SlideShare una empresa de Scribd logo
Colelitiasis, Colecistitis, Col
 edocolitiasis, Colangitis




 Jesús A. Custodio Marroquín
  Estudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de
                      Mogrovejo – Chiclayo - Perú
Anatomía
• Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de
  pera, que mide aproximadamente de 7 a 10 cm de
  longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro.

• La vesícula se aloja en la fosilla cística, ubicada en la cara
  inferior del hígado por fuera del lóbulo cuadrado y en
  contacto con la pared abdominal a nivel del décimo
  cartílago costal derecho.

• Capacidad promedio: 30-50 ml (300 ml: obstrucción)
Anatomía
     Vesicular
• 4 áreas anatómicas: fondo
  (muscular),               cuerpo
  (elástico), infundíbulo (Bolsa de
  Hartman), cuello, que drena en
  el conducto cístico.

• La arteria cística, rama de la
  arteria hepática derecha es la
  encargada de irrigar la vesícula
Arteria Cística
• La vesícula biliar está irrigada por una sola arteria cística. En el
  12% de los casos puede existir arteria cística doble (anterior y
  posterior).

• Origen y recorrido varían considerablemente: una de las
  arterias más variables del organismo.

• Puede nacer de las art. Hepática izq,                     hepática
  común, gastroduodenal o mesentérica superior.
Arteria Cística
• Se divide en ramas
  superficial y profunda
  antes de penetrar la
  vesícula.

   – Superficial que recorre la
     cara peritoneal de la
     vesícula
   – Rama profunda que se
     encuentra entre la vesícula
     y la cara inferior del
     hígado.
Anatomía
• La arteria cística es una arteria terminal, por lo
  tanto, cualquier proceso inflamatorio que interrumpa
  el flujo hepático puede producir isquemia y necrosis de
  la vesícula.

• Las venas tanto superficiales como profundas drenan
  hacia la vena porta, mientras que los linfáticos
  desembocan en el ganglio cístico y en los ganglios del
  surco transverso.

• La inervación esta dada por el simpático y por los
  nervios vagos
Fisiología
• El hígado produce entre 500 y 1000 mL de bilis/día. La
  excreta por los canalículos biliares.

• La bilis va cambiando de composición debido a la
  absorción y secreción de electrolitos y agua.

• La estimulación vagal incrementa la secreción de
  bilis, mientras que la de los nervios esplácnicos reduce
  el flujo biliar.

• La secretina, CCK, gastrina, estimulan el flujo biliar.
Composición de la bilis
• Bilis hepática: Líquido
  Isotónico              con
  composición electrolítica
  similar a la del plasma.

• Bilis vesicular: Han sido
  eliminados Cl y HCO3 por
  reabsorción a través del
  epitelio de la vesícula
  biliar.
Composición de la
 Secreción Biliar
Colelitiasis
  • Presencia de cálculos en la
    vesícula biliar.

  • El espectro de enfermedades
    causadas por este hecho son:
    – Asintomáticos
    – Cólico biliar / Colecistitis aguda
      /    Colecistitis    crónica     /
      Coledocolitiasis / Colangitis /
      Cirrosis biliar secundaria /
      Carcinoma de vesícula
Colelitiasis
• Es absolutamente posible tener piedras y vivir con ellas toda
  la vida sin que pase nada, se supone que hasta un 30% de los
  pacientes con piedras podría pasar toda su vida sin tener
  ningún problema.

• En general, 10–20% de la población mundial tiene colelitiasis

• Más frec: mujeres en edad fértil, 4:1 (M:H).
Factores de Riesgo
• Cuatro “F”. Las personas que más probabilidad tienen de tener cálculos
  son:
     –   Female-Mujeres
     –   Fertile–Enedadfértil(entre20–40años)
     –   Fat–“gordita”
     –   Forty–“cuarentona”

•   Anticonceptivos orales.
•   Reemplazo estrogénico.
•   Edad.
•   Enfermedad de Crohn.
•   Tratamiento con Clorfibrato.

     – El riesgo se va acumulando, a > edad > probabilidad de tener cálculos. En
       general los cálculos comienzan entre los 20–30añosytodos los cálculos se han
       producido alrededor de los 40 años, si una persona no tiene cálculos a los
       50, probablemente nunca los va a tener.
Factores de Riesgo de litiasis biliar
                 Factores de Riesgo
Obesidad IMC >30kg/m2
Pérdida rápida de peso
Maternidad
Multiparidad
Sexo Femenino
Parentesco directo
Fármacos: Ceftriaxona, estrógenos posmenopáusicos, nutrición parenteral total


Etnia: nativos americanos (indios Pima), escandinavos
Trastornos, resección o derivaciones ileales.
Edad Avanzada.


Los factores importantes de desarrollar litiasis sintomática se consideran: Parentesco
directo con pacientes con litiasis biliar y la Obesidad (IMC>30 kg/m2)
Composición de los Cálculos
• Según su composición se clasifican en:
  – Cálculos pigmentarios; compuestos por sales de
    calcio.
     • Negros = bilirrubina + calcio
     • Marrones = bilirrubinato cálcico amórfico
  – Cálculos de colesterol
  – Mixtos

• El 70-80% de los cálculos biliares son de
  Colesterol, y la mayor parte del 20-30% restante
  corresponde a cálculos de pigmentos negros.
Fisiopatología
• La litiasis biliar se debe a una incapacidad para mantener
  determinados solutos biliares (fundamentalmente
  colesterol y sales de calcio) en estado soluble.

• La sobresaturación de la bilis con bilirrubina no conjugada
  favorece la formación de cálculos negros.

• La sobresaturación de la bilis con colesterol favorece la
  formación de cálculos de colesterol.

• La infección y la estasis biliar propician los cálculos
  marrones.
Fisiopatología
• La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente
  metabólica, cuya patogenia se desarrolla al menos en tres etapas
  secuenciales:

   – Se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta
     en una sobresaturación biliar de colesterol, determinando una
     solución fisico químicamente inestable.

   – Es seguida por la precipitación de cristales de colesterol: fenómeno
     llamado "nucleación", es favorecido por factores nucleantes e
     inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis. Los
     cristales   se     asocian     a   otros   constituyentes     de   la
     bilis(mucus, bilirrubina, calcio).

   – Por agregación      y   crecimiento   se   constituyen    los   cálculos
     macroscópicos.
Cálculos negros
• Su formación requiere la existencia de bilis sobresaturada
  con bilirrubina no conjugada.

• Secreción de bilirrubina aumentada (hemólisis)

• Conjugación incompleta (trastornos hepáticos)

• Desconjugación

• La bilirrubina no conjugada es bastante insoluble y se une
  al calcio precipitando en forma de complejos de
  bilirrubinato cálcico.
Cálculos marrones

• La formación está relacionada con infección (por
  parásitos, E.coli y bacterias anaerobias) asociada a
  la estasis de la bilis en los conductos.

• Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina a
  bilirrubina no conjugada; la lecitina a ácidos grasos
  y las sales biliares conjugadas a ácidos biliares
  libres.

• Se forman complejos con el calcio y precipitan en
  forma de bilirrubinato cálcico.
Diagnóstico
• 50% son asintomáticos y en ellos el diagnóstico es incidental.

• Dispepsia (malestar abdominal con eructos, distensión
  abdominal) después de comer (grasas).

