1. VESICULA Y VIAS
BILIARES

2. ANATOMIA DE LAS VIAS
BILIARES

3.  Vías biliares intrahepáticas
Conductos segmentarios
Conductos biliares sectoriales
 Vías biliares extrahepáticas
Conductos hepáticos D e I
Vía biliar principal
Vía biliar accesoria

4. Vías biliares intrahepáticas

6. Vías biliares extrahepáticas

16. HISTOLOGIA DE LAS VIAS
BILIARES

17.  Epitelio cilíndrico simple
 Cel claras
 Cel en cepillo
 Lamina propia
 Tejido conectivo laxo
 Fibras elásticas
 Fibras de colágena
 Glándulas tubuloalveolares
 Músculo liso
 Fibras oblicuas
 Fibras longitudinales
 Serosa

18. FISIOLOGIA
SECRECION DE BILIS POR EL
HIGADO; FUNCIONES DE LA
VIA BILIAR

19. 600- 120 ml bilis/dia
Funciones de la bilis
Digestión y
absorción de
grasas
Emulsiona
grasas
Transporte y
absorcion
Medio de transporte
para productos de
desecho de la
sangre
Ac biliares
Bilirrubina y colesterol

20. Anatomia fisiologica de la secrecion biliar
Higado: bilis (2 fases)
1: Hepatocitos secretan
porcion inicial (ac biliares,
colesterol)
2: Adicion de una
segunda secrecion
(Na, bicarbonato)
Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion
La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

21. A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar
30 – 60 ml
La cantidad de bilis que puede almacenarse
en ella es de alrededor de 450 ml
Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e
incrementa la [ ] sales biliares,
colesterol, lectina o bilirrubina
Transporte activo de Na a
trave del epitelio vascular
Absorcion secundaria de Cl,
agua y otros componentes
La bilis se concentra unas 5
veces (max 20)

22. B) Composición de la bilis

23. C) Vaciamineto de la vesicula
Contracciones
de la pared
Ingesta de
alimentos
grasos
colecistocinina
Relajacion del
esfinter de Oddi
Factores para la relajacion
del esfinter de Oddi:
1) Colecistocinina
2) Contracciones
vesiculares
3) Ondas peristalticas
intestinales

24. Bilirrubina y acidos biliares
1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 –
0.6 gr/dia)
2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina
serica que la transporta al higado
3.- Captacion hepatocelular
4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los
hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina
que se excretan por la bilis
5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y
la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados
por las heces

25. La excrecion biliar es
de 12 – 36 gr de ac
biliares/dia
Precursor de los ac
biliares: colesterol
Ac biliares principales:
colico y quenodesoxicolico
Se secretan conjugados
con taurina y glicina
Acidos biliares gluco y
tauroconjugados
Excrecion por la bilis

27. Intestino delgado
(ileon)
Vena
porta
coledoco
94 % de sales biliares
se reabsorben en ID
se pierden por via
fecal (0.2 – 0.6 gr/dia)
son sustituidas
CIRCULACION ENTEROHEPATICA

29. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

30. RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN
Permite demostrar cálculos biliares hasta
en un 15 % de los casos
•Cálculos de pigmento biliar: no son
radiopacos
•Calculo de colesterol: radiopaco
•Cálculos de carbonato de Ca:
radiopacos

31. COLECISTOGFARFIA ORAL
•Flujo sanguíneo hacia hígado
•Funcionalidad del hepatocito
•Permeabilidad de los conductos
hepáticos
•Absorción de agua en la vesícula
•Demuestra una visualización
deficiente o nula de la
vesícula
•Defectos de llenado

32. ECOGRAFIA
•Permite distinguir el tamaño de la
vesícula y el grosor de sus paredes
•Permite definir cálculos biliares
con una precisión del 90 %
•Técnica de utilidad para valoración
urgente de casos en los que se
sospeche una enfermedad biliar

33. TOMOGRAFIA COMPUTADA
•Mismas indicaciones que la
ecografía
•Se usa cuando el estudio
ecográfico no concluye
•Es mas cara
RESONANCIA MAGNETICA
•No aporta ventajas para el
estudio de la vesícula
•También es cara

