Presentación en la que se exponen las principales causas de anemias secundarias a padecimientos no hemáticos, como lo son infecciones, neoplasias, etc. Ideal para la clase en la universidad o el hospital. Para estudiantes y médicos.
Parte 05 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
Presentación en la que se exponen las principales causas de anemias secundarias a padecimientos no hemáticos, como lo son infecciones, neoplasias, etc. Ideal para la clase en la universidad o el hospital. Para estudiantes y médicos.
Parte 05 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
Todo lo que debes saber sobre los Trastornos de Hemostasia Primaria en una sola diapositiva!
Cosas puntuales para tu ENAM :)
Te aconsejo descargarlo, porque al verlo por aquí hay cositas que no salen completas, y no sé por qué :/
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...MaxSifuentes3
La empatía es la capacidad de comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que permite a una persona ponerse en el lugar de otra y experimentar sus emociones y perspectivas. Hay diferentes formas de empatía, que incluyen:
Empatía cognitiva: Es la capacidad de comprender el punto de vista o el estado mental de otra persona. Es decir, saber lo que otra persona está pensando o sintiendo.
Empatía emocional: Es la capacidad de compartir los sentimientos de otra persona. Esto significa que, cuando otra persona está triste, tú también sientes tristeza.
Empatía compasiva: Va más allá de simplemente comprender y compartir sentimientos; implica la voluntad de ayudar a la otra persona a lidiar con su situación.
La empatía es importante en las relaciones interpersonales, ya que facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los vínculos. También es fundamental en profesiones que requieren interacción constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, se pueden practicar varias técnicas, como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diversas perspectivas y experiencias.
La empatía es esencial en todas las relaciones interpersonales, ya que permite comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que nos ayuda a ponernos en el lugar de otra persona y experimentar sus emociones y puntos de vista. Existen diferentes tipos de empatía, como la cognitiva, que implica comprender el estado mental de otra persona, la emocional, que consiste en compartir sus sentimientos, y la compasiva, que va más allá al involucrar la voluntad de ayudar a la otra persona.
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los lazos entre las personas. También es fundamental en profesiones que requieren contacto constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, es importante practicar diferentes técnicas como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diferentes perspectivas y experiencias.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. MICROCÍTICA (VCM < 80 fL) NORMOCÍTICA (VCM 80 – 100 fL) MACROCÍTICA (VCM >100 fL)
1. HIPOCRÓMICAS (HCM < 27)
1.1 ANEMIA FERROPÉNICA
~ Más frecuente
1.2 INTOXICACIÓN POR Pb
1.3 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
1.4 HEMOGLOBINOPATÍA CUANTITATIVA:
TALASEMIAS
(Anemias severas muy microcíticas)
A. ALFA TALASEMIA
B. BETA TALASEMIA
2. NORMOCRÓMICAS (HCM 28 – 32)
2.1 ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
1. ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
~ Segunda más frecuente
~ Más frecuente en pacientes hospitalizados
1. A. MEGALOBLÁSTICAS
1.1 Deficiencia B9
1.2 Deficiencia de B12
2. ANEMIA HEMOLÍTICA
2.1 CONGÉNITAS (INTRACORPUSCULARES)
A. MEMBRANOPATÍAS
- Esferocitosis hereditaria
B. ENZIMOPATÍAS
- Deficiencia de G6PDH (+ fcte)
- Deficiencia de piruvato quinasa
C. HEMOGLOBINOPATÍA CUALITATIVA
- Drepanocitosis
2.2 ADQUIRIDAS (EXTRACORPUSCULARES)
A. AUTOINMUNES
B. NO AUTOINMUNES
2. A. NO MEGALOBLÁSTICAS
2.1 Hipotiroidismo
2.2 Alcoholismo
2.3 Hepatopatías
2.4 Aplasia medular
2.5 Aumento de reticulocitos
3. ANEMIA POR HEMORRAGIA AGUDA
4. ANEMIA APLÁSICA:
~ Pancitopenia SIN visceromegalia NI adenopatías
5. ANEMIA MIELOPTÍSICA
~ Micrometástasis de carcinoma en MO
~ Dacriocitos + Reacción leucoeritroblástica
3. ANEMIA
FERROPÉNICA
• Síntomas Generales
• Síntomas Específicos: Pica, coiloniquia, queilosis,
glositis atrófica, Sd de piernas inquietas, Sd Plummer
Vinson, escleras azules.
