1. Aneurisma cerebral — Document Transcript
1. Aneurisma cerebralUn aneurisma cerebral o aneurisma del cerebro es
una enfermedad cerebrovascular en la cual una"debilidad" en la pared de
una arteriao vena ocasiona una dilatación o "abalonamiento" de un
segmentolocalizado en la pared del vaso sanguíneo.La palabra aneurisma
procede de la palabra en latín aneurysma, la cual significa dilatación.
Contenido [ocultar]1 Aneurismas2 Clasificación o 2.1 Clasificación por
morfología 2.1.1 Aneurismas saculares 2.1.2 Aneurismas fusiformes
2.1.3 Aneurismas disecantes o 2.2 Clasificación por tamaño o 2.3
Clasificación por localización o 2.4 Clasificación por etiología3 Variaciones
en el polígono de Willis4 Anastomosis persistentes entre la arteria carótida
y la arteria basilar o 4.1 Enfermedad de Moyamoya o 4.2 Aneurisma
neoplástico5 Síntomas6 Diagnóstico o 6.1 Angiografía 6.1.1 Angiografia
por Resonancia Magnética 6.1.2 Líquido Cefalorraquídeo7 Tratamiento8
Pronóstico9 Referencias10 Enlaces externos[editar]Aneurismas
2. Los aneurismas intracraneales son dilataciones localizadas en la pared
arterial. Aun cuando lascatástrofes cerebro-vasculares se han reconocido
desde la antigüedad, el reconocimiento de losaneurismas como una causa
principal de esos eventos es relativamente reciente en la historia dela
medicina.La primera descripción de esta patología se llevó a cabo en 1765
y se atribuye a Francisci Biumi, unmédico milanés quien reportó un caso
en el cual se identificó en la autopsia un aneurisma intracranealroto. La
primera descripción clínica de la ruptura de un aneurisma fue porBlackwell,
en 1813, en unamujer de 20 años de edad en quien la autopsia reveló un
aneurisma de la bifurcación de la arteriabasilar. En la segunda mitad del
siglo XlX e inicios del siglo XX, la descripción clínica detallada se tornómás
frecuente, incluyendo contribuciones notables por Gull, Bartholow,
Beadles, y Fearnsides.Se adquiere un mayor conocimiento de este tema
recién a partir de las publicaciones de Sir CharlesSymonds, quien
estableció a lahemorragia subaracnoidea (HSA) como una entidad clínica
2. distinta y muyimportante. Después de la introducción por Egas Moniz, en
1927 de la angiografía la confirmaciónexacta de la sospecha clínica de un
aneurisma roto se convirtió en una realidad. La primera cirugíaelectiva
para un aneurisma sacular intracraneal fue realizada en 1933 por Dott.
Utilizó un fragmento demúsculo para envolver un aneurisma que se rompió
trans-operatoriamente, logrando detener con éxitoel sangrado y resultando
en un buen resultado clínico. Walter Dandy estableció el principio
quirúrgico dela obliteración directa del cuello del aneurisma como el
tratamiento ideal para combatir esta patologíacuando colocó un clip de
plata a través del cuello de un aneurisma de la arteria carótida interna en
elorigen de la arteria comunicante posterior el 23 de marzo del año
1937.[editar]ClasificaciónLa clasificación de los aneurismas intracraneales
puede ser basada en morfología, tamaño, localizacióny
etiología.[editar]Clasificación por morfologíaLos aneurismas intracraneales
son divididos en tres tipos básicos: 1. Sacular, 2. Fusiforme y 3.