34. GAMMAGRAFIA
•Ac iminodiacetico (Tc 99)
•Se prefiere como prueba
diagnostica para definir
colecistitis aguda consecutiva a
obstrucción del cístico
•También identifica obstrucción
de vías extrahepaticas

35. COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)
•Técnica mas adecuada para el
estudio de vías biliares y páncreas
•Canulación endoscópica de la papila
de vater mediante control radiológico
•Se introduce MCH en las vías biliares
•Técnica de Dx y Tx
•Complicación: elevación asintomática
de las enzimas pancreáticas

36. COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)
•Permite visualizar las vías biliares
mediante la inyección de directa de
MCH en un conducto biliar
intrahepatico
•Punción de aguja fina en el hígado
•Control radiológico o ecográfico
•Bueno para el dx de obstrucción
extrahepatica

37. COLANGIOMANOMETRIA
•Se combina la determinación de la
presión de las vías biliares y el flujo
de una sol administrada por infusión
•Dx de anormalidades en colédoco,
cambios orgánicos en el esfínter que
produce modificaciones funcionales
COLEDOSCOPIA
•Visualiza la luz de las vías biliares
extrahepaticas
•Determina si hay o no cálculos
•Complemento de la CTPH
•Es medio Dx y Tx

38. SIGNOS Y
SINTOMAS

39. DOLOR EN HIPOCONDRIO
DERECHO

40. Palpación de la vesícula
Sirve para explorar su
sensibilidad y tamaño
La vesícula normal no es
palpable
Su vol aumenta en la oclusión
calculosa del cístico y cuando existe
un obstáculo en el colédoco
Ley de Courvoidier:
Obstrucción cancerosa, vesícula grande
Obstrucción calculosa, vesícula retraída
Vesícula distendida: tumor indoloro,
depresible, superficie lisa, consistencia
elástica, redondeada, movilidad lateral pasiva
Vesícula inflamada: sensible a la
palpación

41. Maniobra de Pron
Signo de Murphy
Técnica de Chiray

42. Fisiopatología del dolor
Sensibilidad del dolor
Receptores viscerales
Receptores somáticos
Sensibles a la distención
y espasmos musculares
Insensibles a la presión,
corte, machacamiento
Dolor espontaneo y
a la palpación

43. Dolor a la palpación en hipocondrio derecho
Afecciones de la vesícula Colecistitis
Piocolecistos
Afecciones hepáticas Hepatitis
Congestión hepática
Abscesos hepáticos
Carcinomas primarios y secundarios
Absceso subfrenico y subhepatico
derecho
Ulcera duodenal exteriorizada
Ca de la cabeza del páncreas
Afección del Angulo hepático de colon
Lesiones en riñón derecho Pielonefritis
Pielitis
Absceso perirrenal
Ca renal
Riñón poliquistico
Afección de la columna vertebral, neuritis
intercostales inferiores y costillas
flotantes dolorosas

44. Modalidades del dolor hepatobiliar (HD)
Dolor vesicular puro.
•De localización en epigastrio
•Orientación derecha
•Corresponde aparentemente a
la alteración pura vesicular
•Se presenta en las
colecistopatías litiásicas y en las
no litiasicas
Dolor biliar (vesícula, colédoco, etc.).
•De localización epigástrica e hipocondrio
derecho
•irradiaciones que siguen el nervio frénico.
•el dolor, saliendo del epigastrio, va al
hipocondrio derecho y a la región lumbar
ascendiendo por detrás hasta el espacio
interescapulovertebral y la región anterior del
pecho, y el hombro y brazo derecho.
•A veces se difunde por de bajo,al resto del
abdomen.

45. Cólico hepático o cólico biliar
•Corresponde por lo general a litiasis biliar
•Mecanismo del reflejo viscerosensitivo de
•Reflejo de tipo somático
Dolor hepático parenquimatoso.
•De localización en hipocondrio derecho
•De poca amplitud, sordo, generalmente
producido por reflejo a partir de la
distensión de la cápsula de Glisson.
•Corresponde a hepatitis de curso agudo o
crónica, tumores del hígado, absceso
hepático

46. ICTERICIA

47.  Acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel, esclerótica y otras
membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición es
siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina.
 La ictericia se detecta en la exploración física cuando su concentración
sérica es superior a 2 mg./dl. (la concentración sérica normal en adultos
está entre 0.3 y 1.2 mg./dl.).

