Este documento proporciona información sobre la definición, etiología, manifestaciones clínicas y de laboratorio, diagnóstico y tratamiento de la anemia ferropénica. La anemia ferropénica se define como una disminución en el número de glóbulos rojos causada por una deficiencia de hierro y puede presentarse en etapas de ferropenia, eritropoyesis ferropénica o anemia ferropénica. Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga, debilidad muscular y cefalea, mientras que los exámenes de

2. DEFINICION
ANEMIA
Se define como hb o hto
menor de dos desviaciones
estándar por debajo de la
media correspondiente
para la edad, sexo y estado
fisiológico

3. El estudio de un paciente con anemia comienza
con:
HISTORIA
CLINICA
EXAMEN FISICO LABORATORIO
FATIGA HEPATOMEGALIA RECUENTO DE GR
DEBILIDAD
MUSCULAR
ESPLENOMEGALIA HB/ HTO
CEFALEA PALIDEZ INDICES
ERITROCITARIOS
VERTIGO HIPOTENSION RETICULOCITOS
SINCOPE ICTERICIA PERFIL DE FE
PALPITACIONES COILONIQUIA ERITROSEDIMENT
ACION
DISNEA DISFUNCION
NEUROLOGICA
HEPATOGRAMA

5. ALGORITMO INICIAL

6. CAUSAS
FERROPENIA
ENF. CRONICA
ESPEROSITOSIS
HEREDITARIA
DEFICIENCIA
DE FOLATOS
IRC APLASIAS
MIELOPTISIS

7. ANEMIAS CARENCIALES
ANEMIA FERROPENICA ANEMIA MEGALOBLASTICA
• FERREMIA BAJA
• CAPACIDAD DE TRANSPOTE
AUMENTADO
• SATURACION DE TRANFERRINA
DISMINUIDA
• FERRITINA SERICA BAJA.
• EVENTUALMENTE PUEDE
REALIZARSE MEDULOGRAMA CON
COLORACION DE PERLS (
HEMOSIDERINA Y SIDEROBLASTOS
NEGATIVOS), RECEPTOR SOLUBLE
DE TRANFERRINA ( AUMENTADO) Y
PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA
LIBRE ( AUMENTADA)
• VITAMINA B12 SERICA DISMINUIDA
• FOLATO SERICO NORMAL O
AUMENTADO
• FOLATO INTRAERITROCITARIO
DISMINUIDO SE OBSERVA EN LA
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.
• FOLATO SERICO E
INTRAERITROCITARIO
DISMINUIDOS
• VITAMINA B12 SERICA NORMAL, SE
ENCUENTRA EN LA DEFICIENCIA
DE FOLATO.

8. Diagnostico Diferencial
Ferropenia Talasemia A. Sideroblástica
VCM Disminuida Muy disminuida Normal o aumentada
Hipocromía +++ + Doble población
Sideremia Muy disminuida Normal o aumentada Muy aumentada
IST <16% Normal Normal
Ferritinemia Muy disminuida Normal o aumentada Normal o Aumentada

9. ANEMIA DE LOS PROCESOS CRONICOS
O DE LA INFLAMACION
• Ferremia baja
• capacidad de transporte baja
• saturacion de transferrina
normal o ligeramente
disminuido
• ferritina serica normal o
aumentada
• Eventualmente, aumento del
hierro medular y receptor
soluble de transferrina serico
normal.

10. TRASTORNOS DE MEMBRANA
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA AL MENOS 3 DE LOS SIGUIENTES
CRITERIOS:
• PRESENCIA DE ESFEROCITOS EN EL FROTIS DE SANGRE PERIFERICA
• HISTORIA FAMILIAR: DX DE CERTEZA EN FAMILIAR DE NUCLEO
PRIMARIO
• ALGUN PARAMETRO O PRUEBA DE HEMOLISIS INCREMENTADA
POSITIVO, CON PCD NEGATIVA
• ALGUNA PRUEBA DE SCREENING PARA ESFEROCITOS POSITIVA:
CRIOHEMOLISIS, CITOMETRIA DE FLUJO CON 5´ EMA, FRAGILIDAD
OSMOTICA ERITROCITARIA.
• DEFICIENCIA DE PROTEINA DE MEMBRANA POR PAGE- SDS

