPEPSIA
BILIAR
• Intolerancia:
• Grasas
• Leche
chocolates
• Nausea
posprandial
• Pirosis
• Flatulencias
• Digestión
pesada
COLICO
BILIAR
• Síntoma
característico
• Dolor intenso,
continuo, en
hipocondrio
derecho,
irradiado a la
espalda y
hombro
derecho
• Dura varias
horas
• Se acompaña
de vómitos
MANIFESTACIONES CLINICAS

150. COLECISTITIS
AGUDA
• 90 % son
secundarias a
la litiasis biliar
• Dolor continuo
en hipocondrio
derecho
• Fiebre
• Nauseas
• Vómitos
• Afectación del
estado general
• Murphy positivo
SINDROME
DE
MIRIZZI
• Cuadro de
obstrucción
biliar
• Dolor biliar
SINDROME
COLEDOCIANO
• Dolor biliar
• Fiebre
• Ictericia
• Triada de
Charcot

151. PANCREATITIS
DE
ORIGEN
BILIAR
• Calculo en el
colédoco terminal
• Obstrucción de
ambos conductos
ILEO
BILIAR
• Aparece en
edades
avanzadas
• Predomina en
mujeres
• Erosión
• Fistula
colecistoduodenal
• Oclusión intestinal
de naturaleza no
aclarada
CANCER
DE
VESICULA
• 80 % de los casos
es en personas
mayores de 70
años
• Historia
prolongada de
sintomas biliares

154. DIAGNOSTICO
•Sensibilidad 95 %
•Especificidad 99 %
•Imagen hiperecogénica,
redonda y oval, móvil,
sombra acústica
posterior
•Contar y medir
LITIASIS BILIAR

155. COLECISTITIS
•Se basa en la sintomatología
•Ecografía:
•Engrosamiento de la
pared de 3 mm
•Distención vesicular con
diámetro transverso
superior a 4 cm
•Lodo biliar
•Colessitogammagrafia
•Ausencia de la vesícula

156. LITIASIS DE LA VIA BILIAR
•10 % de los px con litiasis biliar
tienen litos en la vía biliar principal
•Ecografía:
•Sensibilidad 55 – 60 %
•Imagen hiperecogénica con
sombra acústica en el interior del
colédoco
•CPRE y CTPH
•Sensibilidad y especificidad del
90 %
•Complicaciones de 1 – 3 %
•Se prefiere mas la CPRE
(esfinterotomía)
•Se realiza en toda colestasis no
aclarada o litiasis del colédoco
que no se demuestra con US

157. LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA
•20 % de padecer cólico hepático (15 – 20 años)
•1 % de complicaciones
•0.4 % de ca de vesícula
•Mortalidad de la colecistectomía electiva o.25 – 1 %
•NO SE TRATRA
•Excepción:
•Vesícula de porcelana (riesgo de malignización)
•Pacientes que vivan muy lejos de tx medico
•En regiones con alta incidencia de Ca
•Pacientes con inmunosupresión (complicaciones)
•Pacientes ancianos (complicaciones)
•Pacientes con perdida de peso rápida
•Laparotomía por otro motivo

158. LITIASIS BILIAR SINTOMATICA
a) Cólico biliar y colecistitis aguda
• Diclofenaco sódico IM (analgésico/espasmolítico)
• Colecistitis aguda: Hospitalización
• Litiasis vesicular: colecistectomía
• Complicaciones
• Lesión qx de la vía biliar y pancreatitis (< 1 %)
• Infección de la herida operatoria (10 – 15 %)
• Fistula biliar (0.7 %)
• 25 – 30 % de os colecistectomizados padecen molestias
(síndrome poscolecistectomia)

159. Tratamiento disolutivo con ácidos biliares
•Acido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico 10mg/kg/dia
•Eficacia del 30 – 60 %
•Eficaz en cálculos radiolucidos de diámetro inferior a 15 mm y
cuando la vesícula es funcionante
Disolución por contacto
•Éter metilerbutilo (disolvente de colesterol)
•Efectividad del 95 %
•Procedimiento no exento de complicaciones (CPRE)

160. Litotricia biliar extracorpórea
•Ondas de choque generadas por un sistema
electrohidráulico, piezoeléctrico o electromagnético
•Fragmentan el calculo sin efecto explosivo
•Indicado en cálculos no mayores de 30 mm de diámetro
•Cálculos no calcificados o parcialmente
•Que la vesícula sea funcional
•Fragmentación en mas del 90 % de los casos
•Indicada solo en el 20 % de todas las litiasis biliares
LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL
•CPRE con esfinterotomia
•Se utiliza en pacientes con litiasis residual del colédoco