49. Clasificacion de la ictericia

50. 1.- Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina
 Hemolisis
 Incremento en la produccion de bilirrubina, si supera la capacidad hepatica hay
una hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada
 Anemia, reticulositosis, hipersideremia, disminucion de la haptoglobina,
disminucion de la vida media eritrocitica, litiasis biliar
 Eritropoyesis ineficaz
 La destruccion de precursores eritrides incrementa la produccion de bilirrubina
 Hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia
a) Aumento en la produccion de bilirrubina

51.  Déficit en la captación hepática
 Rifampicina, MDC, probenecid: hiperbilirrubinemia indirecta (competición en la
captacion de bilirrubina por proteínas de la membrana del hepatocito)
 Alteración en la conjugación de la bilirrubina
 Sx de Crigler-Najjar, Sx de Gilbert, ictericia neonatal
 Déficit de excreción canalicular
 Sx de Dubin Jonson, Sx de Rotor
b) Disminucion en la eliminacion hepatica

52. 2.- Enfermedad hepatica
 Lesión hepatocelular aguda o subaguda
 Hepatitis aguda (viral, farmacológica o alcohólica) produce ictericia
 Enfermedad hepatocelular crónica
 Hepatitis crónica activa y cirrosis de cualquier origen
a) Alteracion en la funcion hepatocelular

54.  Sin obstruccion mecanica demostrable
 Obstructivas
 Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
b) Enfermedades hepaticas de origen colectasico
3.- Obstruccion de la via biliar extrahepatica
(colestasis extrahepatica)

57. Alteraciones hereditarias del metabolismo y
excrecion de bilirrubina
 Sindrome de Crigler-Najjar
 Enfermedad de Gilbert
 Sindrome de Dubin-Johnson
 Sindrome de Rotor

58. Sindrome de Crigler-Najjar
Forma de ictericia familiar por
deficit congenito de UDP-GT
Tipo I:
•Autosomica recesiva
•Actividad de la UDP-GT nula
•Ictericia importante (20 mg/dL)
•Bilirrubina no conjugada
aumentada
•Causa muerte por quernicterus
•Tx: transplante hepatico,
fototterapia o plasmaferesis
Tipo II: Sindrome de Arias
•Actividad de UDP-GT disminuida
•Autosomica dominante
•Bilirrubina conjugada 6 – 20
mg/dL
•Raro el quernicterus
•Tx: fenobarbital o fototerapia

59. Enfermedad de Gilbert
•Afecta al 2 – 7 % de la polacion
•Autosomico dominate
•Bilirrubina no conjugada aumentada (2 – 4 mg/dL)
•Aumenta con ayuno e infecciones
•Se asocia a un defict parcial de la actividad de
UDP-GT
•50 % presentan hemolisis
•Fenobarbital y la glutemida disminuyen los niveles
de bilirrubina
•Esperanza de vida: normal

62. Sindrome de Dubin-Johnson
•Autosomico recesivo
•Ligera ictericia fluctiante
•Bilirrubina conjugada (2 – 5 mg/dL)
•Aumenta con el estrés, infecciones, embarazo
•Higado de color negro (acumulacion de ptgemento de
metabolios de adrenalina en los hepatocitos)
•Dx: prueba de bromosulfaleina (BSF), boipsia hepatica y
coproporfirina urinria
•Tx: no requier
•Pronostico: bueno

63. Sindrome de Rotor
•Autosomica recesiva
•Defecto en el almacenamiento hepatico de Br
•Hiperbilirribinemia (conjugada)
•Dx: BSF, colecistografia oral, coproporfirina urinaria
•Tx: no requiere
•Pronostico: excelente

65. Colestasis
•Impedimento total o parcial para
la llegada de bilis al duodeno
•Cuasado por una gran varedad
de enfermedades

68. Anatomia patologica
Pigmento biliar en los
hepatocitos y tapones bilares
en los canaliculos alrededor
de una vena centrolobulillar