Disecante.[editar]Aneurismas sacularesLos aneurismas saculares son
abultamientos con forma de cereza de la pared arterial. La mayoría
seoriginan en bifurcaciones arteriales y constituyen del 66 % al 98 % de
todos los aneurismasintracraneales. La gran mayoría de los aneurismas
están localizados en la circulación anterior y sólo el
3. 15 % están localizados en la circulación posterior. La mayoría de los
aneurismas saculares no seconsideran congénitos, sino que se
desarrollan durante la vida. Los aneurismas cerebrales son
pocofrecuentes en niños y casi nunca ocurren en neonatos. Si un neonato
o niño pequeño sufre unahemorragia aneurismática, usualmente se trata
de una enfermedad de los tejidos conectivos comocausa subyacente.La
hipertensión arterial, tabaquismo y el alcoholismo contribuyen al
engrosamiento de la capa íntima enla pared arterial, en los sitios de
ramificación proximal y distal. Esta es la etapa más temprana de
laformación de los aneurismas. Dentro de estos cojinetes, la capa íntima
no es elástica, por lo queocasiona una tensión elevada sobre las porciones
mas elásticas de la pared del vaso. Anormalidades enlas proteínas de la
3. matriz extracelular contribuyen adicionalmente a la formación del
aneurisma. Lateoría popular de un defecto congénito en la túnica media de
la capa muscular es como un punto débil através del cual la capa interna
de la pared arterial protruira, genera dudas debido a varias
observacionescontradictorias. Hendiduras en la capa muscular están
igualmente presentes en pacientes con y sinaneurismas. Si un aneurisma
se ha formado, el defecto en la pared muscular no está localizado en
elcuello, sino en la pared del saco aneurismático.La teoría patogénica más
probable es que los aneurismas son adquiridos debido a cargas de
tensiónhemodinámica sobre las bifurcaciones arteriales que no tienen
soporte. Este señalamiento, esrespaldado por la observación clínica de
que muchos pacientes con aneurismas de ACoA tienenausente o
hipoplasico el segmento A1 y por lo tanto tienen una carga hemodinámica
elevada en elcomplejo de ACoA.[editar]Aneurismas fusiformesLos
aneurismas fusiformes son segmentos arteriales alongados, dilatados y
tortuosos. El términodolicoectasia describe un vaso gigante ectásico de
este tipo de aneurismas. Los aneurismas fusiformesestán caracterizados
por la ausencia de un cuello definido, afectación circunferencial de la
arteriaprincipal y un trayecto largo. El aneurisma puede estar parcialmente
trombosado, es decir, coagulado otapado.[editar]Aneurismas disecantesLa
disección arterial espontánea está bien identificada en la porción cervical
de la arteria carótida y en laporción extracraneal de la arteria vertebral
como una causa de accidente cerebro-vascular isquémico enadultos
jóvenes. Cuando la disección se presenta en los segmentos intracraneales
con mayorfrecuencia se manifiesta como HSA. Sasaki y asociados
identificaron aneurismas disecantes en el 4.5 %de las personas que
fallecieron por HSA. Los aneurismas disecantes ocurren con mayor
frecuencia enel sistema vertebro-basilar y son más frecuentes en hombres
que en mujeres.
4. Los aneurismas disecantes en la porción extracraneal con mayor
frecuencia son traumáticos. Sinembargo, pueden ser también causados
por displasia fibromuscular, ateroesclerosis, infección, artritistrastornos
4. hereditarios de los tejidos conectivos u maniobras quiroprácticas, o
pueden ocurrirespontáneamente. Los aneurismas disecantes son
aneurismas falsos consistentes en una luz falsa en elinterior de la pared
arterial lesionada.La modalidad de elección diagnóstica es la resonancia
magnética, debido a que el hematoma intramuralpuede ser identificado
directamente. La angiografía puede demostrar dilatación del lumen
seguido porun adelgazamiento del vaso (signo de acintamiento). La
principal preocupación de una disecciónextracraneal es el embolismo o la
oclusión del vaso. La ruptura de un aneurismas disecanteextracraneal es
poco frecuente. El estándar terapéutico es la anticoagulación, y
usualmente estoconduce a una buena evolución. El tratamiento quirúrgico
o endovascular está reservado para aquellospacientes que no responden
a la terapia médica y para aquellos con lesiones en expansión.La terapia
endovascular con stents para remodelar la luz en pacientes con HSA
debido a ruptura de unaneurisma disecante intracraneal probablemente
será el tratamiento en el futuro.[editar]Clasificación por tamañoLos
aneurismas son también clasificados por tamaño Aneurisma muy
pequeño: menor a 3 milímetros Aneurisma pequeño: menor de 11
milímetros Aneurisma grande: 11 a 25 milímetros Aneurisma gigante:
mayor de 25 milímetros[editar]Clasificación por localizaciónLa localización
más frecuente de los aneurismas cerebrales es en las arterias de la base
del cerebro,conocido como "círculo polígono de Willis". El 85 % de los
aneurismas cerebrales se desarrollan en laporción anterior del polígono de
Willis y afectan la arteria carótida interna y sus ramas intracraneales.