11. TRASTORNOS DE LA HB
BETA TALASEMIA
MENOR
ALFA TALASEMIA HEMOGLOBINOP
ATIAS
ESTRUCTURALES
HEMOGLOBINOP
ATIAS
TALASEMICAS
AL MENOS UNO DE
LOS SGTE
CRITERIOS:
• HB F:< 10% Y HB
A2: 3.5- 10%
• DX MOLECULAR
AL MENOS UNO DE
LOS SGTE
CRITERIOS:
• DX MOLECULAR
• ELECTROFORESI
S DE HB: BANDA
H
AL MENOS UNO DE LOS
SGTE CRITERIOS:
• ELECTROFORESIS DE
HB: BANDA EN
POSICION ANOMALA
• PRUEBA HB INESTABLE
POSITIVA
• AFINIDAD DE LA HB
POR EL OXIGENO
ALTERADO
• DX MOLECULAS
AL MENOS UN CRITERIO
QUE ASEGURE UNA
ALTERACION
ESTRUCTURAL MAS UN
CREITERIO QUE ASEGURE
EL FENOTIPO
TALASEMICO:
1 CRITERIO DE ANOMALIA
ESTRUCTURAL
• ELECTROFORESIS DE
HB: BANDA EN
POSICION ANOMALA
• PRUEBA DE HB
INESTABLE POSITIVA
• AFINIDAD DE LA HB
POR EL OXIGENBO
ALTERADO
• DX MOLECULAR
2 CRITERIO DE FENOTIPO
TALASEMICO
• INCREMENTO DE HB A2 /
HBF
• DX MOLECULAR

12. ENZIMOPATIAS
deficiencia de g6pd, pk y
otras
debe disponer del sgte
criterio que asegure el dx:
• actividad enzimatica
disminuda (por dosaje
cuantitativo)

13. ANEMIAS HEMOLITICAS
INMUNES
ANEMIA HEMOLITICA
AUTOINMUNE
• PARAMETROS DE HEMOLISIS
( INTRA O EXTRA VASCULARES)
POSITIVOS
• PRUEBA DE COOMBS DIRECTA
(PCD) POSITIVO

14. ANEMIA FERROPENICA
Es una disminucion en el numero de los gr ocasionado
por un deficit de hierro.
ETAPAS
FERROPENIA
LATENTE O
SUBCLINICA
ERITROPOYESIS
FERROPÉNICA
ANEMIA
FERROPÉNICA

15. Metabolismo del hierro
Contenido corporal del hierro: 2-6g
Compartimento funcional
 Hemoglobina
 Mioglobina
 Enzimas con hierro
 Almacenamiento
 Hemosiderina
 Ferritina (hígado, bazo, médula ósea)
 Transporte: transferrina
 Absorción
 Hierro no hemo
 Hierro hemo

16. Etiología
POR SITUACIONES FISIOLÓGICAS
• Embarazo
• Lactancia
• Crecimiento
POR SITUACIONES NO FISIOLÓGICAS
• Déficit de Vitamina B12
• Síndrome Mieloproliferativos
• Tratamiento con Eritropoyetina.

17. Manifestaciones clínicas
Estado ferropénico
Síntomas musculares
Síntomas neurológicos
1. Trastornos del comportamiento
2. Mala tolerancia al frío
3. Pseudotumor cerebri
4. Pica
 Síntomas epiteliales
1. Boca
2. Faringe esófago
3. Esófago
Inmunológicos
Esplenomegalia
Alteraciones esqueléticas

18. Tipos de diagnóstico de laboratorio
Determinación de la concentración sérica de
hierro o sideremia
• Método colorimétrico y absorción atómica
Capacidad total de saturación de transferrina e
índice de saturación
• Transferrina en adulto 120- 200 mg/ 100 ml

19. Tipos de diagnóstico de laboratorio
Determinación de la concentración
sérica de ferritina o ferritinemia
• Técnicas radioinmunológicas (RIA) o inmunoradiométricas (IRMA)
Tinción de Perls del aspirado de
médula ósea.

