1. Un aneurisma aórtico es una dilatación anormal de la aorta que supera en un 50% el diámetro normal del vaso. 2. Los aneurismas de la aorta torácica se clasifican según su localización y pueden deberse a aterosclerosis, degeneración del colágeno, infecciones o síndromes genéticos. 3. Los síntomas incluyen dolor torácico, soplos cardíacos y, si se rompe, puede causar shock hemorrágico con alta mortalidad.

1. 1
005 Interna Aneurisma - Embolia - Trombosis
Aneurisma de Aorta Torácica
Un aneurisma aórtico es una dilatación patológica de la aorta, que supera en 50% el diámetro
normal del vaso, y que afecta a las tres capas endotelio, capa media y adventicia. Puede
ocurrir en uno o varios segmentos de la aorta. Es más común su aparición en varones
hipertensos mal controlados entre los 60 y 70 años.
En su morfología característica, el aneurisma aórtico puede ser fusiforme o sacular. Un
aneurisma fusiforme tiene una dilatación simétrica, afectando toda la circunferencia de la
pared del vaso. El aneurisma sacular, que es más frecuente, aparece como un
abombamiento asimétrico de un parte de la pared de la aortica.
Un 15% de los pacientes con diagnóstico de aneurisma de la aorta presenta aneurismas
múltiples, y un 25% de los pacientes con aneurisma torácico de la aorta tiene aneurisma
abdominal concomitante.
Por su localización se clasifican en: a) de la aorta ascendente 60%, b) del arco aórtico 10%,
c) de la aorta descendente distal a la subclavia 40% d) toracoabdominales.
CAUSAS DE ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA
 Degeneración quística de la media: ocurre en pacientes con síndrome de Marfán y
síndrome de Ehlers-Danlos. Con mayor frecuencia afecta la parte ascendente de la
aorta torácica.
 Aterosclerosis: es la causa predominante de los aneurismas de la aorta torácica
descendente. El colágeno y las fibras elásticas de la capa media son destruidos por la
acción de colagenasas, elastasas y metaloproteinasas derivadas de las células
endoteliales y células musculares lisas de los ateromas.
 Sífilis terciaria: durante la fase secundaria de la enfermedad hay infección directa por
espiroquetas de la media aórtica, que afecta con mayor frecuencia la parte ascendente
de la aorta.
 Aortitis infecciosa: es una causa rara de aneurisma aórtico. Más frecuentemente, los
aneurismas infectados o micóticos pueden surgir de modo secundario a un proceso
infeccioso de otro origen. Puede ser secundario como diseminación directa de una
endocarditis bacteriana de la válvula aórtica.
 Válvula aórtica bicúspide: se asocia con frecuencia a aneurismas de la aorta torácica
 Síndrome de Turner
 Coartación de la aorta
 Aortitis inmunes: se presenta en la vasculitis de Takayasu, en la arteritis de la temporal,
en la artritis reumatoidea, la artritis psoriásica, la espondilitis anquilosante, la artritis
reactiva y la vasculitis de Wegener.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes pueden presentarse con dilatación del anillo valvular aórtico y con un soplo
de insuficiencia aórtica. El aneurisma puede comprimir al ostium de las coronarias y así
puede producir un infarto agudo de miocardio.
Un aneurisma del seno de Valsalva puede romperse en el corazón derecho y producir falla
de bomba con soplo continuo.

2. 2
Los aneurismas ascendentes y del arco aórtico pueden dar manifestaciones mediastinales
como:
1- Compresión del nervio laríngeo recurrente con parálisis de cuerda vocal y voz bitonal
2- Parálisis diafragmática por compresión del nervio frénico
3- Compresión bronquial con tos, disnea y hemoptisis
4- Compresión esofágica con disfagia
5- Síndrome de la vena cava superior
6- El aneurisma puede erosionar huesos y producir dolor torácico o de espalda.
Un aneurisma se puede complicar con disección de la aorta o con ruptura, si se rompe
puede dar hemotórax y hemopericardio con taponamiento cardiaco. Puede romperse hacia
el esófago y dar fistula aortoesofágica con hemorragia digestiva alta. La ruptura produce
cuadro severo de shock hipovolémico.
Un gran porcentaje de los aneurismas de aorta torácica se suelen descubrir de manera
accidental en un examen físico o una radiografía de tórax.