Lalocalización más frecuente incluye el complejo de la arteria comunicante
anterior (39-35 %), el origen dela arteria comunicante posterior a partir de
la arteria carótida interna (39-35 %), la bifurcación de laarteria cerebral
media (20 %), la bifurcación de la arteria basilar y el resto de las arterias
de lacirculación posterior (5 %). Pueden ser solitarios (70 % a 75 %) o
lesiones vasculares múltiples (25 % a30 %), usualmente localizados en el
polígono de Willis[editar]Clasificación por etiologíaLa mayoría de los
aneurismas intracraneales son verdaderos aneurismas que contienen
5. todas las capaso componentes de la pared vascular normal. En contraste,
en los aneurismasfalsos o pseudo-
5. aneurismas la luz del vaso no crece, aun cuando el diámetro externo del
segmento anormal puede estarincrementado. Estos aneurismas son poco
frecuentes dentro del cráneo.Algunos factores externos como el
tabaquismo, el consumo intenso de alcohol, y el uso deanticoagulantes y
anticonceptivos parecen estar relacionados con la formación de este tipo
deaneurismas.La causa más frecuente para el desarrollo de un aneurisma
son lesiones vasculares inducidashemodinámicamente, ateroesclerosis,
vasculopatia subyacente y estados de alto flujo. Causas menoscomunes
son trauma, infección, abuso de drogas y neoplasias.Los aneurismas
intracraneales no cae precisamente en la categoría de verdaderas
malformacionesvasculares; usualmente son adquiridos. La mayoría de los
aneurismas cerebrales resultan de unaanormalidad (debilidad ) innata en
la pared de la arteria. Los aneurismas cerebrales son también
másfrecuentes en personas con ciertas anomalías genéticas, como las
enfermedad de la colágena oenfermedad de riñones poliquisticos y en
ciertos trastornos circulatorios como las malformacionesarteriovenosas
(MAV´s).Otras causas incluyen: Hipertensión arterial, trauma craneal,
lesiones penetrantes craneales,infecciones, tumores, ateroesclerosis, y
otras enfermedades vasculares, uso de drogas (Ej. cocaína yel
tabaquismo). Algunos investigadores especulan que el uso de
anticonceptivos orales incrementa elriesgo para el desarrollo de un
aneurisma.Los aneurismas que resultan de la infección en la pared de una
arteria son llamados aneurismasmicóticos.[editar]Variaciones en el
polígono de WillisEn varios estudios se ha relacionado a las anomalías
frecuentes en el polígono de Willis y lasvariaciones de la anatomía
cerebro-vascular normal con la presencia de aneurismas. Sin embargo,
noexiste evidencia estructural de una debilidad inherente en la pared de
las arterias asociado con lasvariantes anatómicas del polígono de Willis
hipotéticamente normal, y parece ser mas factible que eldesequilibrio en el
calibre de los vasos resulte en una mayor tensión hemodinámica en las
6. arteriasrelativamente más grandes que en sus contra-partes, con la
resultante formación de aneurismas sobreesta base. Yasargil, encontró
que los aneurismas generalmente se presentan en áreas de
flujoincrementado, como en el lado de la arteria comunicante anterior que
recibe a la arteria cerebral anteriorde mayor calibre, en asociación con
circulación tipo fetal en la arteria comunicante posterior; o hacia ellado del
tronco de mayor calibre de la arteria cerebral media o en la bifurcación de
la arteria basilar. Losaneurismas se han también identificado en las
arterias cerebrales medias accesorias y en los puntos de
6. fenestración o en la duplicación de la arteria cerebral anterior, media,
comunicante posterior, vertebral, ybasilar..[editar]Anastomosis persistentes
entre la arteria carótida y la arteriabasilarDurante las etapas tempranas del
desarrollo cerebral en el embrión, varios canales anastomóticosconectan a
la arteria carótida con la arteria basilar. Estos canales incluyen a la arteria
trigeminalprimitiva, la arteria ótica, arteria hipoglosal y la arteria inter-
segmentaria proatlantal. Estos canalesanastomóticos normalmente
muestran regresión con el desarrollo del embrión. Cuando estos
canalespersisten pueden ser el sitio propicio para la formación de