69. Cuadro clinico
Ictericia
Coluria
Acolia (hipocolia)
Prurito
Hiperpigmentacion
melanica
Esteatorrea
Hipovitaminosis A
Hipovitaminosisi D
Hipovitaminosis K
Hipovitaminosis E

70. Diagnostico diferencial
Entidad Aparición de ictericia
Hepatitis aguda Brusca y progresiva
Coledocolitiasis Brusca y oscilante
Colestasis crónicas
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Lenta
Ca de páncreas Rápida

71. Entidad Aparición de acolia
Hepatocelular No suele aparecer
Coledocolitiasis Intermitente
Neoplasias Continua

72. Entidad Prodromos acompañantes
Hepatitis vírica Malestar general, anorexia,
nauseas, molestias
abdominales, fiebre,
escalofríos,
Neoplasias, ingesta etílica,
hepatopatía terminal
Perdida de peso
Colangitis, por fármacos,
leptospirosis
icterohemorragica
Fiebre y escalofríos
Ca de páncreas Dolor sordo e irradiado a la
espalda
Litiasis biliar Dolor en hipocondrio derecho
Hidatidosis hepática Urticaria

73. Investigar
Ingesta de alcohol
Fármacos hepatotoxicos
Fuentes de contagio de hepatitis víricas
Enfermedades autoinmunes
Antecedentes familiares

75. Signos Entidad
Ascitis, circulación
colateral abdominal,
eritema palmar, arañas
vasculares
Cirrosis
Lesiones de punción
venosa, tatuajes
Hepatitis vírica
Hepatomegalia Hepatitis aguda,
hepatopatía crónica,
hígado tumoral
Vesícula distendida
indolora (signo de
Curvoisier-Terrier)
Neoplasias (ca
páncreas)

76. Parámetro Entidad
Hiperbilirrubinemia aislada Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz
Alteración en el metabolismo del Br
trasaminasas (1000 u/L) Hepatitis aguda toxica o vírica
transaminasas (500 u/L)
Desciende con los días
Obstrucción por litiasis
Cociente ASAT/ALAT (2ble) Hepatopatías alcohólicas
FA y DDT 2ble Afección hepatocelular
FA, GGT, colesterol y lípidos totales Colestasis
FA Embarazo o enfermedad ósea

77. Parámetro Entidad
FA (+ 10 veces) Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Enfermedad granulomatosa
Colangiocarcinoma
Alargamiento del TPT Hepatopatia colestasica
Anemia Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz
Neoplasias
Infecciones crónicas
Cirrosis
LDH, haptoglobina,
hemosidenuria
Hemolisis
Anemia y reticulocitos Eritropoyesis ineficaz
Trombocitopenia, pancitopenia Cirrosis con hiperesplenismo
Leucoc itosis ( PMN) Hepatitos OH
Colangitis
Hepatitis toxica

82. APROXIMACION DIAGNOSTICA

86. A) Tratamiento etológico: variable
B) Tratamiento sintomático
1. Medidas generales.
•favorecer la exposición solar
•suprimir bebidas alcohólicas
•fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral
2. Tratamiento del prurito.
•Colestiramina: dosis de 5-30 g/día
•Colestipol: dosis de 12-16 g/día
•Fenobarbital: dosis inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse; dosis de mantenimiento de 50-100 mg/día.
•Plasmaferesis: Si los niveles de bilirrubina son muy elevados
3. Tratamiento de la esteatorrea.
•reducirse la grasa de la dieta a 40 g/día
•administrarse ácidos grasos de cadena media
•administrar vitaminas liposolubles
•Suplementos de Ca 1-2 g/día para prevenir la osteoporosis

87. C) Tratamiento fisiopatológico.
•Se están utilizando como tratamiento de la colestasis la S-adenosilmetionina en dosis de 800-
1.200 mg/día y el ácido ursodesoxicólico en dosis de 10-15 mg/kg/día.
D) Tratamiento endoscópico y quirúrgico.
•Colestasis extrahepática: papilotomía, y extracción endoscópica o quirúrgica de cálculos.
•Obstrucción de origen neoplásico se puede realizar un tratamiento sintomático mediante la
implantación de un stent que salve la obstrucción o, si no un drenaje biliar externo.