– Dolor cólico en HD / Característico (cede con medicación
  antiespasmódica y analgésica)
– Nauseas y vómitos
• Sudoración
• Inquietud
• Fiebre
Diagnóstico
• De laboratorio
  – Hemograma: Leucocitosis, la cual suele ser
    proporcional a la gravedad
  – Hepatograma (enzimas hepáticas)
  – Amilasa: si está alta es pancreatitis y no colecistitis
Diagnóstico
• Imágenes
  – Radiografía simple (30% son visibles: los cálculos
    calcificados o mixtos).
  – Colangiografía (ahora no se hace).
  – Ecografía: es el examen de elección, porque los
    cálculos son impermeables al sonido.
  – Tomografía: no es un buen examen (20% de los
    cálculos son invisibles: lo de colesterol puro).
  – ERCP      (Colangio       pancreatografía      retrógrada
    endoscópica) se hacía antes y se está dando paso a la
    Colangioresonancia (CPRM) el que es el examen de
    elección cuando se quiere visualizar con mucha
    precisión la vía biliar.
Diagnóstico Diferencial
• Colangitis.
• Pancreatitis : la colecistitis muchas veces va acompañada
  de pancreatitis y se puede tener una colecistopancreatitis.
• Apendicitis aguda retrocecal.
• Divertículo que se inflama en el ángulo hepático del colon.
• Hepatitis viral en los 1º momentos duele y al hacer una ECO
  la pared de la vesícula está gruesa, por lo que podría llevar
  a la confusión.
• Colon irritable o enfermedades funcionales
• Infarto miocárdico o Neumonía basal derecha
• Cálculos renales
Tratamiento
• Objetivos
   – Calmar el dolor:
       ▪1° línea: Antiespasmódicos anticolinérgicos
       ▪2° línea: Meperidina 75 a 100 mg cada 3 horas
   – Estabilizar al paciente
      ▪Monitorización
      ▪Reemplazo de fluidos
      ▪SNG si existen vómitos severos
      ▪Antibióticos con evidencia de infección
      ▪Exámenes
• Resolución definitiva del cuadro
Tratamiento

• COLICO BILIAR
  – Analgesia parenteral con AINES (ketorolaco
    20 mg IV) + antiespasmódico (Hiosina)
  – No requiere hospitalización
  – Iniciar estudio ambulatorio de patología
    biliar (ECO)
Tratamiento
• Terapia de disolución oral con ácido
  ursodesoxicólico(solo en las radiolúcidas):
  – Cálculos de colesterol puros.
  – 6 meses a 2 a.
• Cirugía     electiva          /       Colecistectomía
  laparoscópica
  – Debe tenerse claridad entre los diagnósticos de
    colelitiasis (con o sin colecistitis) y colédoco litiasis
  – Puede necesitarse intervención con ERCP previa
Colecistectomía de Urgencia
Clínicos y analíticos
                                     Ultrasonográficos
a) Evidencias de peritonitis
generalizada o de empiema              a) Líquido perivesicular
b) Estado tóxico                       b) gas en pared o luz
c) Aumento del dolor                   vesicular
d) Fiebre superior a 39°C              c) edema de pared vesicular
e) Leucocitosis de 20.000/ml o mayor   d) líquido libre abdominal.
f) Aparición de una masa abdominal
g) Tensión sistólica menor de 90 mm
Hg
h) Obstrucción intestinal
I) Ictericia.
Complicaciones
      • Colecistitis         aguda:
        Inflamación aguda de la
        vesícula. 95% producida
        por un cálculo impactado
        en el cuello de la vesícula.
        Vesícula se distiende e
        inflama.              Dolor
        abdominal,     fiebre      y
        vesícula palpable en un
        tercio de los pacientes.
        Urgencia          quirúrgica
        frecuente.
Complicaciones

• Pancreatitis aguda: Inflamación del
  páncreas causada por una obstrucción
  transitoria por una litiasis (cálculos) de la
  desembocadura del colédoco en el
  duodeno.
Complicaciones
• Coledocolitiasis:
  Ocurre en un 10%
  de los casos. Paso
  de cálculos desde
  la     vesícula   al
  colédoco.
  Ictericia, con o sin
  dolor.
Complicaciones
• Cáncer de vesícula: La presencia de cálculos
  por mucho tiempo dentro de la vesícula se
  puede asociar a la aparición de un cáncer.
  Clara relación entre colelitiasis y cá. de
  vesícula. La "vesícula en porcelana"
  (calcificación de las paredes de la vesícula)
  derivará en un 20% de los casos en un cáncer
  de vesícula.
Complicaciones
•   Colangitis
•   Sepsis (sepsis, shock)
•   Perforación de la vesícula
•   Ileo biliar
•   Cirrosis biliar secundaria
•   Fístula bilio-digestiva
Colecistitis Aguda
• Inflamación de la
  pared         vesicular
  asociado       a      un
  cuadro           clínico
  representado         por
  dolor abdominal e
  hipersensibilidad a la
  palpación             en
  hipocondrio
  derecho, fiebre y
  leucocitosis.
Colecistitis Aguda
• En 90% al 95% de los casos aparece
  como complicación de una colelitiasis
  (colecistitis aguda litiásica). Vesícula se
  distiende e inflama y se infecta la bilis.
• En los restantes se produce en ausencia
  de cálculos (colecistitis aguda alitiásica):
  5-10%.
Fisiopatología
• Acontecimiento inicial: Obstrucción del conducto
  cístico, que produce un cólico biliar.

• Si el conducto cístico sigue obstruido, la vesícula se
  distiende y su pared se inflama y se vuelve edematosa.

• En la mayoría de los casos, el cálculo biliar se
  desprende y la inflamación remite gradualmente.

• En casos más graves, este proceso puede conducir a
  isquemia y necrosis de la pared vesicular (5-10%)
Colecistitis Aguda
La infección bacteriana es un acontecimiento secundario.
   – 30-50% de los cultivos de Bilis son +: Escherichia
     coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis.

• Inflamación,    edema,            células  inflamatorias
  infiltradas, hemorragia         submucosa, necrosis y
  perforación.

• 80-85% la lesión se resuelve hacia la normalidad o
  dejando diferentes grados de fibrosis.

• 15-20%                  evoluciona                  a
  empiema, necrosis, fistulas, perforación localizada o
  libre con peritonitis.
Clínica
• Dolor de > de 6 h, inflamación local.
• Dolor en HD, puede irradiarse a región subescapular derecha o
  interescapular.
• Náuseas y vómitos asociados.
• Fiebre 37.5 – 38.5º C, hipersensibilidad y rigidez en hipocondrio
  derecho.
• Murphy +.
• En 25% se palpa masa sensible por: Plastrón
  inflamatorio, absceso o empiema.
• Grado alto de ictericia sospechar: Coledocolitiasis o colangitis.
Laboratorio
• Leucocitosis: 12000-14000 cel/mm3
• Aumento de Bilirrubina (>4mg/dL), Fosfatasa
  alcalina, transaminasas, amilasa sérica.
Dx Imagen
• RX SIMPLE: cálculos de Ca en un 20%
   – ileo regional
   – gas intramural
• ECO: método de elección con una sensibilidad y
  especificidad del 95 %.
   – Criterios mayores
      • halo hipoecogénico perivesicular
      • diámetro vesicular ant.post mayor a 4.5 cm
   – Criterios menores
      •   engrosamiento de la pared (> 3mm)
      •   barro biliar
      •   litiasis vesicular
      •   Murphy ecográfico positivo
Tratamiento
• INICIAL
  – Hospitalización
  – Hidratación parenteral
  – Suspención de ingesta oral
  – Analgésicos
  – Antibióticos
  – Sonda Nasogástrica
Tratamiento
• Antibiótico:
   – Disminuye complicaciones supurativas (empiema
     vesicular, colangitis ascendente) y las infecciosas
     posquirúrgicas
• No grave:
   – Cefalosporina de 3° gen: Cefotaxima 1 a 2 g cada 8 h por IV
     lenta disuelta en 100 ml de suero salino en 50 a 60 minutos.
     Ceftriaxona IM o IV dosis única diaria de 1 a 2 g.
   – Amoxicilina/clavulánico 1-2 g IV c/ 8 h
   – Piperacilina (4 g/8 horas, IV) c/ tazobactán (0,5 g/8 h, IV)
   – Ciprofloxacino (200 mg a 400 mg/12 h, VO, IV) u ofloxacino
     (200 mg a 400 mg/12 h, VO, IV)
Tratamiento
• Grave:      T     >38,5°C,       ictericia,    signos      de
  peritonitis, leucocitosis >14.000/ml, bilirrubina >3
  mg/dl,       amilasa      >500        UI/l,     inestabilidad
  hemodinámica, líq. peritoneal, gas en vesícula o
  pared, dilatación de las vías biliares), anciano, diabético o
  alguna enfermedad debilitante.
   – Piperacilina (4 g/6 h) con tazobactán (0,5 g/6 h) y
     aminoglucósido (gentamicina, 3 a 5 mg/Kg/día)
   – Imipenem/cilastatina (0,5-1 g/6 h)
   – Quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) a/c metronidazol (1
     g/12h), y, eventualmente, con gentamicina (3-5 mg/Kg/8
     horas).
   – Mantener tras la cirugía durante otros 2 a 7 días, guiados por
     la evolución de los parámetros clínicos (fiebre, leucocitosis).
Tratamiento
• Quirúrgico:
  – Colecistectomía abierta.
  – Colecistectomía Laparoscópica
Diagnósticos Diferenciales
•   PANCREATITIS AGUDA
•   ULCERA PEPTICA
•   COLICO RENAL
•   HEPATITIS ALCOHOLICA
•   OTROS CUADROS:
    –   hidatidosis hepática
    –   absceso hepático
    –   tumor hepático complicado
    –   cáncer de vesícula
Coledocolitiasis
• Colédoco: 7-11 cm long, 5-10 mm diámetro.
• 95% secundarias a migración de cálculos desde
  la vesícula.
• El 5% restante son primarios; se forman de novo
  en la vía biliar.
Sintomatología y Laboratorio

