manejo anestesico en TCE

1. ANESTESIA EN
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
R2A IRENE MARICRUZ
CHÁVEZ SALINAS

2. La lesión primaria del encéfalo es
causada directamente por el impacto,y
puede incluir contusiones
intraparenquimatosas, hemorragia por
lesiones vasculares y hematomas.
Durante la evolución se desencadena
un proceso inflamatorio, formación de
edema y persistencia de la
hemorragia, que generan mayor
compromiso encefálico.
El principal determinante del
pronóstico es la gravedad de la lesión
primaria

3. FISIOPATOLOGIA
Causada por el impacto
mecánico produce
fracturas, contusiones, daño
parenquimatoso y vascular,
producto de lo cual se
observa inflamación,
formación de edema
desencadena hipoperfusión y
aumento de la presión
endocraneana

4. FISIOPATOLOGIA
El TEC afecta prácticamente todos los tejidos
y tipos celulares vinculados directa o
indirectamente con la regulación del flujo
sanguíneo cerebral: células endoteliales,
astrocitos, pericitos; barrera hematoencefálica
e inervación perivascular.
Ésta se caracteriza por alterar tanto la
autorregulación como el acoplamiento
neurovascular.

5. FISIOPATOLOGIA
La autorregulación cerebral es la respuesta vasomotora inducida por
presión que previene que los cambios de la presión arterial sistémica
impacten directamente el FSC
Cuando hay compromiso de la autorregulación cerebral el FSC cambia
pasivamente en respuesta a los cambios en la PAM.
Cuando ésta disminuye, se produce hipoperfusión e isquemia.
Al elevarse, se produce hiperperfusión, aumento de la presión
intracraneal (PIC), edema citotóxico y vasogénico.
La recuperación de la autorregulación puede tardar semanas después
de ocurrido el evento, especialmente en pacientes con GCS bajo
(lesiones severas), lesiones difusas y PIC elevada

6. FISIOPATOLOGIA
El acoplamiento se refiere al ajuste del FSC de acuerdo con las necesidades
metabólicas de los tejidos neuronales y la glía
hay hipermetabolismo neuronal juntamente con una caída sostenida del FSC
(primeras 24 a 48 h).
se reduce o pierde el
potencial de
membrana
despolarización
activación de
canales de calcio
voltaje sensible
se libera glutamato
ingresa calcio al
espacio intracelular
se libera potasio
se produce la
entrada a la neurona
de sodio, cloro y
agua
edema citotóxico.

8. EVALUACIÓN
PREANESTÉSICA
Enfocar en estimar la extensión y gravedad de las lesiones, la
estabilidad respiratoria y hemodinámica del paciente
Entender el mecanismo del trauma y establecer la presencia de
agravantes como intoxicaciones, comorbilidades y tratamientos
previos
Interrogatorio debe centrarse en el mecanismo del trauma, el estado
neurológico al llegar a urgencias, las lesiones hasta el momento
diagnosticadas, los tratamientos administrados, antecedente de
alergias y la presencia de comorbilidades

9. MANEJO ANESTÉSICO
Mejorar la
oxigenación
presión de
perfusión cerebral
evitar la lesión
secundaria

10. INDUCCIÓN E INTUBACIÓN
Cuando el paciente esté en coma (PCG<9), tenga
inestabilidad de la vía aérea, del tórax o requiera
reanimación agresiva o cirugía con anestesia
general, se debe asegurar la vía aérea
Todos los pacientes con trauma deben
considerarse con lesión raquimedular potencial y
estómago lleno

11. INDUCCION
manera que evitemos la respuesta hipertensiva a la laringoscopia-
intubación, que se acompaña de aumento de la presión intracraneana
(PIC), que a su vez puede ser muy deletérea.
Los agentes recomendados son los de acción rápida:
Tiopental
Propofol
 efecto importante sobre la presión arterial; por lo que deben administrarse en dosis
tituladas hasta lograr la inconsciencia
midazolam
ketamina

12. INDUCCIÓN
uso de narcóticos (fentanyl o remifentanyl) como coadyuvantes para
potenciar el efecto de los hipnóticos.
Una vez lograda la inconsciencia, y verificada la buena ventilación con
máscara facial, se puede administrar un relajante de acción rápida:
rocuronio o succinilcolina (SCh).
El ligero y transitorio aumento de la PIC que genera la SCh (dosis hasta
1mg/kg) tiene poca repercusión clínica
permite un control rápido y un efecto corto lo que contribuye a la
seguridad del procedimiento.
Evitar la hipercapnia

13. MANEJO DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
Una adecuada ventilación es un factor importante para proveer al encéfalo
de las mejores condiciones para su recuperación
la hiperventilación profiláctica no tiene ningún papel en el manejo de estos
pacientes y que mantener la PaCO2 en un valor cercano al normal confiere
una mayor probabilidad de buen desenlace.