PARÁMETROS CONDICIÓN
Hb < 2 DS , < 12 M, <13 V (OMS)
VCM, HCM, CHCM Disminuídos
ADE/RDW Aumentado (>15 %)
Reticulocitos Disminuídos
Ferritina Disminuída (+ sensible, precoz)
Sideremia Disminuida
TIBC Aumentada
% Sat de transferrina Disminuído (< 16%)
Plaquetas Trombocitosis moderada reactiva
Depósitos Sideroblastos disminuídos
TRATAMIENTO:
1. Tratamiento etiológico
2. Hierro oral (de elección)
~ Adultos: 150 – 200 mg/día Fe elemental
~ Niños: 3 – 5 mg/kg/día
~ Tomar en ayunas, asociado a vitamina C
3. Hierro endovenoso
~ Hierro dextrano de bajo peso molecular
HIERRO ELEMENTAL DE:
~ Sulfato ferroso: 20% (tb 300 mg)
~ Fumarato ferroso: 33%
~ Gluconato ferroso: 12%
EVALUAR LA RESPUESTA:
1° Reticulocitos: Aumenta al 2 – 3er
día, máximo 5 a 10 días.
2° Hemoglobina: Aumenta a las 2 a
3 sem, máximo a los 2 meses.
Tto: Hasta 3 a 4 meses después de
que se normalice la Hb, para
completar los depósitos (6 meses
promedio).
PROFILAXIS:
~ Niños: 1 – 2 mg/kg/día
~ Gestante S/FR: 60 mg/día
~ Gestante C/FR: 120 mg/día
4. ANEMIA
SIDEROBLÁSTICA
TALASEMIAS
TRATAMIENTO:
~ Si hay anemia: B6 +/- B9
~ Si hay hemosiderosis:
Quelantes de hierro como
deserroxamina
~ TAPH
ETIOLOGÍA:
~ Hereditaria: Ligada al cromosoma X
~ Adquiridas primarias: Subtipo de Sd Mielodisplásico
~ Adquiridas secundarias: Intoxicación por plomo
(punteado basófilo) --> SATURNISMO
Eritroblastos con
depósito de hierro (en
el interior de las
mitocondrias)
alrededor del núcleo.
CARACTERÍSTICAS:
~ Eritropoyesis ineficaz
~ Aumento de sideroblastos en anillo en MO
~ Aumento de hierro en depósitos tisulares
BETA TALASEMIAS
~ En general es la MÁS FRECUENTE
~ Disminución de las cadenas alfa
~ Disminución de Hb A1, A2 Y F
ALFA TALASEMIAS
~ Rasgo silente: Asintomático, NO 1/4 genes
~ Alfa talasemia menor: NO 2/4 genes
~ Hemoglobinopatía H: No 3/4 genes
~ Hemoglobina de Bart: Ninguna cadena alfa, hidropesía fetal
(incompatible con la vida)
TALASEMIA MENOR
~ Más frecuente, heterocigota
~ Asintomática
~ Disminución de cadenas beta
~ Descenso leve de Hb A1
~ Aumento leve de Hb A2
~ Hb F normal en 50%
~ No precisa tratamiento
TALASEMIA MAYOR
~ Homocigota, anemia severa
~ Anemia de Cooley
~ Ausencia de cadenas beta
~ Descenso severo de Hb A1
~ Aumento de Hb A2 y Hb F
~ Cuerpos de Heinz
~ A partir de 6 a 8 meses edad
~ Visceromegalia, cráneo en
cepillo, cara de ardilla
~ Transfusiones/esplenectomía
5. ANEMIA
POR
ENF.
CRÓNICA 1. ASOCIADA A:
~ Enfermedad inflamatorias (autoinmunes)
~ Neoplasias
~ Enfermedad renal crónica
~ Endocrinopatía
~ Hepatopatía
2. ETIOPATOGENIA:
~ INFLAMACIÓN CRÓNICA
~ Bloqueo del hierro
~ Eritropoyesis disminuida
~ Acortamiento de la vida media del hematíe
~ Actividad de la hepcidina
3. CLÍNICA:
~ Asintomática -> Anemia leve
~ De mayor gravedad, depende de enf. de base
4. DIAGNÓSTICO:
~ NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA
~ AMO: Aumento del depósito de hierro (tinción
de Perls) en macrófagos
5. TRATAMIENTO:
~ Manejo de la causa subyacente
~ NO dar hierro!!!
