TRM DIRIGIDO A SHOCK MEDULAR Y SHOCJK NEUROGENICO JOSE CRISTIAN VAIRO GAMARRA

1. RESIDENTE:. Cristian Vairo Gamarra
UNIDAD DE TERAPIA
INTENSIVA
SEDE UBA
SEDE SATI
HOSPITAL ZONAL
GENERAL DE AGUDOS
DR. CARLOS A.
BOCALANDRO

2. INTRODUCCION
El Traumatismo Raquimedular (TRM)
• incluye todas las lesiones traumáticas que
afectan las diferentes estructuras
osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares,
vasculares, meníngeas, radiculares y medulares
de la columna vertebral a cualquiera de sus
niveles.

3. INTRODUCCION
Es una ruptura completa de la médula espinal que resulta en una pérdida
total de la función motora y sensorial por debajo del nivel de la lesión, así
como una pérdida “temporal” de los reflejos tendinosos y el tono muscular,
a pesar de que el arco reflejo permanece intacto. La parálisis motora flácida
se observa inmediatamente después del inicio agudo de una lesión medular
completa por debajo del nivel de la lesión, sin respuestas motoras a los
estímulos externos
Produce una pérdida temporal de la totalidad o la mayor parte de la
actividad del reflejo espinal por debajo del nivel de la lesión, que se aplica a
todos los fenómenos que involucran la sección anatómica o fisiológica de la
médula espinal. Resulta de la pérdida temporal completa de todas las
funciones neurológicas por debajo de la lesión medula

4. INTRODUCCION - SOSPECHA
Debilidad o parálisis de extremidades
Alteraciones de la sensibilidad en tronco o en extremidades
Dificultad en la emisión del lenguaje (hipofonía)
Respiración abdominal
Hipotensión y bradicardia paradójica
Posición en flexión de codos
Dolor o deformidad en columna

5. INTRODUCCION
Las lesiones anatómicas medulares primarias más frecuentes son
laceraciones vasculares predominantemente centromedulares, que
se extienden rápidamente hacia la periferia en forma de capas
hemorrágicas confluentes, asociadas a variables grados de
compresión de las estructuras vasculares y nerviosas.
Estas lesiones son irreversibles, y desencadenan una cascada de
reacciones bioquímicas que son el origen de lesiones neurológicas
sobre agregadas, que constituyen lesiones anatómicas medulares
secundarias. Esto conduce a un círculo vicioso, que causa una
agravación de la isquemia medular perilesional y a un aumento
significativo del déficit neurológico en la primeras 48 h.
la autorregulación es abolida en los 30 MIN, lo que pone en riesgo
la perfusión medular en caso de hipotensión, cuando se desarrolla
el shock medular. La sección medular completa es rara. La porción
medular no lesionada es particularmente susceptible a la
hipoxemia y la hipotensión

6. TRM - GENERALIDADES

7. FISIOPATOLOGIADE LESION MEDULAR
produce una afluencia de péptidos vasoactivos, factores de coagulación, citoquinas y células
inflamatorias.
Se rompe la barrera hemato-espinal,
iniciándose apoptosis y edema progresivo que contribuye a producir isquemia
daña la microvasculatura de la médula y causa hemorragia,
El trauma primario inicial da como resultado una lesión mecánica de las células,

8. FISIOPATOLOGIADE LESION MEDULAR
Los macrófagos y los leucocitos polimorfonucleares se infiltran y
generan radicales libres de oxígeno y otros subproductos citotóxicos
creando un medio citotóxico y activando la microglía para reclutar
más fagocitos.
Durante las siguientes horas o días, se liberan subproductos de la
necrosis celular (ATP, ADN y K+),

9. FISIOPATOLOGIADE LESION MEDULAR
Los astrocitos
proliferan y rodean la
zona perilesional,
creando una barrera
irregular.
Esto se acompaña de
depósito de
fibroblastos con
proteoglicanes de
condroitin sulfato, de
antígenos neurogliales
y tenascina.
producen una
distorsión estructural
y restringen
severamente la
regeneración del
circuito neural
endógeno y la
remielinización de
oligodendrocitos a
nivel celular.