Dentro del aneurisma puede haber trombos y dar lugar a tromboembolismo sistémico
causante de ictus, isquemia en miembros inferiores, infarto renal, o isquemia mesentérica. La
aparición de síntomas provocados por la presencia del aneurisma puede indicar que aumenta
su tamaño y puede predecir su próxima ruptura.
METODOLOGÍADE ESTUDIO
Radiografía de Tórax: se observa un ensanchamiento de la silueta mediastínica,
agrandamiento del botón aórtico y desplazamiento de la tráquea de la línea media. Se ha
descrito desenrollamiento de la aorta, desplazamiento de las calcificaciones de la aorta,
opacificación de la ventana aórticopulmonar. Un 40% no puede serdetectado en la radiografía
de tórax.
Ecocardiografía bidimensional convencional o transesofágica: es un procedimiento que
brinda información muy útil de la aorta, de la válvula aórtica. Si el diámetro de la aorta
ascendente es mayor de 4 cm se deben efectuar ecocardiogramas seriados en el tiempo y
tomografía computada o resonancia magnética anual para evaluar el crecimiento del
aneurisma.
Aortografía: sigue siendo la técnica preferentemente de elección para el análisis
preoperatorio de la aneurisma torácica de la aorta.
Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética: La TC con realce de contraste y la
RM son muy precisas para diagnosticar y medir los aneurismas de la porción torácica.
VDRL para diagnóstico de sífilis y dosaje de anticuerpos para las vasculitis y enfermedades
del colágeno.
HISTORIANATURAL DE LA ENFERMEDAD
La ruptura es la causa de muerte del 40% de los casos. El factor más determinante del riesgo
de ruptura es el tamaño del aneurisma. Si mide de 4 a 6 cm se rompen el 16% y si miden
más de 6 cm el 30%. También cuanto más grande es el aneurisma mayor es el riesgo de
disección aórtica. El diámetro puede aumentar de 1 a 10 mm por año
TRATAMIENTO
Los pacientes asintomáticos son seguidos con ecocardiografía y tomografía computada. Se
medica suhiperlipidemias y su hipertensión arterial. Se aconseja en estos pacientes usarbeta
bloqueantes con el objetivo de la que tensión arterial sistólica no supere los 120 mmHg. Se

3. 3
operan los que tienen síntomas o los que tienen entre 5 a 6 cm o los que crecen rápidamente
de tamaño. También los que se asocian a insuficiencia aórtica severa. Antes de la cirugía se
efectúa coronariografía y ecodoppler de vasos de cuello para descartar compromiso
aterosclerótico de estos vasos.
Los aneurismas torácicos de la aorta se extirpan y se reemplazan con un manguito protésico
del tamaño adecuado. En necesario establecer derivación cardiopulmonar para extirpar
aneurismas de la porción torácica de la aorta.
Los aneurisma de cayado aórtico pueden extirparse de manera satisfactoria, pero el
procedimiento puede plantear desafíos peculiares. Es necesario quitar los vasos
braquiocefálicos del cayado aórtico antes de su resección. Por ello existe un mayor riesgo
de ictus secundario a periodos variables de isquemia cerebral.
Una complicación temible de la extirpación quirúrgica del aneurisma de aorta torácica
descendente es la aparición de paraplejias postoperatorias secundarias a interrupción del
aporte de sangre a la médula espinal durante la cirugía
ANEURISMA DISECANTE DE AORTA
No se debe confundir aneurisma disecante de aorta (disección) con aneurisma de aorta,
porque son dos cosas distintas. El aneurisma disecante es una emergencia. Se produce
con más frecuencia en pacientes entre 60 y 70 años, varones, más común en pacientes
obesos y con HTA importante, no tratada. De hecho, cuando el paciente ingresa lo más
común es que ingrese hipertenso.
¿Por qué se produce el aneurisma disecante?
En la capa media de la aorta, donde están las fibras elásticas, se produce un fenómeno de
degeneración y empiezan a aparecer quistes, y de pronto, uno de ellos rompe un capilar, se
unen y se forma un charco de sangre en la pared de la aorta. Este charco se va haciendo
cada vez más grande y el problema es que el charco de sangre puede crecer hacia arriba o
hacia abajo, disecando toda la pared de la aorta. A lo mejor, empezó en el cayado, pero 3
horas después, ya llega a la mitad de la espalda y, a la noche, puede tener disecada toda la
aorta. Así como progresa hacia adelante, puede progresar también hacia atrás.