• Puede ser asintomática y permanecer así por meses o
  años.
• Dolor biliar (+ frecuente).
• Se asocia con náuseas y vómitos.
• Ictericia por obstrucción biliar, presentando
  oscilaciones.
• Puede haber prurito (mas frecuente en obstrucción
  maligna).
• Infección biliar con fiebre y escalofríos es frecuente.
• BD: 2-5 mg/dL. ↑ Fosfatasa alcalina
Tratamiento
• Coledocotomía y extracción de cálculos
  mediante laparotomía.
• Esfinterotomía endoscópica (85% de éxito).
• CPRE.
• Litotripcia.
• Colocación de endoprotesis definitiva o
  provisional.
• Tratamiento percutáneo transhepático.
Colangitis
• Es una infección bacteriana de los conductos
  biliares que tienen como principal mecanismo
  desencadenante un aumento de la presión
  coledociana.
Colangitis
Etiología
• Principal causa: Cálculos
• Otros: estenosis benignas y malignas, estenosis
  anastomóticas, colangiocarcinomas y tumores
  periampulares.

Microorganismo más frecuentes:
E. coli, Klebsiella pneumoniae, S. faecalis y
   Bacterides fragilis.
Clínica
• Aunque existan bacterias, no se produce
  colangitis clínica y bacteremia a menos que
  haya una obstrucción que provoque aumento
  de las presiones intraductales.
Tratamiento
Bibliografía
• Townsend,       Beacuchamp,  Evers,  Mattox.
  Sabinston Tratado de Cirugía. 18 ed. España:
  Elsevier; 2009.

• Schwartz. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. Ch.Brunicardi.
  8vaed. Editorial McGraw-Hill. 2006.

• Fajardo R. Colelitiasis. Bogotá. Aibarra.org.
  Disponible                                  en:
  http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/g
  astrointestinales/Colelitiasis.pdf

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

(2013-11-19) Pancreatitis aguda (ppt)
(2013-11-19) Pancreatitis aguda (ppt)(2013-11-19) Pancreatitis aguda (ppt)
(2013-11-19) Pancreatitis aguda (ppt)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Pancreatitis aguda
Pancreatitis agudaPancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
Andreita Toala Alava
 
hemorragia digestiva baja
hemorragia digestiva bajahemorragia digestiva baja
hemorragia digestiva baja
Margie Rodas
 
Hemorragia Digestiva Alta
Hemorragia Digestiva AltaHemorragia Digestiva Alta
Hemorragia Digestiva Alta
unidaddocente
 
Cirrosis hepática
Cirrosis hepáticaCirrosis hepática
Cirrosis hepática
Alejandro Paredes C.
 
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajoHemorragia de tubo digestivo alto y bajo
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo
Carlos Gonzalez Andrade
 
Colecistitis
ColecistitisColecistitis
Colecistitis
Dave Pizarro
 
Colelitiasis
ColelitiasisColelitiasis
Colelitiasis
jvallejoherrador
 
Hernias
Hernias Hernias
Colecistitis aguda y colelitiasis
Colecistitis aguda y colelitiasisColecistitis aguda y colelitiasis
Colecistitis aguda y colelitiasis
Hospital Militar Regional de Chilpancingo Guerrero
 
Apendicitis aguda
Apendicitis agudaApendicitis aguda
Apendicitis aguda
drmelgar
 
PERITONITIS
PERITONITISPERITONITIS
PERITONITIS
Dr. Eugenio Vargas
 
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Semiologia de pancreas
Semiologia de pancreasSemiologia de pancreas
Semiologia de pancreas
Dayana Bustos González
 
Hernias
HerniasHernias
Colecisitis y Colangitis Guias Clinicas Tokio 2018
Colecisitis y Colangitis Guias Clinicas Tokio 2018Colecisitis y Colangitis Guias Clinicas Tokio 2018
Colecisitis y Colangitis Guias Clinicas Tokio 2018
Hospital General del Norte de Guayaquil IESS "Los Ceibos"
 
Gastritis aguda-y-crónica
Gastritis aguda-y-crónicaGastritis aguda-y-crónica
Gastritis aguda-y-crónica
AkiRe Loz
 
Gastritis aguda y crónica
Gastritis aguda y crónicaGastritis aguda y crónica
Gastritis aguda y crónica
Sol Burgos Herrera
 
Abdomen agudo
Abdomen agudoAbdomen agudo
Abdomen agudo
Cirugias
 

La actualidad más candente (20)

(2013-11-19) Pancreatitis aguda (ppt)
(2013-11-19) Pancreatitis aguda (ppt)(2013-11-19) Pancreatitis aguda (ppt)
(2013-11-19) Pancreatitis aguda (ppt)
 
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
(2020 01-21)OBSTRUCCION Y PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL (PPT)
 
Pancreatitis aguda
Pancreatitis agudaPancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
 
hemorragia digestiva baja
hemorragia digestiva bajahemorragia digestiva baja
hemorragia digestiva baja
 
Hemorragia Digestiva Alta
Hemorragia Digestiva AltaHemorragia Digestiva Alta
Hemorragia Digestiva Alta
 
Cirrosis hepática
Cirrosis hepáticaCirrosis hepática
Cirrosis hepática
 
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajoHemorragia de tubo digestivo alto y bajo
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo
 
Colecistitis
ColecistitisColecistitis
Colecistitis
 
Colelitiasis
ColelitiasisColelitiasis
Colelitiasis
 
Hernias
Hernias Hernias
Hernias
 
Colecistitis aguda y colelitiasis
Colecistitis aguda y colelitiasisColecistitis aguda y colelitiasis
Colecistitis aguda y colelitiasis
 
Apendicitis aguda
Apendicitis agudaApendicitis aguda
Apendicitis aguda
 
PERITONITIS
PERITONITISPERITONITIS
PERITONITIS
 
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
(2021-03-16) SOS ABDOMEN AGUDO (PPT)
 
Semiologia de pancreas
Semiologia de pancreasSemiologia de pancreas
Semiologia de pancreas
 
Hernias
HerniasHernias
Hernias
 
Colecisitis y Colangitis Guias Clinicas Tokio 2018
Colecisitis y Colangitis Guias Clinicas Tokio 2018Colecisitis y Colangitis Guias Clinicas Tokio 2018
Colecisitis y Colangitis Guias Clinicas Tokio 2018
 
Gastritis aguda-y-crónica
Gastritis aguda-y-crónicaGastritis aguda-y-crónica
Gastritis aguda-y-crónica
 
Gastritis aguda y crónica
Gastritis aguda y crónicaGastritis aguda y crónica
Gastritis aguda y crónica
 
Abdomen agudo
Abdomen agudoAbdomen agudo
Abdomen agudo
 

Destacado

Colecistitis su fisiopatologia, causas y cuidados de enfermeria
Colecistitis su fisiopatologia, causas y cuidados de enfermeriaColecistitis su fisiopatologia, causas y cuidados de enfermeria
Colecistitis su fisiopatologia, causas y cuidados de enfermeria
katherine
 
colelitiasis
colelitiasis colelitiasis
colelitiasis
Yvan Parodi Tovar
 
radiologia de Vesicula biliar UPAO
radiologia de Vesicula biliar UPAOradiologia de Vesicula biliar UPAO
radiologia de Vesicula biliar UPAO
york peru
 