20. TRATAMIENTO
• SOLUCIONAR LA CAUSA
ETIOLOGICA
• MEJORAR EL APORTE DE
HIERRO HEMINICO DE LOS
ALIMENTOS
• MEDICAR CON HIERRO

21. Via oral
COMPRIMIDOS DE SALES FERROSAS (
SULFATO, SULCCINATO, FUMARATO, EN
GENERAL CON 60 MG DE FE ELEMENTAL POR
COMPRIMIDO)
JARABE O GOTAS: 60- 120 MG DE FE
ELEMENTAL POR DIA TOMADO LEJOS DE LAS
COMIDAD JUNTO CON ACIDO ASCORBICO(
JUGO CITRICO).

22. intramuscular
HIERRO DEXTRAN DE BAJO PESO
MOLECULAR AL 5%, AMPOLLAS CON 100
MG DE FE ELEMENTAL, IM PROFUNDO
HASTA 3 VECES POR SEMANA

23. endovenoso
HIERRO DEXTRAN
DE BAJO PESO MOLECULAR , AMP DE 2 ML CON 100 MG DE FE
ELEMENTAL. REQUIERE PRUEBA DE SENSIBILIDAD CON 0.5
ML EN 30´O MAS, ESPERAR 60´Y APLICAR LA AMP DISUELTA
POR GOTEO EN 2 HORAS O MAS.
HIERRO SACARATO: AMP DE 5 ML CON 100 MG DE FE
ELEMENTAL. ADMINISTRAR 1 – 2 AMP EV DIRECTO A
VELOCIDAD NO > DE 1 ML MIN O EN GOTEO A 40 GOTAS
MIN DE UNA DILUCION DE 1ML/20 ML DE SLN
FISIOLOGICA. DOSIS DE 100-200 MG DE FE ELEMENTAL 1 A
2 VECES POR SEMANA,

24. HIERRO CARBOXIMALTOSA:
AMP 10 ML CON 500 MG DE FE ELEMENTAL.
ADMINISTRAR 1- 2 QMP( HASTA 15 MG DE FE/ KG
DE PESO), EN GOTEO DE NO MENOS DE 15´POR AMP
DE UNA DILUCION NO < 2MG DE FE/ML ( DILUIR
EN NO MAS DE 250 ML DE SLN FISIOLOGICA), SI
ES NECESARIO REPETIR LA APLICACIÓN DEJAR
PASAR POR LO MENOS UNA SEMANA. EN ANEMIAS
MODERADAS- SEVERAS EN GENERAL SE REQUIERE
UN TOTAL DE 500MG DE FE POR CADA 20 KG DE
PESO DEL PCTE.

25. ANEMIA
HEMOLÍTICA

26. DEFINICIÓN
 Enfermedad causada por destrucción de los
eritrocitos o hematíes, secundaria a causas
intracorpusculares o extracorpusculares. Puede
tener características de un inicio brusco o
gradual.

27. CLASIFICACIÓN
CLÍNICA ETIOLÓGICA PATOGÉNICA
AGUDAS CRÓNICAS
ADQUIRIDASHEREDADAS
INTRA
CORPUSCULAR
EXTRA
CORPUSCULAR

28. Clasificación de las anemias
hemolíticas

31.  Ictericia
 Pigmentación de la orina
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia (Algunas veces)
MANIFESTACIONES CLINICAS

32.  Bilirrubina no conjugada: Vlr Normal 0.1 – 0.5 mg/dL
 Aspartato transaminasa aumentada: Vlr normal 10-34 UI/L
 Urobilinígeno aumentado: Vlr normal entre 1 y 4mg c/24h
 Hemoglobinuria
 Hemosiderinuria
MANIFESTACIONES DE LABORATORIO