88. ANOMALIAS CONGENITAS

89. ATRESIA BILIAR
Es una ausencia de los conductos biliares
causada por su incapacidad para
desarrollarse normalmente en el feto y es
una condición congénita
La obstrucción del flujo de biliar puede llevar
a daño hepático y cirrosis del hígado.
1 de cada 20 000 – 30 000 nacidos vivos

90. Cuadro clínico:
•Ictericia (2° - 3° sem)
•Coluria
•Esteatorrea
•Heces fétidas
•Acolia/hipocolia
•Hepatomegalia
•Retardo de crecimiento
Etiología
•Desconocida
•Infección intrauterina de retovirus tipo 3
•Afección inmunológica
•Malformaciones arteriales primarias
Diagnostico
•Bilirrubina sérica (+ 2 mg)
•FA elevada
•Biopsia percutánea de hígado
•Gammagrafía
•Análisis de secreción duodenal
•Laparotomía con colangiografia
Dx diferencial
•Cambios fisiológicos
•Enfermedad hemolítica
•Sepsis
•Hepatitis neonatal
•Deficiencia de alfa-tripsina
•Síndrome de la bilis espesa

91. Tratamiento
•Quirúrgico (Kasai)
•Hepatoportoenterstomia
•Transplante hepático
Mejores resultados (70
%) antes de los 60
días

92. HIPOPLASIA BILIAR INTRAHEPATICA
Disminución del numero de conductos
biliares intralobulares en los espacios
porta con arquitectura hepática
normal
Signos de colestasis:
•Ictericia
•Prurito
•Hipercolesterolemia
•Xantelasma
La mayoría tiene evolución
favorable
14 % evoluciona a cirrosis
Se asocia a anomalías en:
•sistema cardiovascular
•esqueleto
•ojos
Enfermedad de Alagille

93. Sistema cardiovascular
•Estenosis de la pulmonar
•Disminución del calibre de
carótida izquierda
•Coartación de la aorta
•Estenosis de la coronaria
derecha
•Comunicaciones IA o IV
Ojos
•Cambios retinianos
pigmentarios
Esqueleto
•Defecto de la soldadura de
los arcos anteriores de varias
vertebras
•Acortamiento de las
falanges distales
•Acortamiento del cubito
•Cara pequeña
•Frente prominente
•Ojos hundidos
•Hipertelorismo
•Boca pequeña
•Nariz recta
•Mandíbula puntiaguda
•Retraso de crecimiento
Tx: sintomático
•Colestiramina
•Fenobarbital

95. DILATACION CONGENITA DE LA VIA BILIAR
INTRAHEPATICA (ENFERMEDAD DE CAROLI)
Dilatación segmentaria de los conductos biliares
intrahepaticos, formando quistes de distintos
tamaños y distribución multifocal, separados por
conductos biliares normales o ligeramente
separados
Transmisión: AR
Frecuentemente se
localiza en lóbulo
izquierdo

96. Cuadro clínico:
•Crisis de colangitis
•Crisis febriles
•Litiasis intrahepatica
•Colangiocarcinoma
•Hipertensión portal
Diagnostico:
•ECO y TAC: quistes y litos
intrahepaticos
•Gammagrafía: quistes
•CPRE: contraindicada
(desencadena colangitis)
Tratamiento:
•Antibioticoterapia
•Ac ursodesoxicolico
•Hepatectomia parcial
•Trasplante hepático

97. QUISTE COLEDICIANO
Constituyen hallazgos infrecuentes
generalmente en pacientes pediátricos.
Mas frecuente en mujeres que en
hombres (4:1)
Dilatación congénita o del árbol biliar
extrahepático (tipo más frecuente) o
intrahepático.