Colelitiasis
ColelitiasisColelitiasis
Colelitiasis
arena30
 
Vesicula biliar
Vesicula biliarVesicula biliar
Vesicula biliar
Lily Bautista
 
Colelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohanColelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohan
anselis
 
Ves biliar, colecistitis, colelitiasis
Ves biliar, colecistitis, colelitiasisVes biliar, colecistitis, colelitiasis
Ves biliar, colecistitis, colelitiasis
Luis Humberto Cruz Contreras
 
Colelitiasis y colecistitis
Colelitiasis y colecistitisColelitiasis y colecistitis
Colelitiasis y colecistitis
paola9316
 
Colelitiasis
ColelitiasisColelitiasis
Colelitiasis
jvallejo2004
 
Vesicula y vias biliares
Vesicula y vias biliaresVesicula y vias biliares
Vesicula y vias biliares
Jacqueline Vilca
 
Patología quirúrgica biliar
Patología quirúrgica biliarPatología quirúrgica biliar
Patología quirúrgica biliar
Alejandro Hernandez
 
Vía biliar
Vía biliar Vía biliar
Vía biliar
andrexcordoba
 
Colelitiasis y sus complicaciones
Colelitiasis y sus complicacionesColelitiasis y sus complicaciones
Colelitiasis y sus complicaciones
anacrisva
 
Colecistitis y colelitiasis
Colecistitis y colelitiasisColecistitis y colelitiasis
Colecistitis y colelitiasis
IMSS/R1 PEDIATRIA
 
Colecistitis y Colecistolitiasis
Colecistitis y ColecistolitiasisColecistitis y Colecistolitiasis
Colecistitis y Colecistolitiasis
Master Posada
 
Colecistitis cronica litiasica
Colecistitis cronica litiasicaColecistitis cronica litiasica
Colecistitis cronica litiasica
0302165147
 
Colecistolitiasis y colecistitis
Colecistolitiasis y colecistitisColecistolitiasis y colecistitis
Colecistolitiasis y colecistitis
Alejandro Paredes C.
 
Colecistitis cronica vs coledocolitiasis[1] (1)
Colecistitis cronica vs coledocolitiasis[1] (1)Colecistitis cronica vs coledocolitiasis[1] (1)
Colecistitis cronica vs coledocolitiasis[1] (1)
Yali Escribano Cadena
 
Clase colecistitis aguda
Clase colecistitis agudaClase colecistitis aguda
Clase colecistitis aguda
robert
 
Colecistitis aguda, colecistostomia en el limite de la cirugia convencional
Colecistitis aguda, colecistostomia en el limite de la cirugia convencionalColecistitis aguda, colecistostomia en el limite de la cirugia convencional
Colecistitis aguda, colecistostomia en el limite de la cirugia convencional
prometeo39
 

Destacado (20)

Colecistitis su fisiopatologia, causas y cuidados de enfermeria
Colecistitis su fisiopatologia, causas y cuidados de enfermeriaColecistitis su fisiopatologia, causas y cuidados de enfermeria
Colecistitis su fisiopatologia, causas y cuidados de enfermeria
 
colelitiasis
colelitiasis colelitiasis
colelitiasis
 
radiologia de Vesicula biliar UPAO
radiologia de Vesicula biliar UPAOradiologia de Vesicula biliar UPAO
radiologia de Vesicula biliar UPAO
 
Colelitiasis
ColelitiasisColelitiasis
Colelitiasis
 
Vesicula biliar
Vesicula biliarVesicula biliar
Vesicula biliar
 
Colelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohanColelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohan
 
Ves biliar, colecistitis, colelitiasis
Ves biliar, colecistitis, colelitiasisVes biliar, colecistitis, colelitiasis
Ves biliar, colecistitis, colelitiasis
 
Colelitiasis y colecistitis
Colelitiasis y colecistitisColelitiasis y colecistitis
Colelitiasis y colecistitis
 
Colelitiasis
ColelitiasisColelitiasis
Colelitiasis
 
Vesicula y vias biliares
Vesicula y vias biliaresVesicula y vias biliares
Vesicula y vias biliares
 
Patología quirúrgica biliar
Patología quirúrgica biliarPatología quirúrgica biliar
Patología quirúrgica biliar
 
Vía biliar
Vía biliar Vía biliar
Vía biliar
 
Colelitiasis y sus complicaciones
Colelitiasis y sus complicacionesColelitiasis y sus complicaciones
Colelitiasis y sus complicaciones
 
Colecistitis y colelitiasis
Colecistitis y colelitiasisColecistitis y colelitiasis
Colecistitis y colelitiasis
 
Colecistitis y Colecistolitiasis
Colecistitis y ColecistolitiasisColecistitis y Colecistolitiasis
Colecistitis y Colecistolitiasis
 
Colecistitis cronica litiasica
Colecistitis cronica litiasicaColecistitis cronica litiasica
Colecistitis cronica litiasica
 
Colecistolitiasis y colecistitis
Colecistolitiasis y colecistitisColecistolitiasis y colecistitis
Colecistolitiasis y colecistitis
 
Colecistitis cronica vs coledocolitiasis[1] (1)
Colecistitis cronica vs coledocolitiasis[1] (1)Colecistitis cronica vs coledocolitiasis[1] (1)
Colecistitis cronica vs coledocolitiasis[1] (1)
 
Clase colecistitis aguda
Clase colecistitis agudaClase colecistitis aguda
Clase colecistitis aguda
 
Colecistitis aguda, colecistostomia en el limite de la cirugia convencional
Colecistitis aguda, colecistostomia en el limite de la cirugia convencionalColecistitis aguda, colecistostomia en el limite de la cirugia convencional
Colecistitis aguda, colecistostomia en el limite de la cirugia convencional
 

Similar a Colelitiasis

Patologabiliarbenigna completo.pp
Patologabiliarbenigna completo.ppPatologabiliarbenigna completo.pp
Patologabiliarbenigna completo.pp
Hugo Pinto
 
16 resumen litiasis vesicular
16 resumen litiasis vesicular16 resumen litiasis vesicular
16 resumen litiasis vesicular
Ruth Costa
 
Cirugía coledocolitiasis y estenosis del esfinter de oddi. derivación bilio...
Cirugía   coledocolitiasis y estenosis del esfinter de oddi. derivación bilio...Cirugía   coledocolitiasis y estenosis del esfinter de oddi. derivación bilio...
Cirugía coledocolitiasis y estenosis del esfinter de oddi. derivación bilio...
Darwin Quijano
 
colecistitisaguda.pptx
colecistitisaguda.pptxcolecistitisaguda.pptx
colecistitisaguda.pptx
ResidenciaCirugiaObr
 
LITIASIS VESICULAR Y COLECISITITIS .pdf
LITIASIS VESICULAR Y COLECISITITIS .pdfLITIASIS VESICULAR Y COLECISITITIS .pdf
LITIASIS VESICULAR Y COLECISITITIS .pdf
dradallem
 
Colecistitis
ColecistitisColecistitis
Patologias biliares
Patologias biliaresPatologias biliares
Patologias biliares
leticia arellano
 
Vesicula biliar
Vesicula biliarVesicula biliar
Vesicula biliar
alejo_usco
 
Vesiculayviasbiliares
VesiculayviasbiliaresVesiculayviasbiliares
Vesiculayviasbiliares
Shamyr Campoverde
 
Patología quirúrgica biliar
Patología quirúrgica biliarPatología quirúrgica biliar
Patología quirúrgica biliar
Lisseth Lopez
 
Colecistitis aguda internado cirugia
Colecistitis aguda internado cirugiaColecistitis aguda internado cirugia
Colecistitis aguda internado cirugia
Mario Ruano
 
Patologia litiasica de vesicula y colédoco
Patologia litiasica de vesicula y colédocoPatologia litiasica de vesicula y colédoco
Patologia litiasica de vesicula y colédoco
Miguel Traña
 
COLECISTITIS AGUDA.pptx
COLECISTITIS AGUDA.pptxCOLECISTITIS AGUDA.pptx
COLECISTITIS AGUDA.pptx
FabiolaAndreinaRuizS
 
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDADIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA
ShieryBelnLlanosLpez
 
Patologia biliar, dr elvis alvarado
Patologia biliar, dr elvis alvaradoPatologia biliar, dr elvis alvarado
Patologia biliar, dr elvis alvarado
usjt
 
Vesicula biliar
Vesicula biliarVesicula biliar
Vesicula biliar
Mi rincón de Medicina
 
Patología biliar litiasica y no litiasica
Patología biliar litiasica y no litiasicaPatología biliar litiasica y no litiasica
Patología biliar litiasica y no litiasica
Fri cho
 
Enfermedades del sistema biliar
Enfermedades del sistema biliarEnfermedades del sistema biliar
Enfermedades del sistema biliar
EnFerMeriithhaa !!!
 