33.  Hemoglobina aumentada: Hombres 13-17 g/dL
Mujeres: 12-15 g/dL
 LDH: normales
 Haptoglobina: Disminuida
 Reticulocitosis
MANIFESTACIONES DE LABORATORIO

34. FISIOPATOLOGÍA
 El glóbulo rojo en su proceso de maduración pierde su
núcleo y demás organelos importantes para la vida
prolongada de toda de célula, esto hace que el aparato
metabólico quede en riesgo ya que si se deteriora algún
componente proteínico, no podría reemplazarse y la
actividad enzimática disminuye a como envejece la célula.
 Si la velocidad de la hemólisis sobrepasa la capacidad de la
médula ósea para producir más eritrocitos, el trastorno
hemolítico se manifestará como anemia hemolítica.

35. GENÉTICAS INTRACORPUSCULARES

36. HEMOGLOBINOPATÍAS
 1. ESTRUCTURALES
 2. TALASEMIAS
 3. VARIANTES DE LA HB TALASÉMICAS
 4. PERSISTENCIA HEREDITARIA DE HEMOGLOBINA
FETAL
 5. ADQUIRIDAS (Ej. Enfermedades
mieloproliferativas o leucemias) (Displasia)

37. ESFEROCITOSIS
Trastorno autosómico
dominante
Principal prueba dx: existencia
de fragilidad osmótica
Mutaciones en diversos genes
Ictericia, esplenomegalia,
calculos biliares.
No hay forma de corregir el
defecto básico. Esplenectomía
medida terapéutica.
ELIPTOCITOSIS
Su nombre es por la forma de
los eritrocitos.
Casos leves: eliptocitos
Casos graves: poliquilocitos
aberrantes
Ictericia, esplenomegalia
ANEMIA HEMOLÍTICA POR ANOMALÍA DEL
COMPLEJO MEMBRANA CITOESQUELETO
Ocasionan
hemólisis por
daño
estructural

38. ANOMALÍAS ENZIMÁTICAS
Dependen de la función precisa que desempeña la enzima
en el aparato metabólico del eritrocito, el cual tiene dos
funciones:
1. Proporcionar energía en forma de ATP
2. Prevenir la lesión oxidativa a la hemoglobina y otras
proteínas
- Anomalías glucolíticas
- Anomalías oxidación reducción (Deficiencia de G6PD)

39. HEREDITARIAS EXTRACORPUSCULARES

40.  SINDROME HEMOLÍTICO URÉMICO FAMILIAR:
ATIPICA
Enfermedades infrecuentes conjuntas por anemia
hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal
aguda.
Se dice atípica porque el caso típico es el producido
por infección urinaria por E. coli productora de
toxina shiga.

41. EXTRACORPUSCULARES ADQUIRIDAS

42.  DESTRUCCIÓN MECÁNICA DE LOS ERITROCITOS
- Hemoglobinuria de la marcha.
- Anemia hemolítica microangiopatica
 SUSTANCIAS TÓXICAS Y FÁRMACOS
- EJ: Metildopa autoanticuerpos eritrocitarios.
 INFECCIONES
 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNITARIA
-Autoanticuerpo contra antígeno eritrocítico de la
superficie eritrocitaria.

43. ANEMIAS POR
ENFERMEDAD
CRONICA

44. GENERALIDADES
Asociada a distintas enfermedades infecciosas e
inflamatorias y/ o neoplásicas.
Segunda causa de anemia en la población
Frecuente en los pacientes hospitalizados

45. ETIOPATOGENIA

46. FISIOPATOLOGÍA
• aumento de la capacidad fagocítala del
sistema monocito-macrofágico
• niveles de eritropoyetina disminuida
Acortamiento de la
vida de los globulos
rojos
• impedida por la liberación por parte de
los macrófagos activados de citoquinas
inhibitorias de la eritropoyésis como la
IL-1el factor de necrosis tumoral, el
interferón gama y beta.
La proliferación y
diferenciación de los
precursores
eritroides