Tiene otra característica. A veces, en algún punto, esta cavidad entra en contacto con la luz
de la aorta y es mucho peor, y con cada latido va más sangre hacia la disección. Hay otro
problema más. De la aorta salen ramas como las coronarias, las intercostales, las arterias de
la médula, el tronco celíaco, la mesentéricasuperior e inferior, las arterias renales, las arterias
del bazo. Pero esta disección comprime esos vasos y produce lesiones graves isquémicas o
infartos en los órganos afectados. Por eso, el cuadro se agrava mucho con el correr de las
horas porque el compromisode los órganos afectados, o puede hacer un ACV por compresión
de las carótidas.También puede causarun IAM por compresiónde las coronarias, o un infarto
medular por compresión de las arterias de la médula. Puede causar compresión de las
arterias del bazo, con infarto del bazo, o renales o mesentérico. El paciente termina
falleciendo por fracaso de múltiples órganos.
A veces, la disección puede abrirse hacia afuera de la aorta causando un hematoma
periaórtico y también puede abrirse al pericardio y producir taponamiento cardíaco y muerte,
o hacia la pleura y causar un hemotórax.
Clínica del paciente: hay que sospechar cuando llega un paciente con angor, pero cuando
le sacamos un ECG de 12 derivaciones, y tiene un ECG normal, no hay evidencias de infarto.
Al pedirle las enzimas cardíacas: troponina, CPK y son normales. Hasta acá podemos dudar,
podemos pensar que es un angor inestable porque a veces, no tiene alteraciones en el ECG
ni enzimas elevadas, pero son pacientes que tienen patología coronaria. Pero también puede
ser un aneurisma disecante de aorta. Hay que saber diferenciarlos.

4. 4
En general, el paciente con un aneurisma disecante ingresa hipertenso; éste es un punto de
sospecha. Otro punto de sospecha, la mitad de las disecciones de aorta progresan hasta la
válvula aórtica y aparece un soplo de insuficiencia aórtica, y es un soplo que el paciente
no tenía previamente. Al tomarle el pulso en ambos brazos, hay una diferencia porque la
disección comprime los vasos, y puede comprimir la subclavia de un lado y el paciente puede
tener pulso en un brazo y no tenerlo en el otro brazo. También hay que tomarle la TA en
ambos brazos, la va a tener elevada en uno y en el otro no sele puede tomar adecuadamente.
A las pocas horas del ingreso, el dolor migra del pecho a la espalda. Con estas 5
características hay que sospechar de un aneurisma disecante. (Angor con ECG y enzimas
normales: angor inestable vs aneurisma) – Signos de aneurisma disecante: diferencias de
pulso o TA, si viene con HTA, si el dolor migra a la espalda y si tiene un soplo de IA que no
tenía.
Estudios complementarios: ecodoppler esofágico (el esófago corre paralelo a la aorta) y
da muy buenas imágenes de la disección; si no se puede hacer un doppler convencional,
si es una disección de la aorta proximal se ve bien. También se puede hacer una TAC con
contraste endovenoso y se ve bien la disección. Otra cosa que se puede hacer es una
aortografía con un catéter que se coloca por la arteria femoral y se lleva hasta la aorta,
instilando contraste donde se va a ver bien la disección.
Placa de tórax: es de baja sensibilidad. Se va a ver un cayado aórtico muy ensanchado y el
calcio de la pared de la aorta, separado varios cm de la pared de la aorta, se llama el signo
del calcio.
Complicaciones: puede obstruir las coronarias (IAM), las carótidas (ACV), las arterias
medulares, renales, del bazo, mesentéricas, etc, y producir infartos en esos órganos.
Además, se puede abrir hacia afuera y producir un hemotórax o taponamiento cardíaco con
muerte, puede producir un hematoma periaórtico. También puede evolucionar al shock
porque cuando la disección es muy grande, gran parte de la volemia no va a circular por la
aorta sino por la parte disecada. Esto genera una disminución en la presión de la aorta y una
hipoperfusión de los órganos. Esto hace que el paciente entre en shock.
Las causas que predisponen al aneurisma disecante son la HTA no controlada, la
aterosclerosis, pacientes con colágeno defectuoso; sobre todo en las embarazadas, la
enfermedad de Marfán puede dar disección aórtica durante el embarazo. Y a veces se
disecan los aneurismas de aorta.
¿Cuál es el tratamiento?