98. Hipótesis
Una unión anormal de los conductos biliar y pancreático con la
formación de un “conducto común” en el cual desembocan
enzimas pancreáticas, da lugar al debilitamiento de la pared del
colédoco por la destrucción enzimática gradual, lo cual da por
resultado dilatación, inflamación y la formación del quistes

100. Figura 1. Quiste de Todani Tipo IA: Dilatación del conducto biliar común con marcada
dilatación de parte o toda la vía biliar extrahepática. El árbol biliar intrahepático generalmente
es normal.
Imágenes obtenidas en T2 en un plano axial (A) y Coronal (B) donde se observa marcada dilatación
del conducto biliar común (flechas). La vía biliar intrahepática demuestra calibre conservado.
A B

101. Figura 2. Quiste de Todani Tipo IB: Dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática,
generalmente afectando la porción más distal del conducto. El árbol biliar intrahepático es normal.
A) Imagen axial obtenida potenciada en T2 donde se observa marcada dilatación de la vía biliar extrahepática
(flecha). B) 2D que demuestra dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática (flecha). El conducto
hepático común (flecha azul) y el extremo distal del colédoco demuestran calibre conservado. La cabeza de
flecha señala al conducto cístico. V: vesícula biliar.
V
A B
V

102. Figura 3. Quiste de Todani Tipo IC: Dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco.
A) Imagen obtenida en un plano axial potenciado en T2 donde se observa dilatación de la porción extrahepática
del conducto biliar (*). B) Imagen en 3D donde se identifica dilatación fusiforme del conducto hepático común y
del colédoco (flechas). V: vesícula biliar.
*
V
V
A B

103. Figura 4. Quiste de Todani Tipo II: divertículo coledociano originado en el conducto hepático
común o en el colédoco.
A) Imagen 3D donde se identifica a nivel del tercio proximal del conducto hepático común, formación
redondeada, hiperintensa (flecha) de límites netos y en íntima relación a la vía biliar. B) Colangiografía
retrógrada donde se observa relleno homogéneo de la formación en cuestión (flecha) la que demuestra
comunicación con la vía biliar principal a través de un pequeño cuello.
A B

104. Figura 5. Quiste de Todani Tipo III: Coledococele que compromete la porción intraduodenal del
conducto biliar común.
A y B) Imagen 2D donde se observa dilatación sacular del colédoco (III) en su porción intraduodenal.
Note cómo la formación quística protruye hacia el interior del duodeno (D). Asimismo, a nivel del tercio
medio de la vía biliar extrahepática se reconoce divertículo coledociano (*). Q: quiste biliar simple.
III III
D D
* *
Q
Q
A B

105. Figura 6. Quiste de Todani Tipo IVA:
Dilatación sacular del colédoco y de los
conductos biliares intrahepáticos.
Imagen 2D donde se identifica dilatación quística
de ambos conductos biliares intrahepáticos
(flechas amarillas) y del colédoco (flecha azul).
Figura 7. Quiste de Todani Tipo IVB: Dilatación
quística múltiple que afecta únicamente a la vía
biliar extrahepática. I
magen obtenida en plano coronal en T2 donde se
observa dilatación sacular del colédoco (flechas
amarillas) y del conducto hepático común (flechas
azules). La vía biliar intrahepática demuestra
calibre normal.

106. Figura 8. Quiste de Todani Tipo V (Enfermedad de Caroli): Dilatación de uno o múltiples
segmentos de los conductos biliares intrahepáticos.
A) Resonancia magnética obtenida en un plano axial en T2 donde se observan múltiples formaciones
quísticas (flechas). B) En un plano coronal se identifican las formaciones quísticas en relación al árbol
biliar intrahepático (flechas). Nótese vía biliar extrahepática de calibre conservado (cabeza de flechas).
A B

107. Histológicamente se ven dos tipos de quistes coledocianos:
1)Glandular:
•Se observa un epitelio cuboide normal con cavidades
glandulares en la capa mucosa asociadas con un infiltrado
crónico de células inflamatorias
2) Fibrótico:
•El colédoco está engrosado con fibras de colágeno bien
desarrolladas y poca inflamación.

108. Se observan quistes de tipo I en el 40-60%
(las variedades quística y fusiforme son las
más frecuentes)
Triada clásica (5% al 30%):
•Ictericia
•masa en hipocondrio derecho
•dolor abdominal
La mayoría (40% al 80%) tienen 2 de esos 3 hallazgos.
Náuseas en 1/3 de los casos.
Adultos se presenten con pancreatitis
Hay ictericia en 1/3 de los pacientes

109. US abdomen: Para determinar el
tamaño, el contorno y localización de
los quistes del colédoco.
TAC: puede definir el tamaño, la
localización y la extensión de la
dilatación biliar intra o extrahepática.
CPRE: define la anatomía ductal
inferior y, específicamente, la
presencia de una unión anómala
entre el colédoco y el conducto
pancreático

110. Abordaje quirúrgico:
•Escisión completa del quiste con reconstrucción mediante una anastomosis bilioentérica en
Y de Roux, es el tratamiento de elección para la mayoría de los tipos de quistes coledocianos
.