47. DIAGNOSTICO

48. DIAGNOTICOS
DIFRENCIALES
Anemia por déficit de hierro: Ambas anemias presentan
ferremia disminuída.
Anemia por Insuficiencia Renal
Anemia de las endocrinopatías y enfermedad hepática
alcohólica

49. TRATAMIENTO
No hay tratamiento
especifico
Se trata la enfermedad de
base
Aporte de hierro solo
cuando hay un déficit de
hierro absoluto demostrado
y en pacientes que reciben
derivados eritropoyéticos

50. Anemia por
deficiencia de acido
fólico
http://scielo.isciii.es/pdf/nh/v21n1/recomendaciones.
pdf

51. ACIDO
FOLICO
• vitamina hidrosoluble del grupo B
• sintetizada por las bacterias de la flora intestinal
• presente en pequeña cantidad en algunos alimentos

52. Metabolismo acido fólico

53. Funciones acido fólico
• Metabolismo adn arn
• Metabolismo de purinas
• Metabolismo de aminoácidos
• Homocisteina sintesis metionina
• Metabolismo histidina

54. Las principales causas de anemia por deficiencia de
folatos se pueden dividir en cuatro grandes grupos:
• aporte dietético insuficiente
• aumento de los requerimientos
• por defectos de su absorción
• interacción con fármacos

55. CAUSAS DE ANEMIA POR DEFICIT DE
ACIDO FOLICO
• Dieta insuficiente (causa más frecuente)
• Etilismo crónico
• cirrosis hepática
• Aumento de las necesidades
• Embarazo (5 a 10 veces), prematuridad, lactancia Síndromes hemaolíticos crónicos
• Procesos inflamatorios cronicos
• neoplasias
• Hipertiroidismo, soriasis
• Malabsorción intestinal Congénita
• fármacos Difenilhidantoína y barbitúricos Anticonceptivos orales Sulfasalacina, colestiramina
• etanol
• Alteraciones de la mucosa intestinal, Enfermedad de Crohn
• Resección quirúrgica
• Fármacos antagonistas del ácido fólico
• Metotrexate Pirimetamina Trimetoprim Pentamidina Triamterene
• Trastornos congénitos del metabolismo de los folatos

57. Uso de acido fólico
• niveles adecuados de vitamina B12
• ácido fólico por vía oral a dosis de 5 a 10 mg/día 15 mg/ día ácido folí- nico
• Dieta rica en verduras verdes sin cocinar como la espinaca o el brócoli
• 1. la toxicidad causada por los antagonistas del ácido fólico como
• 2. en tratamientos como rescate de quimioterapia con metotrexate. 3. en
protocolos de quimioterapia
• 4.defectos de la dihidrofolato reductasa
• 5. anemia megaloblástica aguda
• 6.Hiperprodiccion de hematides
• 7. embarazo

59. Anemia megaloblástica
• Son anemias debidas a una alteración en la síntesis del ADN;
las células se dividen lentamente pero el desarrollo del
citoplasma es normal por lo que las células son grandes.
• La mayoría de estas anemias se deben a un déficit de vitamina
B12 (cobalamina) y/o ácido fólico.

60. El 20% de los ancianos.
La utilización masiva de
bloqueantes del ácido
clorhídrico es una de las
causas mas frecuentes, ya que
impiden la separación de la
vitamina B12 de los alimentos
dificultando su absorción.

61. Causas del déficit de
vitamina B12
1. Mala digestión de los alimentos: es la causa más frecuente. La
presencia de aclorhidria, inducida por la edad, asociada a la presencia de
Helicobacter pilory o por la administración de inhibidores de la bomba
de protones (omeprazol, pantoprazol, etc.) impide la liberación de la vit
B12 unida a los alimentos, y no puede ser absorbida.
2. Anemia perniciosa o enfermedad de Biermer: frecuente en ancianos,
es una enfermedad autoinmune y se debe a la presencia de anticuerpos
anti-células parietales gástricas y anti-factor intrínseco. Se produce una
gastritis atrófica que puede evolucionar a adenocarcinoma, por lo que
deben realizarse endoscopias periódicas cada 3-5 años. Se asocia a otras
entidades autoinmunes como el vitíligo, síndrome de Sjögren,
enfermedad de Addison y alteraciones tiroideas. Su diagnóstico exige,
además de la demostración de anemia megaloblástica, la presencia de
anticuerpos antifactor intrínseco y/o anti-células parietales gástricas en
sangre que se encuentran elevados en más del 90% de los pacientes.