10. Shock en TRM
Puede aparecer
Shock medular
Shock
neurogenico

11. Shock en TRM
Puede aparecer
Shock medular
PERDIDA DEL TONO MUSCULAR
Y LOS REFLEJOS DE CARÁCTER
REVERSIBLE
Shock
neurogenico
ALTERACION DE LAS FIBRAS
SIMPATICAS CERVICAL O
TORACICO CON PERDIDA DEL
TONO VASOMOTOR

12. FISIPATOLOGIA
exacerba aún más la isquemia medular.
hipotensión severa
pérdida del tono vascular periférico y bradicardia extrema,
shock neurogénico

13. SHOCK NEUROGENICO
La parálisis de la
musculatura
respiratoria y
abdominal produce una
severa restricción de la
fase inspiratoria de la
ventilación, lo que
conduce
inevitablemente a
hipercapnea e hipoxia.
Posteriormente, la
limitación del reflejo de
la tos, la deficiente
movilización de
secreciones y la
inmunodeficiencia
secundaria, hacen que
los pacientes sean
altamente sensibles a
todo tipo de infecciones
respiratorias

14. SHOCK ESPINAL
La definición de shock espinal y el patrón de recuperación de los reflejos o
evolución y recuperación del tono muscular sigue siendo tema de debate y
controversia hasta la actualidad. Algunos clínicos consideran que el shock
espinal termina con la aparición
REFLEJO
BULBOCAVERNOSO
REFLEJOS
TENDINOSOS
PROFUNDOS –
VARIAS SEMANAS
REFLEJO DEL
DETRUSOR

15. SHOCK MEDULAR
REFLEJO
BULBOCAVERNOSO
REFLEJOS
TENDINOSOS
PROFUNDOS –
VARIAS SEMANAS
REFLEJO DEL
DETRUSOR

16. SHOCK MEDULAR
REFLEJO
BULBOCAVERNOSO
REFLEJOS
TENDINOSOS
PROFUNDOS –
VARIAS SEMANAS
REFLEJO DEL
DETRUSOR

17. SHOCK MEDULAR
REFLEJO
BULBOCAVERNOSO
REFLEJOS
TENDINOSOS
PROFUNDOS –
VARIAS SEMANAS
REFLEJO DEL
DETRUSOR
El inicio del reflejo de micción se produce cuando la acumulación
de orina en la vejiga incrementa la presión intravesical y activa los
mecanorreceptores en la pared vesical. Estos receptores envían
señales a través de los nervios aferentes hacia el centro de la
micción en la médula espinal. Cuando se alcanza un umbral
específico, se genera una respuesta refleja que involucra la
contracción del detrusor y la relajación simultánea del esfínter
uretral externo. Este proceso es modulado por el sistema nervioso
central, que procesa la información sensorial y coordina la actividad
muscular adecuada.

18. TTO - MANEJO DE LA LESION AGUDA
PAS MAYOR A 90
SAT O2 MAYOR A 100 POR
OXIGENOTERPIA
REDUCCION INMEDIATA
DE LA TRACCION POR FX
Y LUIXACION CERVICAL

19. TRATAMIENTO
En caso de esguince cervical se recomienda uso de collar rígido. Busca evitar la hiperextensión y la flexión de la
columna cervical.
Durante 4-6 semanas y después de esa fecha se puede recurrir a un collar rígido.
Cirugía en caso de compresión del cordón residual o inestabilidad de fractura En caso de luxación vertebral se
necesita tracción del cuello y una ortesis en “aureola” (halo) que logra la fijación externa más rígida cervical.
La hipotensión se trata con venoclisis de solución salina normal y a veces obliga a utilizar de forma pasajera agentes
vasopresores.
metilprednisolona (dosis de carga de 30 mg/kg seguida de 5.4 mg/kg por hora durante 48 HRS). Logra mejoría leve
pero significativa en funciones motora y sensitiva.

20. TRATAMIENTO
CRITERIOS PARA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TEMPRANO
Guttmann
Recomienda la reducción y la
alineación de vértebras luxadas,
por tracción e inmovilización,
hasta que se obtiene la fijación
esquelética, para seguir con la
rehabilitación.
Munro-Collins y Chehrazi
descompresión quirúrgica
temprana, corrección de
desplazamientos óseos y la
extracción de hernia de disco y
sangre acumulada por hemorragia
intramedular y extramedular.

21. TRATAMIENTO
INDICACIONES PARA CIRUGÍA
DESCOMPRESIVA
COMPRESION
MEDULAR
POR VIA ANTERIOR.
SIN COMPRESION
MEDULAR
Debe realizarse
estabilización quirúrgica de
forma urgente (< 48 horas),
no como una emergencia