Se dividen en dos grupos: los proximales son los de la aorta ascendente y cayado, son
siempre quirúrgicos; y los distales, que son los de la aorta descendente. Acá se hace un
tratamiento médico y se espera. Si evolucionan bien, no se operan; y si evolucionan mal, van
a cirugía. Siempre, en todos los casos, hay que hacer un tratamiento (antes de ir a cirugía)
que consiste en dar beta-bloqueantes como atenolol para bajar la frecuencia cardíaca y la
tensión arterial (por debajo de 120 mmHg). Si el paciente tiene contraindicación para los beta-
bloqueantes, se puede dar verapamilo (con el mismo objetivo) para bradicardizarlo y bajar la
presión. Se lo bradicardiza para que la disección no avance. Si no alcanza con el beta-
bloqueante para bajar la presión, se le agrega nitroprusiato de sodio al beta-bloqueante (luego
de unos minutos), con el mismo objetivo de llevar la presión sistólica a un valor menor de 120
mmHg. (El nitroprusiato se pasaba con microgotero)
Se pueden poner stent para la aorta, sobre todo para la descendente. El problema es el
cayado y la ascendente porque se tapan la salida de las carótidas y las coronarias, y el
tratamiento sigue siendo quirúrgico. El pronóstico a 5 años es malo. Aunque el paciente
sobreviva, suelen ser pacientes con múltiples antecedentes de factores de riesgo miocárdico.
Terminan muriendo de ACV, o IAM, o de complicaciones alejadas del aneurisma o la prótesis.

5. 5
Cuando se pida una TAC se debe pedir siempre una TAC de abdomen y pelvis, también,
porque puede estar ya afectando los vasos de esas zonas. Para no hacer 2 estudios, con una
hora de diferencia, es preferible estudiar toda la aorta ya en el primer estudio.
Esto es una emergencia.
También se debe tener cuidado cuando llega a la guardia una persona con angor y no hay
nada en el ECG o en las Enzimas. NO se lo debe enviar a la casa diciendo que no tiene nada
cardíaco. Hay que tener cuidado porque si tiene angor y las enzimas y el ECG es normal,
igual hay que preguntarse por qué tiene angor.
TROMBOSIS VENOSAPROFUNDA
Son mucho más comunes en los miembros inferiores. En la circulaciónvenosa de las piernas,
hay dos sistemas venosos, uno superficial y uno profundo. El riesgo es que, cuando hay una
trombosis en el sistema profundo, y de uno de esos trombos se pueden desprender émbolos
y se enclavar a distancia, por ejemplo en el pulmón, y el paciente puede morir de un TEP. La
importancia de tratar las trombosis venosas profundas (TVP) es evitar la muerte por TEP. Las
causas predisponentes de TVP son las siguientes:
- Importante territorio varicoso: personas que trabajan mucho tiempo paradas
(peluqueros, mozos)
- Reposo prolongado en cama: todo paciente internado en reposo en cama tiene
riesgo de TVP, es muy grande en pacientes quirúrgicos porque se mueven menos por
el dolor de las heridas, y en particular los pacientes con postoperatorios de Cx
traumatológicas (cadera, rodilla) porque el paciente está inmovilizado
- Pacientes con ACV: están hemipléjicos, no se movilizan
- Quirófano: cirugías que duran muchas horas, el paciente no se mueve y hace TVP
en el propio quirófano
- Obesidad
- Insuficiencia cardíaca
- Cáncer: muchos CA fabrican sustancias inductoras de trombosis. Se describió
primero en el CA de páncreas, y se llamó Síndrome de Trousseau (TVP e
hipercoagulabilidad). Puede ocurrir con cánceres de cualquier localización, los
tumores fabrican sustancias protrombóticas.
- Viajes prolongados: en avión, tren o micro, si el paciente no se levanta y mueve las
piernas (hay poco espacio entre los asientos).
- Anticonceptivos: antes se veía más porque los anticonceptivos tenían más
estrógenos, ahora tienen menos. Si llega a la guardia una chica joven con falta de
aire, hay que hacerle gases en sangre, porque puede ser que esté tomando
anticonceptivos y tenga un TEP.
- Síndrome de predisposición trombótica o de diátesis trombótica (se va a estudiar
más adelante en hematología) Hay como 15 causas que predisponen a las trombosis,
por ejemplo:
o Déficit de ATIII (no se puede anticoagular con heparina porque actúa sobre la
ATIII, hay que usar anticoagulantes orales)
o Déficit de proteína S y C de la coagulación
o Trombocitosis esencial (CA de plaquetas)
o Policitemia vera (CA de GR)
o Síndrome antifosfolipídico
o Colitis ulcerosa
o Síndrome nefrótico
o Vasculitis de Behçet
o Hemoglobinuria paroxística nocturna
o Disfibrinogenemia

6. 6
Todas estas son enfermedades que cursan con tendencia a las trombosis. Hay que sacar
sangre y se centrifugan y guardan para que los hematólogos hagan los estudios pertinentes
y el paciente sea anticoagulado rápido. (Hay que estudiar la coagulación del paciente).