111. LITIASIS BILIAR

112.  Enfermedad metabólica crónica
caracterizada por la formación
de cálculos en la vesícula biliar.

114. ETIOLOGIA

121. FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL
75 % de los calculos biliares son de colesterol

122. SOBRESATURACION DE COLESTEROL

123. a) Hipersecrecion de colesterol

124. NUCLEACION DEL COLESTEROL

125. HIPOMOTILIDAD VESICULAR

126. FORMACION DE LOS CALCULOS PIGMENTARIOS
25 % de los calculos biliares son pigmentarios

127. MANIFESTACIONES CLINICAS

132. DIAGNOSTICO
•Sensibilidad 95 %
•Especificidad 99 %
•Imagen hiperecogénica,
redonda y oval, móvil,
sombra acústica
posterior
•Contar y medir
LITIASIS BILIAR

133. COLECISTITIS
•Se basa en la sintomatología
•Ecografía:
•Engrosamiento de la
pared de 3 mm
•Distención vesicular con
diámetro transverso
superior a 4 cm
•Lodo biliar
•Colessitogammagrafia
•Ausencia de la vesícula

134. LITIASIS DE LA VIA BILIAR
•10 % de los px con litiasis biliar
tienen litos en la vía biliar principal
•Ecografía:
•Sensibilidad 55 – 60 %
•Imagen hiperecogénica con
sombra acústica en el interior del
colédoco
•CPRE y CTPH
•Sensibilidad y especificidad del
90 %
•Complicaciones de 1 – 3 %
•Se prefiere mas la CPRE
(esfinterotomía)
•Se realiza en toda colestasis no
aclarada o litiasis del colédoco
que no se demuestra con US

135. LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA
•20 % de padecer cólico hepático (15 – 20 años)
•1 % de complicaciones
•0.4 % de ca de vesícula
•Mortalidad de la colecistectomía electiva o.25 – 1 %
•NO SE TRATRA
•Excepción:
•Vesícula de porcelana (riesgo de malignización)
•Pacientes que vivan muy lejos de tx medico
•En regiones con alta incidencia de Ca
•Pacientes con inmunosupresión (complicaciones)
•Pacientes ancianos (complicaciones)
•Pacientes con perdida de peso rápida
•Laparotomía por otro motivo

136. LITIASIS BILIAR SINTOMATICA
a) Cólico biliar y colecistitis aguda
• Diclofenaco sódico IM (analgésico/espasmolítico)
• Colecistitis aguda: Hospitalización
• Litiasis vesicular: colecistectomía
• Complicaciones
• Lesión qx de la vía biliar y pancreatitis (< 1 %)
• Infección de la herida operatoria (10 – 15 %)
• Fistula biliar (0.7 %)
• 25 – 30 % de os colecistectomizados padecen molestias
(síndrome poscolecistectomia)

137. Tratamiento disolutivo con ácidos biliares
•Acido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico 10mg/kg/dia
•Eficacia del 30 – 60 %
•Eficaz en cálculos radiolucidos de diámetro inferior a 15 mm y
cuando la vesícula es funcionante
Disolución por contacto
•Éter metilerbutilo (disolvente de colesterol)
•Efectividad del 95 %
•Procedimiento no exento de complicaciones (CPRE)

138. Litotricia biliar extracorpórea
•Ondas de choque generadas por un sistema
electrohidráulico, piezoeléctrico o electromagnético
•Fragmentan el calculo sin efecto explosivo
•Indicado en cálculos no mayores de 30 mm de diámetro
•Cálculos no calcificados o parcialmente
•Que la vesícula sea funcional
•Fragmentación en mas del 90 % de los casos
•Indicada solo en el 20 % de todas las litiasis biliares
LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL
•CPRE con esfinterotomia
•Se utiliza en pacientes con litiasis residual del colédoco