aneurismas saculares típicos.Se han reportado menos de 20 casos de
persistencia de la arteria inter-segmentaria proatlantal. Éstausualmente
conecta a la arteria carótida interna en su porción cervical con la porción
suboccipital de laarteria vertebral. No se ha reportado la presencia de
aneurismas en la arteria inter-segmentaria pro-atlantal, sin embargo, se
identificado la presencia de aneurismas en otras arterias en estos
casos.La posibilidad de desarrollar un aneurisma es de cuatro veces
mayor en la presencia de coartaciónaórtica. La incidencia de aneurismas
en pacientes con coartación aórtica es de 2.5 a 10.6 %; 0.4 a 1.0 %de los
pacientes con aneurismas intracraneales tienen coartación aórtica. La
incidencia de aneurismasmúltiples es de aproximadamente un 30 %. Los
pacientes con coartación aórtica están también enriesgo de HSA a partir
de aneurismas de las arteria espinales, los cuales pueden originarse
debido alflujo incrementado.[editar]Enfermedad de MoyamoyaLa
7. enfermedad de Moyamoya es una enfermedad vascular cerebral
caracterizada por la estenosis uoclusión de la arteria carótida interna en la
base del cráneo y una red telangiectasica de pequeñosvasos que parecen
una “voluta de humo” en la angiografía. Se observa predominantemente
enJaponeses, pero se ha reportado en todos los grupos
raciales.[editar]Aneurisma neoplásticoUn verdadero aneurisma neoplásico
u oncótico ocurre debido a erosión neoplásica y debilitamiento de lapared
de una arteria cerebral. Son extremadamente raros y no deben ser
confundidos con la másfrecuente asociación de un aneurisma sacular con
un tumor intracraneal. Estos aneurismas sedesarrollan debido a émbolos
neoplásicos, y la mayoría son debidos a mixomas cardiacos o corio-
carcinomas.[editar]Síntomas
7. La mayoría de los aneurismas no ocasionan síntomas hasta que se
rompen; cuando se rompen, seasocian con morbilidad y mortalidad
significativa. Los aneurismas pequeños cuando mantienen sutamaño
generalmente no ocasionan sintomatología. Sin embargo, los aneurismas
grandes y gigantesque continúan creciendo pueden ocasionar compresión
del tejido nervioso o pares craneales. Los signosde un aneurismas que no
se ha roto incluyen (pero no únicamente): Cefalea Cambios súbitos en
la conducta Parálisis de un párpado (Ptosis) Pérdida del equilibrio o la
coordinación Pérdida de la visión (amaurosis) Problemas en el
pensamiento o en el procesado del pensamiento Trastornos de la
memoria de corto plazo Trastornos perceptuales Visión Doble
(Diplopía)Las manifestaciones de un aneurisma intracraneal roto son:
Alteración súbita del estado de conciencia Confusión Coma Crisis
Convulsivas Cefalea súbita intensa Cuello rígido o dolor intenso en el
cuello Aletargamiento / somnolencia Fotofobia (sensibilidad a la luz)
Hemiplejía Nausea y Vómito Pupilas dilatadas Trastornos en el habla
(Afasia) Visión doble o borrosaLos aneurismas gigantes en el seno
cavernoso se presentan con dolor retro-ocular ipsilateral y diplopía.Los
aneurismas gigantes en el segmento oftálmico de la arteria carótida y en la
8. arteria comunicanteanterior se presentan con disminución en la agudeza
visual y afectación variable de los camposvisuales.
8. Los aneurismas gigantes de la arteria cerebral media se presentan con
convulsiones y hemiparesia; ylos aneurismas gigantes vertebro-basilares
se presentan con compresión del tallo cerebral y disfunciónde los pares
craneales bajos y del cerebelo.Los aneurismas gigantes carecen de una
capa muscular y de una lamina elástica en su pared. Sepueden identificar
trombos en el interior del aneurisma. Las paredes pueden mostrar
cambiosateroescleróticos extensos y evidencia de hemorragia antigua. Las
características radiológicas de losaneurismas gigante son distintas. Se
identifican calcificaciones en las radiografías simples en un 20 %de los
casos, con una línea delgada curva o con apariencia de anillo. La imagen
en la TC puede serheterogénea dependiendo de la extensión de trombosis
intra-aneurismas. La masa puede serconfundida con un tumor (Ej.