Cuadros biliares - Abdomen agudo
Cuadros biliares - Abdomen agudoCuadros biliares - Abdomen agudo
Cuadros biliares - Abdomen agudo
Carolina Fica Díaz
 
(2012-10-23) Enfermedades de la via biliar (doc)
(2012-10-23) Enfermedades de la via biliar (doc)(2012-10-23) Enfermedades de la via biliar (doc)
(2012-10-23) Enfermedades de la via biliar (doc)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 

Similar a Colelitiasis (20)

Patologabiliarbenigna completo.pp
Patologabiliarbenigna completo.ppPatologabiliarbenigna completo.pp
Patologabiliarbenigna completo.pp
 
16 resumen litiasis vesicular
16 resumen litiasis vesicular16 resumen litiasis vesicular
16 resumen litiasis vesicular
 
Cirugía coledocolitiasis y estenosis del esfinter de oddi. derivación bilio...
Cirugía   coledocolitiasis y estenosis del esfinter de oddi. derivación bilio...Cirugía   coledocolitiasis y estenosis del esfinter de oddi. derivación bilio...
Cirugía coledocolitiasis y estenosis del esfinter de oddi. derivación bilio...
 
colecistitisaguda.pptx
colecistitisaguda.pptxcolecistitisaguda.pptx
colecistitisaguda.pptx
 
LITIASIS VESICULAR Y COLECISITITIS .pdf
LITIASIS VESICULAR Y COLECISITITIS .pdfLITIASIS VESICULAR Y COLECISITITIS .pdf
LITIASIS VESICULAR Y COLECISITITIS .pdf
 
Colecistitis
ColecistitisColecistitis
Colecistitis
 
Patologias biliares
Patologias biliaresPatologias biliares
Patologias biliares
 
Vesicula biliar
Vesicula biliarVesicula biliar
Vesicula biliar
 
Vesiculayviasbiliares
VesiculayviasbiliaresVesiculayviasbiliares
Vesiculayviasbiliares
 
Patología quirúrgica biliar
Patología quirúrgica biliarPatología quirúrgica biliar
Patología quirúrgica biliar
 
Colecistitis aguda internado cirugia
Colecistitis aguda internado cirugiaColecistitis aguda internado cirugia
Colecistitis aguda internado cirugia
 
Patologia litiasica de vesicula y colédoco
Patologia litiasica de vesicula y colédocoPatologia litiasica de vesicula y colédoco
Patologia litiasica de vesicula y colédoco
 
COLECISTITIS AGUDA.pptx
COLECISTITIS AGUDA.pptxCOLECISTITIS AGUDA.pptx
COLECISTITIS AGUDA.pptx
 
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDADIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA
 
Patologia biliar, dr elvis alvarado
Patologia biliar, dr elvis alvaradoPatologia biliar, dr elvis alvarado
Patologia biliar, dr elvis alvarado
 
Vesicula biliar
Vesicula biliarVesicula biliar
Vesicula biliar
 
Patología biliar litiasica y no litiasica
Patología biliar litiasica y no litiasicaPatología biliar litiasica y no litiasica
Patología biliar litiasica y no litiasica
 
Enfermedades del sistema biliar
Enfermedades del sistema biliarEnfermedades del sistema biliar
Enfermedades del sistema biliar
 
Cuadros biliares - Abdomen agudo
Cuadros biliares - Abdomen agudoCuadros biliares - Abdomen agudo
Cuadros biliares - Abdomen agudo
 
(2012-10-23) Enfermedades de la via biliar (doc)
(2012-10-23) Enfermedades de la via biliar (doc)(2012-10-23) Enfermedades de la via biliar (doc)
(2012-10-23) Enfermedades de la via biliar (doc)
 

Más de Alonso Custodio

Sindrome de Vena Cava Superior
Sindrome de Vena Cava SuperiorSindrome de Vena Cava Superior
Sindrome de Vena Cava Superior
Alonso Custodio
 
Tumores de mediastino
Tumores de mediastinoTumores de mediastino
Tumores de mediastino
Alonso Custodio
 
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmónCáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Alonso Custodio
 
Derrame pleural y Neumotórax
Derrame pleural y NeumotóraxDerrame pleural y Neumotórax
Derrame pleural y Neumotórax
Alonso Custodio
 
Aneurisma de aorta
Aneurisma de aortaAneurisma de aorta
Aneurisma de aorta
Alonso Custodio
 
Insuficiencia coronaria
Insuficiencia coronariaInsuficiencia coronaria
Insuficiencia coronaria
Alonso Custodio
 
Pie diabético
Pie diabéticoPie diabético
Pie diabético
Alonso Custodio
 
Insuficiencia arterial periférica
Insuficiencia arterial periféricaInsuficiencia arterial periférica
Insuficiencia arterial periférica
Alonso Custodio
 
Evaluación ecográfica del acceso vascular para hemodiálisis.
Evaluación ecográfica del acceso vascular para hemodiálisis. Evaluación ecográfica del acceso vascular para hemodiálisis.
Evaluación ecográfica del acceso vascular para hemodiálisis.
Alonso Custodio
 
Evaluación preanestésica - Clasificación ASA
Evaluación preanestésica - Clasificación ASAEvaluación preanestésica - Clasificación ASA
Evaluación preanestésica - Clasificación ASA
Alonso Custodio
 
Monitoreo Invasivo: CVC, Linea arterial & Swan-Ganz
Monitoreo Invasivo: CVC, Linea arterial & Swan-GanzMonitoreo Invasivo: CVC, Linea arterial & Swan-Ganz
Monitoreo Invasivo: CVC, Linea arterial & Swan-Ganz
Alonso Custodio
 
Reanimación Cardiopulmonar
Reanimación Cardiopulmonar Reanimación Cardiopulmonar
Reanimación Cardiopulmonar
Alonso Custodio
 
Infecciones en Obstetricia
Infecciones en Obstetricia Infecciones en Obstetricia
Infecciones en Obstetricia
Alonso Custodio
 
Enfermedades de Transmisión Sexual en Gestantes y No Gestantes
Enfermedades de Transmisión Sexual en Gestantes y No GestantesEnfermedades de Transmisión Sexual en Gestantes y No Gestantes
Enfermedades de Transmisión Sexual en Gestantes y No Gestantes
Alonso Custodio
 
Hiperemersis Gravídica y Embarazo Gemelar.
Hiperemersis Gravídica y Embarazo Gemelar. Hiperemersis Gravídica y Embarazo Gemelar.
Hiperemersis Gravídica y Embarazo Gemelar.
Alonso Custodio
 
Trabajo de Parto y Mecanismo - Episiotomía
Trabajo de Parto y Mecanismo - EpisiotomíaTrabajo de Parto y Mecanismo - Episiotomía
Trabajo de Parto y Mecanismo - Episiotomía
Alonso Custodio
 
Cardiopatias congenitas pediatria
Cardiopatias congenitas pediatriaCardiopatias congenitas pediatria
Cardiopatias congenitas pediatria
Alonso Custodio
 
Semiología Obstétrica
Semiología Obstétrica Semiología Obstétrica
Semiología Obstétrica
Alonso Custodio
 
Sindrome Nefrótico - Pediatrics in Review
Sindrome Nefrótico - Pediatrics in Review Sindrome Nefrótico - Pediatrics in Review
Sindrome Nefrótico - Pediatrics in Review
Alonso Custodio
 
Sindrome Nefrótico y Nefrítico en Pediatría
Sindrome Nefrótico y Nefrítico en PediatríaSindrome Nefrótico y Nefrítico en Pediatría
Sindrome Nefrótico y Nefrítico en Pediatría
Alonso Custodio
 