6. ANEMIA
HEMOLÍTICA
GENERALIDADES A. H. CONGÉNITAS A. H. ADQUIRIDAS
TRIADA CLÁSICA:
- Ictericia
- Anemia
- Esplenomegalia
LABORATORIO:
~ Hb baja
~ Reticulocitos aumentados
~ LDH aumentada
~ Haptoglobina baja
~ Hemoglobinuria
~ Hemosiderinuria
~ BT – BI aumentada
~ Lámina periférica:
esquistocitos
~ Transaminasas altas
~ Coombs (+): AHAI
1. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA (+ fcte)
- Herencia autosómica dominante
- Alteración de proteínas de membrana:
espectrina, ankirina y banda 3.
- Aumenta permeabilidad al sodio
- Triada con gran esplenomegalia
- Cálculos biliares pigmentarios negros
- VCM n/b, HCM n, CHCM aumentada
- Test de fragilidad osmótica (+)
- Tto curativo: Esplenectomía > 4 – 6 años
2. DEFICIENCIA DE G6PDH
- Alteración de la vía Monofosfato
hexosa: Disminuye el glutation reducido
- Herencia ligada al sexo y AR
- Hemólisis intravascular como crisis
desencadenadas por: favismo,
nitrofurantoína, dapsona, fenazopiridina
- Tto: Evitar desencadenantes + T. S.
3. DREPANOCITOSIS
- Ac. Glutámico por Valina
- Herencia autosómica recesiva, afro
- Hb A1 errónea que precipita en
hematíe: SEMILUNAR = FALCIFORME
- Clínica vasoclusiva: Dolor óseo, Bazo
infecciones por salmonella
- Electroforesis de Hb: Hb S
- Tto: Analgesia, T. S, Hidroxiurea, Vacuna
AUTOINMUNES
1. POR AC CALIENTES: (+ fctes)
- Ig G
- Extravascular
- Sd Evans: AHAI + Plaquetopenia
- LLC, LES, hepatitis virales, linfomas
- Tto: Corticoides (Prednisona)
Rituximab
Terapia inmunosupresora
2. POR AC FRÍOS:
- Ig M
- Intravascular
- VEB, mycoplasma
- Presenta fenómeno de Raynaud
- La mayoría es corticorresistentes
- Tto: Rituximab
Terapia inmunosupresora
Tto: Transfusiones / plasmaféresis (estabilizar)
NO AUTOINMUNES
1. REACCIÓN HEMOLÍTICA POSTRANSFUSIONAL
2. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO
3. ANEMIA HEMOLÍTICA POR FÁRMACOS
4. HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA
(CID/SHU/PTT)
H. INTRAVASCULAR: Vaso
H. EXTRAVASULAR: Bazo
7. ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Diphyllobotrium Embarazo
Metrotexate, trimetropin, fenitoína
Desnutrición
DIAGNÓSTICO:
~ VCM aumentado
~ HCM aumentado
~ CHCM normal
~ RDW aumentado
~ Reticulocitos disminuidos
~ Leucopenia / Plaquetopenia
~ BT y BI aumentada (hemólisis
intramedular y perfiérica)
~ LDH aumentada
~ Test de Schilling (+)
~ Lámina: Eritrocitos ovalados,
neutrófilos polisegmentados,
puntos basófilos, cuerpos de
Howell Joly/anillos de Cabot
SD. MEGALOBLÁSTICO
- Glositis de Hunter
- Gastritis Atrófica
- Pancitopenia
Mielosis funicular
RESPUESTA AL TRATAMIENTO:
- Baja BI y LDH: 1 – 2 días
- Aumentan reticulocitos: 1 sem
- Negativiza neutrófilos
polisegmentados: 2 sem
- Hb normaliza: 3 sem
- Negativiza pancitopenia: 2 – 4
sem
- Negativiza sint. neurológicos:
3 – 12 meses