Meningioma). En el caso de los aneurismas con un cuello muy ancho,
elorigen exacto del aneurisma puede ser difícil de determinar.Escala del
Coma de GlasgowLa escala del coma de Glasgow examina el nivel de
conciencia a través de la evaluación de la aperturapalpebral, las
respuestas motoras y el habla.Escala de Hunt y HessLa escala de Hunt-
Hess es utilizada para clasificar la gravedad clínica de una
hemorragiasubaracnoidea espontánea. Grado l: Asintomático, cefalea
leve, rigidez de nuca leve Grado ll: Cefalea moderada a grave, rigidez
de nuca, no hay déficit neurológico excepto afectación de par craneal
Grado lll: Confusión, somnolencia, déficit neurológico focal leve Grado
lV: Aletargamiento, hemiparesia moderada a grave Grado V: Coma,
agonía decerebración Escala de la WFNS [1] (Federación Mundial de
Sociedades Neuroquirúrgicas) Vasoespasmo [editar]Diagnóstico
[editar]Angiografía Artículo principal: Angiografía
9. La angiografía por medio de cateterismo es el estándar para revelar y
delinear lascaracterísticas de un aneurisma intracraneal. Los avances
recientes en latecnología, principalmente la angiografia rotacional en 3-D,
han incrementado lacapacidad de la angiografia por medio de cateterismo
9. para comprender laanatomía del aneurisma. Esta técnica, se hizo popular
hacia finales de la décadade los 90s, en actualidad está disponible en la
mayoría de las salasde hemodinamia. Las imágenes se obtienen en 360°
y pueden ser rotadas en elespacio 3-dimensional, permitiendo la
evaluación del aneurisma con mayorprecisión que con la angiografia bi-
dimensional.El papel de la angiografia cerebral diagnostica en los
pacientes con HSA notraumática es identificar la presencia de aneurismas,
definir la relación delaneurisma con el vaso que le da origen y las ramas
penetrantes adyacentes, paradefinir el potencial para la circulación
colateral al cerebro, evaluar la presencia devasoespasmo, y, de mayor
importancia, si un aneurisma es identificado, ayudar adeterminar cual
modalidad de tratamiento brindara mayor seguridad para evitar elre-
sangrado.La angiografía cerebral técnicamente adecuada es considerada
una pruebaimportante en la evaluación de la HSA no traumática, aunque
algunos grupos hanreportado éxito con la Angio-Tomografía como la única
prueba diagnostica antesdel tratamiento. Cuando la angiografia se realiza,
es necesario visualizar lacirculación intracraneal en su totalidad,
incluyendo las arterias comunicantesanterior y posterior, y ambas arterias
cerebelosas postero-inferiores. Inyeccionescon compresión contra-lateral,
proyecciones oblicuas con vistas submento-vertexjunto con las
proyecciones estándar anteroposterior y lateral son parte integral dela
evaluación angiografica completa. La angiografía rotacional tri-dimensional
confrecuencia ayuda a la comprensión adecuada de la morfología del
aneurismapero puede no estar disponible en todas las
instituciones.Angiografía por tomografía (Angio-TC) La angio-TC se logra
administrandomaterial de contraste endovenoso. Permite visualizar la
vasculatura intracranealen 3 dimensiones.[editar]Angiografia por
Resonancia MagnéticaEl movimiento macroscópico de los spins en
movimiento en la sangre que fluye,junto con la supresión del tejido inmóvil
en el fondo, puede ser utilizado paracrear imágenes de la vasculatura
cerebral. Las imágenes se puedenver como
10. 10. cortes delgados individuales (las imágenes de origen) o pueden ser re-
proyectadas en la forma de mapas de flujo o ARMs.Dos técnicas estándar
que se emplean para la Angio-resonancia incluyen losestudios de
contraste de fase (CF) y las adquisiciones de tiempo de vuelo (TDV).La CF
crea imágenes de proyección angiografica utilizando secuencias de
pulsobipolares para detectar las desviaciones de fase ocasionadas por la
sangre quefluye a través del campo magnético.[editar]Líquido
CefalorraquídeoLa obtención de líquido cefalorraquídeo por medio de una
punción lumbar permiteel análisis del contenido.[editar]TratamientoExisten
dos formas de tratamiento: La cirugía cerebral para colocar un clip en
elcuello del aneurisma (esto se logra a través de una