Más de Alonso Custodio (20)

Sindrome de Vena Cava Superior
Sindrome de Vena Cava SuperiorSindrome de Vena Cava Superior
Sindrome de Vena Cava Superior
 
Tumores de mediastino
Tumores de mediastinoTumores de mediastino
Tumores de mediastino
 
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmónCáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
 
Derrame pleural y Neumotórax
Derrame pleural y NeumotóraxDerrame pleural y Neumotórax
Derrame pleural y Neumotórax
 
Aneurisma de aorta
Aneurisma de aortaAneurisma de aorta
Aneurisma de aorta
 
Insuficiencia coronaria
Insuficiencia coronariaInsuficiencia coronaria
Insuficiencia coronaria
 
Pie diabético
Pie diabéticoPie diabético
Pie diabético
 
Insuficiencia arterial periférica
Insuficiencia arterial periféricaInsuficiencia arterial periférica
Insuficiencia arterial periférica
 
Evaluación ecográfica del acceso vascular para hemodiálisis.
Evaluación ecográfica del acceso vascular para hemodiálisis. Evaluación ecográfica del acceso vascular para hemodiálisis.
Evaluación ecográfica del acceso vascular para hemodiálisis.
 
Evaluación preanestésica - Clasificación ASA
Evaluación preanestésica - Clasificación ASAEvaluación preanestésica - Clasificación ASA
Evaluación preanestésica - Clasificación ASA
 
Monitoreo Invasivo: CVC, Linea arterial & Swan-Ganz
Monitoreo Invasivo: CVC, Linea arterial & Swan-GanzMonitoreo Invasivo: CVC, Linea arterial & Swan-Ganz
Monitoreo Invasivo: CVC, Linea arterial & Swan-Ganz
 
Reanimación Cardiopulmonar
Reanimación Cardiopulmonar Reanimación Cardiopulmonar
Reanimación Cardiopulmonar
 
Infecciones en Obstetricia
Infecciones en Obstetricia Infecciones en Obstetricia
Infecciones en Obstetricia
 
Enfermedades de Transmisión Sexual en Gestantes y No Gestantes
Enfermedades de Transmisión Sexual en Gestantes y No GestantesEnfermedades de Transmisión Sexual en Gestantes y No Gestantes
Enfermedades de Transmisión Sexual en Gestantes y No Gestantes
 
Hiperemersis Gravídica y Embarazo Gemelar.
Hiperemersis Gravídica y Embarazo Gemelar. Hiperemersis Gravídica y Embarazo Gemelar.
Hiperemersis Gravídica y Embarazo Gemelar.
 
Trabajo de Parto y Mecanismo - Episiotomía
Trabajo de Parto y Mecanismo - EpisiotomíaTrabajo de Parto y Mecanismo - Episiotomía
Trabajo de Parto y Mecanismo - Episiotomía
 
Cardiopatias congenitas pediatria
Cardiopatias congenitas pediatriaCardiopatias congenitas pediatria
Cardiopatias congenitas pediatria
 
Semiología Obstétrica
Semiología Obstétrica Semiología Obstétrica
Semiología Obstétrica
 
Sindrome Nefrótico - Pediatrics in Review
Sindrome Nefrótico - Pediatrics in Review Sindrome Nefrótico - Pediatrics in Review
Sindrome Nefrótico - Pediatrics in Review
 
Sindrome Nefrótico y Nefrítico en Pediatría
Sindrome Nefrótico y Nefrítico en PediatríaSindrome Nefrótico y Nefrítico en Pediatría
Sindrome Nefrótico y Nefrítico en Pediatría
 

Último

Hazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
Hazte socio de la Sociedad Española de CardiologíaHazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
Hazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
Sociedad Española de Cardiología
 
herencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinicaherencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinica
JerickDelpezo
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS EN NIÑOS DEL PERU.pdf
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS EN NIÑOS DEL PERU.pdfINFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS EN NIÑOS DEL PERU.pdf
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS EN NIÑOS DEL PERU.pdf
jesusmisagel123
 
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdfLineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Patricio Irisarri
 
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESEL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
Mariemejia3
 
El trastorno del espectro autista.pptx
El  trastorno del espectro  autista.pptxEl  trastorno del espectro  autista.pptx
El trastorno del espectro autista.pptx
viarianaax
 
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxEL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
reginajordan8
 
Información sobre el dengue - caracteristicas.ppt
Información sobre el dengue - caracteristicas.pptInformación sobre el dengue - caracteristicas.ppt
Información sobre el dengue - caracteristicas.ppt
jhosepalarcon2006
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONASFARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
juancarlossg956
 
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primariaMensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
Jhoama Quintero Santiago
 
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdfLos 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
YamilethConde
 
Pòster "Escara necrótica de aparición súbita en un lactante. Caso clínico".
Pòster "Escara necrótica de aparición súbita en un lactante. Caso clínico".Pòster "Escara necrótica de aparición súbita en un lactante. Caso clínico".
Pòster "Escara necrótica de aparición súbita en un lactante. Caso clínico".
Badalona Serveis Assistencials
 
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlasla -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
SuarezSofa1
 
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdfFarmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
Benissa Turismo
 
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptxATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
JannethNarvaez1
 
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIAS
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASProcedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIAS
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIAS
SofaBlanco13
 
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-IEnfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
LucianoAndrePlasenci
 
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdfClase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
garrotamara01
 

Último (20)

Hazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
Hazte socio de la Sociedad Española de CardiologíaHazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
Hazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
 
herencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinicaherencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinica
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (doc).docx
 
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS EN NIÑOS DEL PERU.pdf
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS EN NIÑOS DEL PERU.pdfINFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS EN NIÑOS DEL PERU.pdf
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS EN NIÑOS DEL PERU.pdf
 
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdfLineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
 
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESEL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
 
El trastorno del espectro autista.pptx
El  trastorno del espectro  autista.pptxEl  trastorno del espectro  autista.pptx
El trastorno del espectro autista.pptx
 
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxEL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
 
Información sobre el dengue - caracteristicas.ppt
Información sobre el dengue - caracteristicas.pptInformación sobre el dengue - caracteristicas.ppt
Información sobre el dengue - caracteristicas.ppt
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
 
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONASFARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
 
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primariaMensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
 
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdfLos 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
 
Pòster "Escara necrótica de aparición súbita en un lactante. Caso clínico".
Pòster "Escara necrótica de aparición súbita en un lactante. Caso clínico".Pòster "Escara necrótica de aparición súbita en un lactante. Caso clínico".
Pòster "Escara necrótica de aparición súbita en un lactante. Caso clínico".
 
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlasla -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
la -tecnicas de control mental de las sectas y como combatirlas
 
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdfFarmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
Farmacias de guardia 2024- 2º trimestre.pdf
 
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptxATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
ATENCIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS EN INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTO.pptx
 
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIAS
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASProcedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIAS
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIAS
 
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-IEnfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
 
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdfClase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
Clase 26 Generalidades de Fascias 2024.pdf
 

