2. Generalidades
• Son discos bicóncavos.
• Diámetro medio de unos 7,8 micrómetros.
• Espesor de 2,5 micrómetros.
• 1 micrómetro o menos en el centro.
• Volumen medio del eritrocito es de 90-95 micrómetros cúbicos.
3. Eritrocito.
• Biconcavosflexibilidad
• Expulsan sus organelas antes
de entrar a la circulacion.
• Vm: 120 dias.
• Contienen hemoglobina.
• Hemoglobina disminuida
«anemia»
• Tienen un papel clave en la
regulación del pH sanguíneo
• Mecanismo carbónico-
carbonato -anhidrasa
carbónica-
7. Generalidades
• 15 gramos de hemoglobina por cada 100 ml de sangre.
• Cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse
con 1,34 ml de oxígeno.
• 20 ml de oxígeno en 100 ml de sangre.
14. Destruccion de los
eritrocitos
• se dan cambios en la
célula.
• Disminucion del
metabolismo celular
• Se reduce el ATP
• Lipidos disminuyen.
membrana fragil.
18. Valores normales de
recuento sanguineo.
Elemento. Adulto varón. Adulto mujer.
Hemoglobina. 14 a 18 g/dl 12 a 16 g/dl
Hematocrito. 42 a 50% 37 a 47%
Recuento eritrocítico. 4,6 a 6 x106 4,2 a 5,4 x 106
Volumen corpuscular. 80 a 100fl 80 a 100fl
Recuento leucocítico. 4000 a 11000/ul 4000 a 11000/ul
Neutrofilos. 2500 a 7500/ul 2500 a 7500/ul
Linfocito. 1500 a 3500/ul 1500 a 3500/ul
Monocitos. 200 a 800/ul 200 a 800/ul
Eosinofilos. 60 a 600/ul 60 a 600/ul
Basofilos. <100/ul <100/ul
Plaquetas. 150000 a 400000/ul 150000 a 400000/ul
20. TRASTORNOS DE LOS
ERITROCITOS.
• Por cambios en concentración de hemoglobina, numero
de eritrocitos y VCM
• Células microcíticas y macrocíticas con VCM alterado.
• Deformidad eritrocitaria poiquilocitosis.
• Anormalidad de tamaño anisocitosis.
21. TRASTORNOS DE LOS
ERITROCITOS.
• Anemias microcíticas por hemoglobinopatías.
• Anemias macrocíticas
• Anormalidades en la maduración del núcleo o reticulocitos
aumentados.
• Megaloblastica eritrocitos en maduración muy grandes para
la cantidad de hemoglobina en citoplasma.
• Anemias normociticas.
• Aplasia medular
• Inflamaciones cronicas que afectan la disponibilidad del
hierro
22. Anemias.
Tipo MCV Causas fercuentes.
Macrocitica Aumentado Deficiencia de acido folico
Deficiencia de vit B12
Enfermedad del higado
Alcohol
Hipotiroidismo
Sindromes
miolodisplasicos
Farmacos: sulfonamidad,
zidovudina, agentes
antineoplasicos.
Microcitica Disminuido Deficiencia de hierro
Talasemias
Normocitica Normal Anemia aplasica.
Anemia de la enfermedad
cronica
Insuficiencia renal cronica
Anemia hemolitica
Esferocitosis.
32. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRRO.
• Perdida de hierro o dieta deficiente.
• Balance de hierro se da entre ingestión y absorcion. 0.5 a
1.5 mg/dia reemplaza 1 mg perdido en heces.
• Absorcion en duodeno es mayor cuando hay anemia,
hipoxia, deficiencia sistémica de hierro.
• Hepcidina ayuda a mantener el balance del hierro en
plasma.
33. Accion de la hepcidina.
Alteracion de niveles
de hierro en plasma.
Hierro alto
Hierro bajo.
Aumenta
hepcidina
Disminuye
hepcidina
Disminuye lib de hierro
desde macrofagos y su
absorcion intestinal.
Aumenta su liberacion y
absorcion.
34. • El hierro se almacena como ferritina y hemosiderina.
• Y se transporta con la transferrina.
• Hemoglobina y mioglobina.
35. Deficiencia de
hierro.
• Hemorragias.
• Ingesta
deficiente de
hierro.
Interrumpe a
la
ferroquelatasa.
• Esta enzima
añade hierro a
la protoporfina
IX
Aumenta
actividad HRI.
• Inhibicion de
sintesis de
globinas.
• Inhibicion del
eIF2.
36.
37. • Como resultado hay deficit de hem y globinas.
• Anemia.
• Accion de hierro en diferentes enzimas: metabolismo,
produccion de energia, DNA y funcion cerebral.
38. • Conforme se agotan las reservas de hierro se reduce la
hemoglobina.
• Hipoxia, aumenta la eritropoyetina.
• Anisocitocis, poiquilocitosis, eritrocitos microciticos.
• Aumentan los sTfR.
• Ferritina y sTfR altos = deficit de hierro.
41. ANEMIA PERNICIOSA.
• megaloblastica.
• Sintesis de hemoglobina normal.
• Autoinmunitaria.
• Perdida y mala absorcion de vit B12.
• Frecuente en personas añosas y mujeres de raza negra.
42.
43. PATOGENIA.
• Afeccion autoinmune de las celulas parietales gastricas .
1. Aclorhidria.
2. Perdida del factor intrinseco.
• Afecta la absorcion de la cobalamina.
• Anticuerpos anti H-K ATPasa, anticuerpos antifactor
intrinseco.
44. • Lenta deficiencia de vit B12 gracias a las resevas
hepaticas.
• Se hacen notables en SN por alteracion de la sintesis de
mielina; neuropatias.
• En sintesis de DNA.
45. Metaplasia.
• Cambio de celulas cilindricas a planas.
• Debido a los anticuerpos.
• Predispone a un adenocarcinoma gastrico.
Perdida de celulas
parietales.
• Disminuye HCl
• Disminuye factor intrinseco.
Resultados.
• Aclorhidria.
• Perdida del factor intrinseco.
52. ANEMIA APLASICA
• Trastorno primario de las celulas madres de la medula
osea.
• Afecta a los tres linajes hematopoyeticos.
• Incapacidad medular.
• Leucocitopenia, trombocitopenia.
• En cualquier edad.
53. ANEMIA APLASICA
• Fatiga y palidez, acompañado de petequias y equimosis.
• Aumenta riesgo de infecciones.
• Etiologia.
• Radiacion
• Benceno, cloranfenicol antimetabolitos usados en cancer.
• Complicacion de la hepatitis viral.
• Transplante de medula osea.
55. ANEMIAS DE LA
ENFERMEDAD CRONICAS.
• Tuberculosis , SIDA, osteomielitis, artritis reumatoidea.
• Macrofagos secuestran hierro del bazo y contribuyen a la
destruccion de GR.
• Linfocitos liberan IL1 e IFN suprimen respuesta a
eritropoyetina.
• Similar a la anemia por def de hierro GR microciticos e
hipocromicos.
56. ANEMIAS DE LA
ENFERMEDAD CRONICAS.
• La IRC produce anemia normocitica y normocromica.
• Deficiencia de eritropoyetina.
• Toxinas uremicas y nitrogeno retenido:
1. Interfieren en las acciones de la eritropoyetina.
2. En la produccion de GR
3. En la supervivencia de los GR.