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MICROCÍTICA (VCM < 80 fL) NORMOCÍTICA (VCM 80 – 100 fL) MACROCÍTICA (VCM >100 fL)
1. HIPOCRÓMICAS (HCM < 27)
1.1 ANEMIA FERROPÉNICA
~ Más frecuente
1.2 INTOXICACIÓN POR Pb
1.3 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
1.4 HEMOGLOBINOPATÍA CUANTITATIVA:
TALASEMIAS
(Anemias severas muy microcíticas)
A. ALFA TALASEMIA
B. BETA TALASEMIA
2. NORMOCRÓMICAS (HCM 28 – 32)
2.1 ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
1. ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
~ Segunda más frecuente
~ Más frecuente en pacientes hospitalizados
1. A. MEGALOBLÁSTICAS
1.1 Deficiencia B9
1.2 Deficiencia de B12
2. ANEMIA HEMOLÍTICA
2.1 CONGÉNITAS (INTRACORPUSCULARES)
A. MEMBRANOPATÍAS
- Esferocitosis hereditaria
B. ENZIMOPATÍAS
- Deficiencia de G6PDH (+ fcte)
- Deficiencia de piruvato quinasa
C. HEMOGLOBINOPATÍA CUALITATIVA
- Drepanocitosis
2.2 ADQUIRIDAS (EXTRACORPUSCULARES)
A. AUTOINMUNES
B. NO AUTOINMUNES
2. A. NO MEGALOBLÁSTICAS
2.1 Hipotiroidismo
2.2 Alcoholismo
2.3 Hepatopatías
2.4 Aplasia medular
2.5 Aumento de reticulocitos
3. ANEMIA POR HEMORRAGIA AGUDA
4. ANEMIA APLÁSICA:
~ Pancitopenia SIN visceromegalia NI adenopatías
5. ANEMIA MIELOPTÍSICA
~ Micrometástasis de carcinoma en MO
~ Dacriocitos + Reacción leucoeritroblástica
ANEMIA
FERROPÉNICA
• Síntomas Generales
• Síntomas Específicos: Pica, coiloniquia, queilosis,
glositis atrófica, Sd de piernas inquietas, Sd Plummer
Vinson, escleras azules.
PARÁMETROS CONDICIÓN
Hb < 2 DS , < 12 M, <13 V (OMS)
VCM, HCM, CHCM Disminuídos
ADE/RDW Aumentado (>15 %)
Reticulocitos Disminuídos
Ferritina Disminuída (+ sensible, precoz)
Sideremia Disminuida
TIBC Aumentada
% Sat de transferrina Disminuído (< 16%)
Plaquetas Trombocitosis moderada reactiva
Depósitos Sideroblastos disminuídos
TRATAMIENTO:
1. Tratamiento etiológico
2. Hierro oral (de elección)
~ Adultos: 150 – 200 mg/día Fe elemental
~ Niños: 3 – 5 mg/kg/día
~ Tomar en ayunas, asociado a vitamina C
3. Hierro endovenoso
~ Hierro dextrano de bajo peso molecular
HIERRO ELEMENTAL DE:
~ Sulfato ferroso: 20% (tb 300 mg)
~ Fumarato ferroso: 33%
~ Gluconato ferroso: 12%
EVALUAR LA RESPUESTA:
1° Reticulocitos: Aumenta al 2 – 3er
día, máximo 5 a 10 días.
2° Hemoglobina: Aumenta a las 2 a
3 sem, máximo a los 2 meses.
Tto: Hasta 3 a 4 meses después de
que se normalice la Hb, para
completar los depósitos (6 meses
promedio).
PROFILAXIS:
~ Niños: 1 – 2 mg/kg/día
~ Gestante S/FR: 60 mg/día
~ Gestante C/FR: 120 mg/día
ANEMIA
SIDEROBLÁSTICA
TALASEMIAS
TRATAMIENTO:
~ Si hay anemia: B6 +/- B9
~ Si hay hemosiderosis:
Quelantes de hierro como
deserroxamina
~ TAPH
ETIOLOGÍA:
~ Hereditaria: Ligada al cromosoma X
~ Adquiridas primarias: Subtipo de Sd Mielodisplásico
~ Adquiridas secundarias: Intoxicación por plomo
(punteado basófilo) --> SATURNISMO
Eritroblastos con
depósito de hierro (en
el interior de las
mitocondrias)
alrededor del núcleo.