14. MANEJO ANESTÉSICO PARA
CIRUGÍA NEUROLÓGICA
Mantenimiento de la anestesia puede hacerse con anestesia inhalada
o intravenosa
Con los anestésicos inhalados es recomendable mantener la
concentración espiratoria por debajo de 1 CAM para evitar el efecto
vasodilatador cerebral que tienen a dosis mayores
uso adicional de narcóticos
potencian el efecto de los anestésicos, sin efecto sobre el volumen
sanguíneo cerebral.
Cuando el paciente bajo anestesia inhalada presenta edema cerebral
marcado, que no se logra controlar con otras medidas
se recomienda cambiar la técnica a anestesia total intravenosa con
propofol o tiopental

15. MANEJO DEL EDEMA
CEREBRAL
Para el control del volumen encefálico
• solución salina hipertónica 7,5% en dosis de 2ml/kg por vía central,
• Manitol 20% a 0,5 a 1g/kg.
• Tiene un efecto expansor plasmático que disminuye la viscosidad
(baja el hematocrito, el volumen, la rigidez y la adhesividad de los
glóbulos rojos)
• Disminuyendo así la resistencia cerebrovascular y aumentando el
FSC.

16. MANEJO DE LÍQUIDOS,
REANIMACIÓN
HEMODINÁMICA
Líquidos cristaloides
Objetivo inicial debe ser mantener una presión sistólica por encima
del umbral usual de choque (90mmHg)
Una vez controlada la hemorragia y, sobre todo si se sospecha la
presencia de hipertensión endocraneana, nuestro objetivo cambia a
una PAM>85mmHg.
En esos casos es mejor medir la PIC para calcular la presión de
perfusión cerebral (PPC) y asegurar que se mantenga >60mmHg

17. Cuando la presión no se controla rápidamente con líquidos, se
recomienda usar vasopresores como fenilefrina o norepinefrina, que
permiten mantener la PPC sin afectar la PIC
limitan los riesgos asociados a balance hídrico excesivo: edema
pulmonar, coagulopatía dilucional y síndrome de compartimento
abdominal

20. BLOQUEO DE ESCALPE
Técnica regional que involucra el bloqueo de los nervios que inervan
el cuero cabelludo con el fin de proporcionar mayor analgesia
postoperatoria, disminuir los requerimientos de anestesia general y
atenuar la respuesta hemodinámica en pacientes llevados a
craneotomía, derivaciones ventrículo-peritoneales.

21. nervio trigémino es la principal
fuente de inervación sensorial de la
cabeza
su primera división, el nervio
oftálmico
origina el nervio frontal que entra a
la órbita por la fisura orbital
superior y se divide en dos ramas:
Nervio supraorbitario y Nervio
supratroclear
Inervan todo el cuero cabelludo
anterior, parpados y musculo
frontal.

22. La segunda división del nervio
trigémino
el nervio maxilar
inerva a través de sus ramas
cigomaticofacial
cigomaticotemporal e
infraorbitario

23. El nervio mandibular, que
corresponde a la tercera división del
trigémino
da origen al nervio auriculotemporal
que inerva la zona por encima y en
frente del pabellón auricular del
cuero cabelludo.

24. La zona posterior del cuero
cabelludo esta inervada por el
nervio occipital mayor y el menor
el occipital mayor se origina de la
segunda raíz nerviosa cervical
(C2)
el menor de las ramas ventrales
de C2 y C3

25. TECNICA
Nervio Supraorbitario:
•Puede ser bloqueado a su salida de la
órbita; la ranura supraorbitaria se palpa con
el dedo
•administrar 1 – 2 cm de anestésico local
Nervio Supratroclear:
•Este puede bloquearse cuando emerge
encima de las cejas, aproximadamente un
centímetro medial y paralelo a la ranura
supraorbitaria donde sale el nervio
supraorbitario.

26. Nervio Auriculotemporal:
• Se realiza la infiltración sobre el proceso
cigomático, a 1 – 1,5 cm por delante del
trago
• palpando el pulso de la arteria temporal
superficial que es anterior al nervio
Nervio Cigomático-temporal:
• punto medio de la línea que une el sitio de
infiltración del nervio supraorbitario y el
del nervio auriculotemporal
• zona posterior del arco cigomático

27. Nervio Occipital Mayor
•punto medio de la línea que une la
protuberancia occipital y la mastoides
•medial a la palpación del pulso de la
arteria occipital
Nervio Occipital Menor:
•Se encuentra a 2,5 cm lateral del
nervio occipital mayor sobre la línea
nucal superior,