Colelitiasis

  • 1. Colelitiasis, Colecistitis, Col edocolitiasis, Colangitis Jesús A. Custodio Marroquín Estudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
  • 2. Anatomía • Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de pera, que mide aproximadamente de 7 a 10 cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro. • La vesícula se aloja en la fosilla cística, ubicada en la cara inferior del hígado por fuera del lóbulo cuadrado y en contacto con la pared abdominal a nivel del décimo cartílago costal derecho. • Capacidad promedio: 30-50 ml (300 ml: obstrucción)
  • 3. Anatomía Vesicular • 4 áreas anatómicas: fondo (muscular), cuerpo (elástico), infundíbulo (Bolsa de Hartman), cuello, que drena en el conducto cístico. • La arteria cística, rama de la arteria hepática derecha es la encargada de irrigar la vesícula
  • 4. Arteria Cística • La vesícula biliar está irrigada por una sola arteria cística. En el 12% de los casos puede existir arteria cística doble (anterior y posterior). • Origen y recorrido varían considerablemente: una de las arterias más variables del organismo. • Puede nacer de las art. Hepática izq, hepática común, gastroduodenal o mesentérica superior.
  • 5. Arteria Cística • Se divide en ramas superficial y profunda antes de penetrar la vesícula. – Superficial que recorre la cara peritoneal de la vesícula – Rama profunda que se encuentra entre la vesícula y la cara inferior del hígado.
  • 6. Anatomía • La arteria cística es una arteria terminal, por lo tanto, cualquier proceso inflamatorio que interrumpa el flujo hepático puede producir isquemia y necrosis de la vesícula. • Las venas tanto superficiales como profundas drenan hacia la vena porta, mientras que los linfáticos desembocan en el ganglio cístico y en los ganglios del surco transverso. • La inervación esta dada por el simpático y por los nervios vagos
  • 7. Fisiología • El hígado produce entre 500 y 1000 mL de bilis/día. La excreta por los canalículos biliares. • La bilis va cambiando de composición debido a la absorción y secreción de electrolitos y agua. • La estimulación vagal incrementa la secreción de bilis, mientras que la de los nervios esplácnicos reduce el flujo biliar. • La secretina, CCK, gastrina, estimulan el flujo biliar.
  • 8. Composición de la bilis • Bilis hepática: Líquido Isotónico con composición electrolítica similar a la del plasma. • Bilis vesicular: Han sido eliminados Cl y HCO3 por reabsorción a través del epitelio de la vesícula biliar.
  • 9. Composición de la Secreción Biliar
  • 10. Colelitiasis • Presencia de cálculos en la vesícula biliar. • El espectro de enfermedades causadas por este hecho son: – Asintomáticos – Cólico biliar / Colecistitis aguda / Colecistitis crónica / Coledocolitiasis / Colangitis / Cirrosis biliar secundaria / Carcinoma de vesícula
  • 11. Colelitiasis • Es absolutamente posible tener piedras y vivir con ellas toda la vida sin que pase nada, se supone que hasta un 30% de los pacientes con piedras podría pasar toda su vida sin tener ningún problema. • En general, 10–20% de la población mundial tiene colelitiasis • Más frec: mujeres en edad fértil, 4:1 (M:H).
  • 12. Factores de Riesgo • Cuatro “F”. Las personas que más probabilidad tienen de tener cálculos son: – Female-Mujeres – Fertile–Enedadfértil(entre20–40años) – Fat–“gordita” – Forty–“cuarentona” • Anticonceptivos orales. • Reemplazo estrogénico. • Edad. • Enfermedad de Crohn. • Tratamiento con Clorfibrato. – El riesgo se va acumulando, a > edad > probabilidad de tener cálculos. En general los cálculos comienzan entre los 20–30añosytodos los cálculos se han producido alrededor de los 40 años, si una persona no tiene cálculos a los 50, probablemente nunca los va a tener.
  • 13. Factores de Riesgo de litiasis biliar Factores de Riesgo Obesidad IMC >30kg/m2 Pérdida rápida de peso Maternidad Multiparidad Sexo Femenino Parentesco directo Fármacos: Ceftriaxona, estrógenos posmenopáusicos, nutrición parenteral total Etnia: nativos americanos (indios Pima), escandinavos Trastornos, resección o derivaciones ileales. Edad Avanzada. Los factores importantes de desarrollar litiasis sintomática se consideran: Parentesco directo con pacientes con litiasis biliar y la Obesidad (IMC>30 kg/m2)
  • 14. Composición de los Cálculos • Según su composición se clasifican en: – Cálculos pigmentarios; compuestos por sales de calcio. • Negros = bilirrubina + calcio • Marrones = bilirrubinato cálcico amórfico – Cálculos de colesterol – Mixtos • El 70-80% de los cálculos biliares son de Colesterol, y la mayor parte del 20-30% restante corresponde a cálculos de pigmentos negros.
  • 15. Fisiopatología • La litiasis biliar se debe a una incapacidad para mantener determinados solutos biliares (fundamentalmente colesterol y sales de calcio) en estado soluble. • La sobresaturación de la bilis con bilirrubina no conjugada favorece la formación de cálculos negros. • La sobresaturación de la bilis con colesterol favorece la formación de cálculos de colesterol. • La infección y la estasis biliar propician los cálculos marrones.
  • 16. Fisiopatología • La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metabólica, cuya patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secuenciales: – Se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta en una sobresaturación biliar de colesterol, determinando una solución fisico químicamente inestable. – Es seguida por la precipitación de cristales de colesterol: fenómeno llamado "nucleación", es favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis. Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis(mucus, bilirrubina, calcio). – Por agregación y crecimiento se constituyen los cálculos macroscópicos.
  • 17. Cálculos negros • Su formación requiere la existencia de bilis sobresaturada con bilirrubina no conjugada. • Secreción de bilirrubina aumentada (hemólisis) • Conjugación incompleta (trastornos hepáticos) • Desconjugación • La bilirrubina no conjugada es bastante insoluble y se une al calcio precipitando en forma de complejos de bilirrubinato cálcico.
  • 18. Cálculos marrones • La formación está relacionada con infección (por parásitos, E.coli y bacterias anaerobias) asociada a la estasis de la bilis en los conductos. • Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina a bilirrubina no conjugada; la lecitina a ácidos grasos y las sales biliares conjugadas a ácidos biliares libres. • Se forman complejos con el calcio y precipitan en forma de bilirrubinato cálcico.
  • 19. Diagnóstico • 50% son asintomáticos y en ellos el diagnóstico es incidental. • Dispepsia (malestar abdominal con eructos, distensión abdominal) después de comer (grasas). – Dolor cólico en HD / Característico (cede con medicación antiespasmódica y analgésica) – Nauseas y vómitos • Sudoración • Inquietud • Fiebre
  • 20. Diagnóstico • De laboratorio – Hemograma: Leucocitosis, la cual suele ser proporcional a la gravedad – Hepatograma (enzimas hepáticas) – Amilasa: si está alta es pancreatitis y no colecistitis
  • 21. Diagnóstico • Imágenes – Radiografía simple (30% son visibles: los cálculos calcificados o mixtos). – Colangiografía (ahora no se hace). – Ecografía: es el examen de elección, porque los cálculos son impermeables al sonido. – Tomografía: no es un buen examen (20% de los cálculos son invisibles: lo de colesterol puro). – ERCP (Colangio pancreatografía retrógrada endoscópica) se hacía antes y se está dando paso a la Colangioresonancia (CPRM) el que es el examen de elección cuando se quiere visualizar con mucha precisión la vía biliar.
  • 22.
  • 23. Diagnóstico Diferencial • Colangitis. • Pancreatitis : la colecistitis muchas veces va acompañada de pancreatitis y se puede tener una colecistopancreatitis. • Apendicitis aguda retrocecal. • Divertículo que se inflama en el ángulo hepático del colon. • Hepatitis viral en los 1º momentos duele y al hacer una ECO la pared de la vesícula está gruesa, por lo que podría llevar a la confusión. • Colon irritable o enfermedades funcionales • Infarto miocárdico o Neumonía basal derecha • Cálculos renales