CARACTERÍSTICAS:
~ Eritropoyesis ineficaz
~ Aumento de sideroblastos en anillo en MO
~ Aumento de hierro en depósitos tisulares
BETA TALASEMIAS
~ En general es la MÁS FRECUENTE
~ Disminución de las cadenas alfa
~ Disminución de Hb A1, A2 Y F
ALFA TALASEMIAS
~ Rasgo silente: Asintomático, NO 1/4 genes
~ Alfa talasemia menor: NO 2/4 genes
~ Hemoglobinopatía H: No 3/4 genes
~ Hemoglobina de Bart: Ninguna cadena alfa, hidropesía fetal
(incompatible con la vida)
TALASEMIA MENOR
~ Más frecuente, heterocigota
~ Asintomática
~ Disminución de cadenas beta
~ Descenso leve de Hb A1
~ Aumento leve de Hb A2
~ Hb F normal en 50%
~ No precisa tratamiento
TALASEMIA MAYOR
~ Homocigota, anemia severa
~ Anemia de Cooley
~ Ausencia de cadenas beta
~ Descenso severo de Hb A1
~ Aumento de Hb A2 y Hb F
~ Cuerpos de Heinz
~ A partir de 6 a 8 meses edad
~ Visceromegalia, cráneo en
cepillo, cara de ardilla
~ Transfusiones/esplenectomía
ANEMIA
POR
ENF.
CRÓNICA 1. ASOCIADA A:
~ Enfermedad inflamatorias (autoinmunes)
~ Neoplasias
~ Enfermedad renal crónica
~ Endocrinopatía
~ Hepatopatía
2. ETIOPATOGENIA:
~ INFLAMACIÓN CRÓNICA
~ Bloqueo del hierro
~ Eritropoyesis disminuida
~ Acortamiento de la vida media del hematíe
~ Actividad de la hepcidina
3. CLÍNICA:
~ Asintomática -> Anemia leve
~ De mayor gravedad, depende de enf. de base
4. DIAGNÓSTICO:
~ NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA
~ AMO: Aumento del depósito de hierro (tinción
de Perls) en macrófagos
5. TRATAMIENTO:
~ Manejo de la causa subyacente
~ NO dar hierro!!!
ANEMIA
HEMOLÍTICA
GENERALIDADES A. H. CONGÉNITAS A. H. ADQUIRIDAS
TRIADA CLÁSICA:
- Ictericia
- Anemia
- Esplenomegalia
LABORATORIO:
~ Hb baja
~ Reticulocitos aumentados
~ LDH aumentada
~ Haptoglobina baja
~ Hemoglobinuria
~ Hemosiderinuria
~ BT – BI aumentada
~ Lámina periférica:
esquistocitos
~ Transaminasas altas
~ Coombs (+): AHAI
1. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA (+ fcte)
- Herencia autosómica dominante
- Alteración de proteínas de membrana:
espectrina, ankirina y banda 3.
- Aumenta permeabilidad al sodio
- Triada con gran esplenomegalia
- Cálculos biliares pigmentarios negros
- VCM n/b, HCM n, CHCM aumentada
- Test de fragilidad osmótica (+)
- Tto curativo: Esplenectomía > 4 – 6 años
2. DEFICIENCIA DE G6PDH
- Alteración de la vía Monofosfato
hexosa: Disminuye el glutation reducido
- Herencia ligada al sexo y AR
- Hemólisis intravascular como crisis
desencadenadas por: favismo,
nitrofurantoína, dapsona, fenazopiridina
- Tto: Evitar desencadenantes + T. S.