62. • Dieta insuficiente: principlamente en pacientes vegetarianos
estrictos, pacientes malnutridos, alcohólicos, ancianos de residencias
o pacientes psiquiátricos.
• Malabsorción de cobalamina: en pacientes con gastrectomía total
o resección intestinal amplia. Otras causas son enfermedad
intestinal severa del ileon terminal, como la producida por la
enfermedad de Crohn, linfoma, tuberculosis, enfermedad de
Whipple, enfermedad celíaca y SIDA. La infestación por
Diphilobotrium latum es una causa rara en nuestro medio.
• Alteraciones enzimáticas del metabolismo de la cobalamina:
se observan en niños recién nacidos. Estas incluyen el síndrome de
Imerslund y otras alteraciones enzimáticas poco frecuentes (déficit
de transcobalamina II).
Causas del déficit de
vitamina B12

63. Vitamina B12 (cobalamina)
• Una dieta típica occidental administra 3-30 µg de vitamina B12
diariamente.
• Las recomendaciones diarias son 2-5 µg.
• La reservas de esta vitamina son importantes, mas de 1.5 mg, y
se almacenan principalmente en el hígado.
• Se precisan por tanto más de 5 años para que aparezcan
síntomas tras un aporte continuado insuficiente

64. Vitamina B12 (cobalamina)
• Además de causar anemia, el
déficit de vitamina B12 provoca
otras alteraciones importantes:

65. Vitamina B12 (cobalamina)
• participa en dos reacciones enzimáticas:
1. En la conversión:
Acido metilmalónico ----> Succinil CoA
Deficit vit B12= ↑ Acido metilmalónico -----> Provoca alteraciones en
síntesis del ADN (afecta tejidos que se dividen con gran intensidad:
med.hematopoyética, tract. digestivo)
2. En la conversión:
Homocisteina ------> metionina
Deficit vit B12= ↑ Homocisteína
Clave en la función del
sist. nervioso

66. A.clorhídrico:
desdobla vit B12
Vit B12 libre
une
Factor intrínseco (FI): que es liberado
por las células parietales gástricas
se absorbe en el ileon terminal: se
absorbe un 1-5% de lo administrado
Absorción de la vitamina B12
une
a la transcobalamina II: transporta la
vit, a todo el organismo

67. Diagnóstico del déficit
de vitamina B12
Existen otras causas de elevación de
homocisteina y ácido metil-malónico
diferentes al déficit de fólico o B12,
por lo que no es recomendable realizar
el diagnóstico de anemia
megaloblástica con niveles elevados de
estos metabolitos sino se demuestra
simultáneamente una disminución de
B12 y/o fólico.

68. SINTOMAS
• palidez
• Somnolencia
• cansancio
• menor tolerancia al esfuerzo físico.
• palpitaciones
• Mareos
• claudicación intermitente
• insuficiencia respiratoria
• angina de corazón

69. • hematomas u otros fenómenos de sangrado en mucosas,
debido a la trombocitopenia
• Neurológico: sensación de hormigueos en manos y pies
junto a una pérdida de la sensibilidad vibratoria,
dificultad para coordinar los movimientos al andar y
debilidad muscular generalizada.

70. Tratamiento

71. Tratamiento

72. Gracias

73. Bibliografía
• Medicina interna Harrison edición 18 capitulo 57
• Información terapéutica del Sistema Nacional de Salud;
Anemias carenciales II: anemia megaloblástica y otras
anemias carenciales
• Anemia por deficiencia de vitamina B12; University
of Maryland Medical Center (UMMC)