craneotomia).Embolización Endovascular En contraste a la cirugía, la
embolizaciónendovascular no requiere de cirugía abierta. En su lugar el
cirujano empleatecnología de rayos-x en tiempo real, llamada imagen de
fluoroscopia, paravisualizar el sistema vascular del paciente y tratar desde
el interior de la arteria, elaneurisma. Después de lograr acceso a la
circulación arterial por medio de unapunción femoral, radial o carotidea
directa empleando la técnica de Seldinger. Seefectúa cateterismo
superselectivo para lograr acceso al interior del aneurisma yse
colocanCoils de diversos tamaños para excluir el aneurisma de la
circulación.Más de 125,000 pacientes se han tratado en el mundo por
medio deembolización con coils desprendibles.Embolización utilizando
Onyx:Aneurismas de Cuello Ancho:Tratamiento de Aneurismas de Cuello
ancho asistido con Balón(remodelación):Tratamiento de Aneurismas de
Cuello ancho asistido con Stent:Tratamiento de Aneurismas Gigantes
11. El paciente con un aneurisma gigante (mayor de 25 mm) puede
presentarse conhemorragia subaracnoidea, efecto de masa o con
isquemia debido a embolismo apartir de trombos en el interior del
aneurisma hacia la circulación arterial distal, opueden incluso ser
hallazgos incidentales. Constituyen el 5 % del total de losaneurismas
intracraneales. Estos aneurismas son lesiones que ponen en peligrola
vida. Se ha reportado una mortalidad de hasta el 85 % en los primeros
11. dosaños después de la ruptura de un aneurisma gigante. Los
supervivientesfrecuentemente tienen discapacidad grave. Este tipo de
aneurismas constituyenun reto formidable para el equipo de neurocirugía
vascular y/o endovascular.Micro-Cirugía:El tratamiento ideal es el clipado
del cuello del aneurisma preservando el flujoarterial en la arteria que
origino al aneurisma y con exclusión del aneurisma de lacirculación
arterial. Este método disminuye el volumen del aneurisma y su efectode
masa. Sin embargo, con frecuencia es imposible la oclusión del
aneurismadebido al cuello ancho, ramas arteriales originándose del domo
del aneurisma,acceso quirúrgico complejo o vulnerabilidad del
aneurisma.Terapia Endovascular: Otra forma de tratamiento es por la vía
endovascular. Elabordaje endovascular tradicional para el manejo de estos
aneurismas es laoclusión de la arteria principal empleando balones
desprendibles. Con estatécnica se presentan complicaciones isquémicas
hasta en un 5 a 10 % de lospacientes a pesar de contar con una prueba
de oclusión con balón bien tolerada.La oclusión del aneurisma con coils ha
probado ser superior que el clipado delcuello en términos de supervivencia
a un año. Sin embarco la oclusión delaneurisma con coils se logra
únicamente entre el 10 al 68 % de los pacientes.utilizando stents cubiertos
Willis. Se considera que el paciente que se presentacon efecto de masa
compresiva debido a un aneurisma gigante es el candidatoideal para el
tratamiento con stents cubiertos. Sin embargo, las
complicacionespotenciales deben considerarse cuidadosamente antes de
realizar elprocedimiento endovascular.En aquellos pacientes con
aneurismas gigantes intracraneales de la arteriacerebral media que no
pueden ser clipados por via micro-quirugica o embolizadospor vía
endovascular el puenteo del flujo arterial utilizando la técnicade ELANA ha
brindado resultados satisfactorios.[editar]Pronóstico
12. Un aneurisma puede no ocasionar síntomas durante la vida de la
persona. Unaneurisma roto, sin embargo, puede ocasionar una
hemorragia cerebral, déficitneurológico, vasoespasmo (la principal causa
de discapacidad y muerte despuésde la ruptura de un aneurisma), puede
12. ocasionar hidrocefalia, coma o inclusoterminar con la vida de una
persona.El pronóstico para el paciente con un aneurisma cerebral roto
depende de laextensión y localización del aneurisma, la edad de la
persona, el estado generalde salud, el estado neurológico y el tiempo
entre la ruptura del aneurisma y laatención médica. Se estima que el 40 %
de las personas que se les rompe unaneurisma, no sobreviven las
primeras 24 horas; y hasta un 25 % adicionalmueren en los primeros seis
meses debido a complicaciones, si no es operado.