3. DREPANOCITOSIS
- Ac. Glutámico por Valina
- Herencia autosómica recesiva, afro
- Hb A1 errónea que precipita en
hematíe: SEMILUNAR = FALCIFORME
- Clínica vasoclusiva: Dolor óseo, Bazo
infecciones por salmonella
- Electroforesis de Hb: Hb S
- Tto: Analgesia, T. S, Hidroxiurea, Vacuna
AUTOINMUNES
1. POR AC CALIENTES: (+ fctes)
- Ig G
- Extravascular
- Sd Evans: AHAI + Plaquetopenia
- LLC, LES, hepatitis virales, linfomas
- Tto: Corticoides (Prednisona)
Rituximab
Terapia inmunosupresora
2. POR AC FRÍOS:
- Ig M
- Intravascular
- VEB, mycoplasma
- Presenta fenómeno de Raynaud
- La mayoría es corticorresistentes
- Tto: Rituximab
Terapia inmunosupresora
Tto: Transfusiones / plasmaféresis (estabilizar)
NO AUTOINMUNES
1. REACCIÓN HEMOLÍTICA POSTRANSFUSIONAL
2. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO
3. ANEMIA HEMOLÍTICA POR FÁRMACOS
4. HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA
(CID/SHU/PTT)
H. INTRAVASCULAR: Vaso
H. EXTRAVASULAR: Bazo
ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Diphyllobotrium Embarazo
Metrotexate, trimetropin, fenitoína
Desnutrición
DIAGNÓSTICO:
~ VCM aumentado
~ HCM aumentado
~ CHCM normal
~ RDW aumentado
~ Reticulocitos disminuidos
~ Leucopenia / Plaquetopenia
~ BT y BI aumentada (hemólisis
intramedular y perfiérica)
~ LDH aumentada
~ Test de Schilling (+)
~ Lámina: Eritrocitos ovalados,
neutrófilos polisegmentados,
puntos basófilos, cuerpos de
Howell Joly/anillos de Cabot
SD. MEGALOBLÁSTICO
- Glositis de Hunter
- Gastritis Atrófica
- Pancitopenia
Mielosis funicular
RESPUESTA AL TRATAMIENTO:
- Baja BI y LDH: 1 – 2 días
- Aumentan reticulocitos: 1 sem
- Negativiza neutrófilos
polisegmentados: 2 sem
- Hb normaliza: 3 sem
- Negativiza pancitopenia: 2 – 4
sem
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3 – 12 meses

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Anemias - Rosa Orduña Carpio

  • 1.
  • 2. MICROCÍTICA (VCM < 80 fL) NORMOCÍTICA (VCM 80 – 100 fL) MACROCÍTICA (VCM >100 fL) 1. HIPOCRÓMICAS (HCM < 27) 1.1 ANEMIA FERROPÉNICA ~ Más frecuente 1.2 INTOXICACIÓN POR Pb 1.3 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 1.4 HEMOGLOBINOPATÍA CUANTITATIVA: TALASEMIAS (Anemias severas muy microcíticas) A. ALFA TALASEMIA B. BETA TALASEMIA 2. NORMOCRÓMICAS (HCM 28 – 32) 2.1 ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA 1. ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA ~ Segunda más frecuente ~ Más frecuente en pacientes hospitalizados 1. A. MEGALOBLÁSTICAS 1.1 Deficiencia B9 1.2 Deficiencia de B12 2. ANEMIA HEMOLÍTICA 2.1 CONGÉNITAS (INTRACORPUSCULARES) A. MEMBRANOPATÍAS - Esferocitosis hereditaria B. ENZIMOPATÍAS - Deficiencia de G6PDH (+ fcte) - Deficiencia de piruvato quinasa C. HEMOGLOBINOPATÍA CUALITATIVA - Drepanocitosis 2.2 ADQUIRIDAS (EXTRACORPUSCULARES) A. AUTOINMUNES B. NO AUTOINMUNES 2. A. NO MEGALOBLÁSTICAS 2.1 Hipotiroidismo 2.2 Alcoholismo 2.3 Hepatopatías 2.4 Aplasia medular 2.5 Aumento de reticulocitos 3. ANEMIA POR HEMORRAGIA AGUDA 4. ANEMIA APLÁSICA: ~ Pancitopenia SIN visceromegalia NI adenopatías 5. ANEMIA MIELOPTÍSICA ~ Micrometástasis de carcinoma en MO ~ Dacriocitos + Reacción leucoeritroblástica