22. TRATAMIENTO
Sonda nasogástrica
Para prevenir la aspiración de
contenido gástrico y disminuir la
distensión abdominal, debe ser
realizada con precaución, pues está
contraindicada en pacientes con daño
craneofacial por su posible
penetración intracraneal.
Ranitidina/Omeprazol/Sucralfato
Las úlceras gastroduodenales por
estrés son comunes de desarrollar en
los días posteriores al TRM; por lo
tanto los pacientes deben recibir
tratamiento profiláctico.
Heparina de bajo peso molecular
En aproximadamente el 5% de los
pacientes con daño medular ocurre
tromboembolismo pulmonar, el cual
sucede comúnmente dentro de 2 a 3
semanas del trauma y su incidencia
puede disminuirse con el uso de los
métodos habituales de prevención

23. CUIDADOS Y MANEJO FARMACOLÓGICO
DEL PACIENTE LESIONADO
1
Colocación a
permanencia
de sonda
vesical
2
Supositorios
matinales y las
enemas a
intervalos
periódicos
3
AINES,
anestésicos
locales
inyectables y
estimulación
nerviosa
transcutánea
en caso de
dolor crónico
4
Carbamazepina
o gabapentina o
antidepresivos
tricíclicos en
caso de dolor
neuropático

24. COMPLICACIONES
Con el paso de
los meses o de
los años
tenemos
empeoramiento
neurológico
demorado tras
una lesión ya
establecida
(mielopatía
postraumática)
Siringomielia
postraumática:
la más frecuente; quistes en el interior
de la médula a nivel de la lesión inicial,
conteniendo líquido parecido al LCR,
que pueden aumentar de tamaño
progresivamente. Quistes en la médula
que van confluyendo.
Mielopatía por
aracnoiditis:
La fricción continua de un relieve óseo
sobre la médula provoca inflamación
meníngea crónica, la cual puede
conducir a desmielinización progresiva
medular y/o radicular.
Mielopatía tardía
postestenosis:
por estenosis progresiva del canal,
principalmente cervical. Se produce una
estrechez del canal años después del
trauma..

25. COMPLICACIONES - NEUMONIA:
Atelectasias
•Hipersecreción
bronquial
•Deterioro de la
movilidad de
cilios
•Tos ineficaz

26. COMPLICACIONES – DOLOR NEUROPATICO
•Dolor a nivel:
en un
dermatoma o
distribución
segmentaria a
nivel de la
lesión.
•Dolor por
debajo del nivel:
distribución
más difusa por
debajo del nivel
de la lesión
neurológica.

27. COMPLICACIONES – DOLOR NEUROPATICO
•Alodinia a estímulos inocuos:
tacto, luz, frío
•Hiperalgesia estática (al tacto)
•Hiperalgesia mecánica (a una suave presión)
•Hiperalgesia a estímulos dolorosos como un pinchazo
•Hiperalgesia con presión contundente
•Hiperalgesia punteada (aumenta con la estimulación repetitiva)

28. COMPLICACIONES – ULCERAS A PRESION

29. COMPLICACIONES
VARONES
•Capacidad eréctil: Esta función se
encuentra más conservada en los
pacientes con lesiones incompletas por
encima del cono medular.
•Eyaculación: Es un evento netamente
psicogénico que se encuentra más
comprometido en los pacientes con
lesiones incompletas y del cono medular
y la cauda equina. Los pacientes con TRM
presentan bajos niveles de fertilidad
asociados a una alteración en la
espermatogénesis y a su inhabilidad para
eyacular.
•Orgasmo: Es una evento cognitivo por lo
cual no se ve afectado
MUJERES
Las mujeres con lesiones por encima del
cono medular pueden preservar el arco
reflejo por lo cual la estimulación
reflexogénica es la más adecuada; por el
contrario en las lesiones del cono
medular y la cauda equina requieren de
estimulaciones psicogénicas.
Menstruación: En el periodo postlesional
se interrumpe el ciclo por un periodo de
1-3 meses, luego de este tiempo se
normaliza.
•Fertilidad y embarazo: En las mujeres
con TRM el potencial para la concepción
permanece inalterado. Durante el
embarazo existen riesgos de alteración de
la función respiratoria, además por la
alteración sensitiva el inicio de la labor de
parto puede no ser percibido y puede
precipitarse por la disrreflexia
autonómica. Sin embargo como las
contracciones son reguladas
hormonalmente no se encuentran
afectadas.

30. COMPLICACIONES - VESICAL
Vejiga flácida
No hay una acción refleja del
músculo detrusor, la lesión se da
en el centro reflejo de la
micción (S2-S4) y se asocia a
traumas en T12 o por debajo.
Durante el shock medular la
vejiga es de este tipo.
Vejiga espástica
La vejiga se vacía por
contracciones reflejas en
respuesta a cierto nivel de
presión de llenado, el reflejo se
encuentra intacto en este tipo
de lesión, se asocia a lesiones
de T11-T12 o superior..

31. TTO