  • 24. Tratamiento • Objetivos – Calmar el dolor: ▪1° línea: Antiespasmódicos anticolinérgicos ▪2° línea: Meperidina 75 a 100 mg cada 3 horas – Estabilizar al paciente ▪Monitorización ▪Reemplazo de fluidos ▪SNG si existen vómitos severos ▪Antibióticos con evidencia de infección ▪Exámenes • Resolución definitiva del cuadro
  • 25. Tratamiento • COLICO BILIAR – Analgesia parenteral con AINES (ketorolaco 20 mg IV) + antiespasmódico (Hiosina) – No requiere hospitalización – Iniciar estudio ambulatorio de patología biliar (ECO)
  • 26. Tratamiento • Terapia de disolución oral con ácido ursodesoxicólico(solo en las radiolúcidas): – Cálculos de colesterol puros. – 6 meses a 2 a. • Cirugía electiva / Colecistectomía laparoscópica – Debe tenerse claridad entre los diagnósticos de colelitiasis (con o sin colecistitis) y colédoco litiasis – Puede necesitarse intervención con ERCP previa
  • 27.
  • 28.
  • 29. Colecistectomía de Urgencia Clínicos y analíticos Ultrasonográficos a) Evidencias de peritonitis generalizada o de empiema a) Líquido perivesicular b) Estado tóxico b) gas en pared o luz c) Aumento del dolor vesicular d) Fiebre superior a 39°C c) edema de pared vesicular e) Leucocitosis de 20.000/ml o mayor d) líquido libre abdominal. f) Aparición de una masa abdominal g) Tensión sistólica menor de 90 mm Hg h) Obstrucción intestinal I) Ictericia.
  • 30. Complicaciones • Colecistitis aguda: Inflamación aguda de la vesícula. 95% producida por un cálculo impactado en el cuello de la vesícula. Vesícula se distiende e inflama. Dolor abdominal, fiebre y vesícula palpable en un tercio de los pacientes. Urgencia quirúrgica frecuente.
  • 31. Complicaciones • Pancreatitis aguda: Inflamación del páncreas causada por una obstrucción transitoria por una litiasis (cálculos) de la desembocadura del colédoco en el duodeno.
  • 32. Complicaciones • Coledocolitiasis: Ocurre en un 10% de los casos. Paso de cálculos desde la vesícula al colédoco. Ictericia, con o sin dolor.
  • 33. Complicaciones • Cáncer de vesícula: La presencia de cálculos por mucho tiempo dentro de la vesícula se puede asociar a la aparición de un cáncer. Clara relación entre colelitiasis y cá. de vesícula. La "vesícula en porcelana" (calcificación de las paredes de la vesícula) derivará en un 20% de los casos en un cáncer de vesícula.
  • 34. Complicaciones • Colangitis • Sepsis (sepsis, shock) • Perforación de la vesícula • Ileo biliar • Cirrosis biliar secundaria • Fístula bilio-digestiva
  • 35. Colecistitis Aguda • Inflamación de la pared vesicular asociado a un cuadro clínico representado por dolor abdominal e hipersensibilidad a la palpación en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis.
  • 36. Colecistitis Aguda • En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis (colecistitis aguda litiásica). Vesícula se distiende e inflama y se infecta la bilis. • En los restantes se produce en ausencia de cálculos (colecistitis aguda alitiásica): 5-10%.
  • 37. Fisiopatología • Acontecimiento inicial: Obstrucción del conducto cístico, que produce un cólico biliar. • Si el conducto cístico sigue obstruido, la vesícula se distiende y su pared se inflama y se vuelve edematosa. • En la mayoría de los casos, el cálculo biliar se desprende y la inflamación remite gradualmente. • En casos más graves, este proceso puede conducir a isquemia y necrosis de la pared vesicular (5-10%)
  • 38.
  • 39. Colecistitis Aguda La infección bacteriana es un acontecimiento secundario. – 30-50% de los cultivos de Bilis son +: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis. • Inflamación, edema, células inflamatorias infiltradas, hemorragia submucosa, necrosis y perforación. • 80-85% la lesión se resuelve hacia la normalidad o dejando diferentes grados de fibrosis. • 15-20% evoluciona a empiema, necrosis, fistulas, perforación localizada o libre con peritonitis.
  • 40. Clínica • Dolor de > de 6 h, inflamación local. • Dolor en HD, puede irradiarse a región subescapular derecha o interescapular. • Náuseas y vómitos asociados. • Fiebre 37.5 – 38.5º C, hipersensibilidad y rigidez en hipocondrio derecho. • Murphy +. • En 25% se palpa masa sensible por: Plastrón inflamatorio, absceso o empiema. • Grado alto de ictericia sospechar: Coledocolitiasis o colangitis.
  • 41. Laboratorio • Leucocitosis: 12000-14000 cel/mm3 • Aumento de Bilirrubina (>4mg/dL), Fosfatasa alcalina, transaminasas, amilasa sérica.
  • 42. Dx Imagen • RX SIMPLE: cálculos de Ca en un 20% – ileo regional – gas intramural • ECO: método de elección con una sensibilidad y especificidad del 95 %. – Criterios mayores • halo hipoecogénico perivesicular • diámetro vesicular ant.post mayor a 4.5 cm – Criterios menores • engrosamiento de la pared (> 3mm) • barro biliar • litiasis vesicular • Murphy ecográfico positivo
  • 43. Tratamiento • INICIAL – Hospitalización – Hidratación parenteral – Suspención de ingesta oral – Analgésicos – Antibióticos – Sonda Nasogástrica
  • 44. Tratamiento • Antibiótico: – Disminuye complicaciones supurativas (empiema vesicular, colangitis ascendente) y las infecciosas posquirúrgicas • No grave: – Cefalosporina de 3° gen: Cefotaxima 1 a 2 g cada 8 h por IV lenta disuelta en 100 ml de suero salino en 50 a 60 minutos. Ceftriaxona IM o IV dosis única diaria de 1 a 2 g. – Amoxicilina/clavulánico 1-2 g IV c/ 8 h – Piperacilina (4 g/8 horas, IV) c/ tazobactán (0,5 g/8 h, IV) – Ciprofloxacino (200 mg a 400 mg/12 h, VO, IV) u ofloxacino (200 mg a 400 mg/12 h, VO, IV)
  • 45. Tratamiento • Grave: T >38,5°C, ictericia, signos de peritonitis, leucocitosis >14.000/ml, bilirrubina >3 mg/dl, amilasa >500 UI/l, inestabilidad hemodinámica, líq. peritoneal, gas en vesícula o pared, dilatación de las vías biliares), anciano, diabético o alguna enfermedad debilitante. – Piperacilina (4 g/6 h) con tazobactán (0,5 g/6 h) y aminoglucósido (gentamicina, 3 a 5 mg/Kg/día) – Imipenem/cilastatina (0,5-1 g/6 h) – Quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) a/c metronidazol (1 g/12h), y, eventualmente, con gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas). – Mantener tras la cirugía durante otros 2 a 7 días, guiados por la evolución de los parámetros clínicos (fiebre, leucocitosis).
  • 46. Tratamiento • Quirúrgico: – Colecistectomía abierta. – Colecistectomía Laparoscópica
  • 47. Diagnósticos Diferenciales • PANCREATITIS AGUDA • ULCERA PEPTICA • COLICO RENAL • HEPATITIS ALCOHOLICA • OTROS CUADROS: – hidatidosis hepática – absceso hepático – tumor hepático complicado – cáncer de vesícula
  • 48. Coledocolitiasis • Colédoco: 7-11 cm long, 5-10 mm diámetro. • 95% secundarias a migración de cálculos desde la vesícula. • El 5% restante son primarios; se forman de novo en la vía biliar.
  • 49. Sintomatología y Laboratorio • Puede ser asintomática y permanecer así por meses o años. • Dolor biliar (+ frecuente). • Se asocia con náuseas y vómitos. • Ictericia por obstrucción biliar, presentando oscilaciones. • Puede haber prurito (mas frecuente en obstrucción maligna). • Infección biliar con fiebre y escalofríos es frecuente. • BD: 2-5 mg/dL. ↑ Fosfatasa alcalina
  • 50. Tratamiento • Coledocotomía y extracción de cálculos mediante laparotomía. • Esfinterotomía endoscópica (85% de éxito). • CPRE. • Litotripcia. • Colocación de endoprotesis definitiva o provisional. • Tratamiento percutáneo transhepático.
  • 51. Colangitis • Es una infección bacteriana de los conductos biliares que tienen como principal mecanismo desencadenante un aumento de la presión coledociana.
  • 52. Colangitis Etiología • Principal causa: Cálculos • Otros: estenosis benignas y malignas, estenosis anastomóticas, colangiocarcinomas y tumores periampulares. Microorganismo más frecuentes: E. coli, Klebsiella pneumoniae, S. faecalis y Bacterides fragilis.
  • 53.
  • 54. Clínica • Aunque existan bacterias, no se produce colangitis clínica y bacteremia a menos que haya una obstrucción que provoque aumento de las presiones intraductales.
  • 55.
  • 56.
  • 57.
  • 59. Bibliografía • Townsend, Beacuchamp, Evers, Mattox. Sabinston Tratado de Cirugía. 18 ed. España: Elsevier; 2009. • Schwartz. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. Ch.Brunicardi. 8vaed. Editorial McGraw-Hill. 2006. • Fajardo R. Colelitiasis. Bogotá. Aibarra.org. Disponible en: http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/g astrointestinales/Colelitiasis.pdf