  • 3. ANEMIA FERROPÉNICA • Síntomas Generales • Síntomas Específicos: Pica, coiloniquia, queilosis, glositis atrófica, Sd de piernas inquietas, Sd Plummer Vinson, escleras azules. PARÁMETROS CONDICIÓN Hb < 2 DS , < 12 M, <13 V (OMS) VCM, HCM, CHCM Disminuídos ADE/RDW Aumentado (>15 %) Reticulocitos Disminuídos Ferritina Disminuída (+ sensible, precoz) Sideremia Disminuida TIBC Aumentada % Sat de transferrina Disminuído (< 16%) Plaquetas Trombocitosis moderada reactiva Depósitos Sideroblastos disminuídos TRATAMIENTO: 1. Tratamiento etiológico 2. Hierro oral (de elección) ~ Adultos: 150 – 200 mg/día Fe elemental ~ Niños: 3 – 5 mg/kg/día ~ Tomar en ayunas, asociado a vitamina C 3. Hierro endovenoso ~ Hierro dextrano de bajo peso molecular HIERRO ELEMENTAL DE: ~ Sulfato ferroso: 20% (tb 300 mg) ~ Fumarato ferroso: 33% ~ Gluconato ferroso: 12% EVALUAR LA RESPUESTA: 1° Reticulocitos: Aumenta al 2 – 3er día, máximo 5 a 10 días. 2° Hemoglobina: Aumenta a las 2 a 3 sem, máximo a los 2 meses. Tto: Hasta 3 a 4 meses después de que se normalice la Hb, para completar los depósitos (6 meses promedio). PROFILAXIS: ~ Niños: 1 – 2 mg/kg/día ~ Gestante S/FR: 60 mg/día ~ Gestante C/FR: 120 mg/día
  • 4. ANEMIA SIDEROBLÁSTICA TALASEMIAS TRATAMIENTO: ~ Si hay anemia: B6 +/- B9 ~ Si hay hemosiderosis: Quelantes de hierro como deserroxamina ~ TAPH ETIOLOGÍA: ~ Hereditaria: Ligada al cromosoma X ~ Adquiridas primarias: Subtipo de Sd Mielodisplásico ~ Adquiridas secundarias: Intoxicación por plomo (punteado basófilo) --> SATURNISMO Eritroblastos con depósito de hierro (en el interior de las mitocondrias) alrededor del núcleo. CARACTERÍSTICAS: ~ Eritropoyesis ineficaz ~ Aumento de sideroblastos en anillo en MO ~ Aumento de hierro en depósitos tisulares BETA TALASEMIAS ~ En general es la MÁS FRECUENTE ~ Disminución de las cadenas alfa ~ Disminución de Hb A1, A2 Y F ALFA TALASEMIAS ~ Rasgo silente: Asintomático, NO 1/4 genes ~ Alfa talasemia menor: NO 2/4 genes ~ Hemoglobinopatía H: No 3/4 genes ~ Hemoglobina de Bart: Ninguna cadena alfa, hidropesía fetal (incompatible con la vida) TALASEMIA MENOR ~ Más frecuente, heterocigota ~ Asintomática ~ Disminución de cadenas beta ~ Descenso leve de Hb A1 ~ Aumento leve de Hb A2 ~ Hb F normal en 50% ~ No precisa tratamiento TALASEMIA MAYOR ~ Homocigota, anemia severa ~ Anemia de Cooley ~ Ausencia de cadenas beta ~ Descenso severo de Hb A1 ~ Aumento de Hb A2 y Hb F ~ Cuerpos de Heinz ~ A partir de 6 a 8 meses edad ~ Visceromegalia, cráneo en cepillo, cara de ardilla ~ Transfusiones/esplenectomía
  • 5. ANEMIA POR ENF. CRÓNICA 1. ASOCIADA A: ~ Enfermedad inflamatorias (autoinmunes) ~ Neoplasias ~ Enfermedad renal crónica ~ Endocrinopatía ~ Hepatopatía 2. ETIOPATOGENIA: ~ INFLAMACIÓN CRÓNICA ~ Bloqueo del hierro ~ Eritropoyesis disminuida ~ Acortamiento de la vida media del hematíe ~ Actividad de la hepcidina 3. CLÍNICA: ~ Asintomática -> Anemia leve ~ De mayor gravedad, depende de enf. de base 4. DIAGNÓSTICO: ~ NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA ~ AMO: Aumento del depósito de hierro (tinción de Perls) en macrófagos 5. TRATAMIENTO: ~ Manejo de la causa subyacente ~ NO dar hierro!!!
  • 6. ANEMIA HEMOLÍTICA GENERALIDADES A. H. CONGÉNITAS A. H. ADQUIRIDAS TRIADA CLÁSICA: - Ictericia - Anemia - Esplenomegalia LABORATORIO: ~ Hb baja ~ Reticulocitos aumentados ~ LDH aumentada ~ Haptoglobina baja ~ Hemoglobinuria ~ Hemosiderinuria ~ BT – BI aumentada ~ Lámina periférica: esquistocitos ~ Transaminasas altas ~ Coombs (+): AHAI 1. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA (+ fcte) - Herencia autosómica dominante - Alteración de proteínas de membrana: espectrina, ankirina y banda 3. - Aumenta permeabilidad al sodio - Triada con gran esplenomegalia - Cálculos biliares pigmentarios negros - VCM n/b, HCM n, CHCM aumentada - Test de fragilidad osmótica (+) - Tto curativo: Esplenectomía > 4 – 6 años 2. DEFICIENCIA DE G6PDH - Alteración de la vía Monofosfato hexosa: Disminuye el glutation reducido - Herencia ligada al sexo y AR - Hemólisis intravascular como crisis desencadenadas por: favismo, nitrofurantoína, dapsona, fenazopiridina - Tto: Evitar desencadenantes + T. S. 3. DREPANOCITOSIS - Ac. Glutámico por Valina - Herencia autosómica recesiva, afro - Hb A1 errónea que precipita en hematíe: SEMILUNAR = FALCIFORME - Clínica vasoclusiva: Dolor óseo, Bazo infecciones por salmonella - Electroforesis de Hb: Hb S - Tto: Analgesia, T. S, Hidroxiurea, Vacuna AUTOINMUNES 1. POR AC CALIENTES: (+ fctes) - Ig G - Extravascular - Sd Evans: AHAI + Plaquetopenia - LLC, LES, hepatitis virales, linfomas - Tto: Corticoides (Prednisona) Rituximab Terapia inmunosupresora 2. POR AC FRÍOS: - Ig M - Intravascular - VEB, mycoplasma - Presenta fenómeno de Raynaud - La mayoría es corticorresistentes - Tto: Rituximab Terapia inmunosupresora Tto: Transfusiones / plasmaféresis (estabilizar) NO AUTOINMUNES 1. REACCIÓN HEMOLÍTICA POSTRANSFUSIONAL 2. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO 3. ANEMIA HEMOLÍTICA POR FÁRMACOS 4. HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA (CID/SHU/PTT) H. INTRAVASCULAR: Vaso H. EXTRAVASULAR: Bazo
  • 7. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Diphyllobotrium Embarazo Metrotexate, trimetropin, fenitoína Desnutrición DIAGNÓSTICO: ~ VCM aumentado ~ HCM aumentado ~ CHCM normal ~ RDW aumentado ~ Reticulocitos disminuidos ~ Leucopenia / Plaquetopenia ~ BT y BI aumentada (hemólisis intramedular y perfiérica) ~ LDH aumentada ~ Test de Schilling (+) ~ Lámina: Eritrocitos ovalados, neutrófilos polisegmentados, puntos basófilos, cuerpos de Howell Joly/anillos de Cabot SD. MEGALOBLÁSTICO - Glositis de Hunter - Gastritis Atrófica - Pancitopenia Mielosis funicular RESPUESTA AL TRATAMIENTO: - Baja BI y LDH: 1 – 2 días - Aumentan reticulocitos: 1 sem - Negativiza neutrófilos polisegmentados: 2 sem - Hb normaliza: 3 sem - Negativiza pancitopenia: 2 – 4 sem - Negativiza sint. neurológicos: 3 – 12 meses