Clínica del paciente con TVP
Por lo general, le paciente consulta por dolor en un miembro inferior, y otras veces, no tiene
dolor, pero tiene sensación de pesadez. O bien, si es buen observador, dice que tiene una
pierna más ancha o hinchada que la otra. El médico observará que una de las piernas está
más hinchada que la otra y puede medir la circunferencia de ambas piernas y compararlas.
Se puede palpar la parte posterior de la pantorrilla y, a veces, se pueden detectar las venas
trombosadas. También se puede hacer la maniobra de Homans, se flexiona la rodilla, se
sostiene la pierna y se hace una flexión y extensión del pie para ver si tiene o no tiene
trombosis venosa profunda, si duele es porque tiene trombosis. Hasta acá se sospecha que
hay una trombosis,pero hay que confirmarla. Un paciente que tiene trombosis debe quedarse
internado.
Se confirma con ecodoppler de MMII, se lo hace el cirujano vascular (interconsulta con cx
vascular). El ecodoppler confirmaque tiene la vena trombosaday hay que ponerle tratamiento
de inmediato, porque el riesgo es que el paciente haga un TEP y se puede morir.
Actualmente, el tratamiento se hace con heparina sódica y se da por vía endovenosa. Se dan
10 mil unidades de heparina endovenosa en bolo (de golpe) y después se coloca un goteo,
donde en el resto del día debe recibir 20 mil unidades más (30 mil en total). Pero hay que
controlar que la heparina esté haciendo efecto, para esto se pide el KPTT. El valor normal es
entre 28 y 40 segundos. Se va a llevar el KPTT 2 a 3 veces por encima de lo normal. Se pide
el KPTT cada 8 horas (el primer día) hasta asegurarse de que el paciente está en rango de
coagulación. (Si el KPTT normal es 35, lo llevo entre 70 y 100)
El segundo día, mientras se le da heparina, sele empieza a dar (por víaoral) anticoagulantes
orales, el que más se usa de rutina es el acenocumarol, el nombre comercial es el Cintrón.
Viene en comprimidos de 4 mg. Se empieza con 1 por día. Con el Cintrón el paciente demora
3 a 4 días en estar anticoagulado, y se controla con el tiempo de Quick. El quick normal es
de 12 segundos, y hay que llevarlo a un quick aproximado de 30 (2 a 3 veces el valor normal).
Una vez que el paciente está bien anticoagulado con el acenocumarol, se le suspende la
heparina y el paciente se va de alta. Con el acenocumarol tiene que estar anticoagulado
durante 6 meses. A los 6 meses se le suspende la anticoagulación, pero si el paciente tiene
alguna enfermedad predisponente que haga que persista el riesgo, entonces, en estos casos,
es necesario que quede anticoagulado de por vida. Se le deben hacer controles de
coagulación, más o menos, cada 15 días.
En el mercado hay también, heparinas de bajo peso molecular (son muy caras). Ver en el
cuadro de abajo algunos nombres de estas heparinas.
Estas heparinas no actúan a través de la ATIII, sino inhibiendo al factor X activado. Se
pueden usar para tratar la TVP, y tienen 2 ventajas: se pueden dar por vía subcutánea,
entonces no es necesario internar al paciente; no es necesario hacer controles de KPTT. Se

7. 7
puede tener al paciente en su casa hasta que esté bien anticoagulado, y después sigue con
el acenocumarol. El problema es que son carísimas (aprox. 5000 pesos por día).
Ejemplo: si un paciente hizo un hematoma cerebral por un pico de presión, hace 48 horas;
tiene una hemiplejía del lado izquierdo (no lo mueve) y a las 72 hs hace una TVP en la pierna
izquierda; NO se le da heparina porque si lo anticoagulo, el hematoma se hace enorme. En
estos pacientes (condenado a morir de TEP) donde hay mucho riesgo de anticoagular al
paciente (o si hizo una hemorragia digestiva) se utiliza la colocación de un filtro en la Vena
Cava Inferior. Es importante recordar que si el paciente ha tenido un sangrando reciente, no
se lo puede anticoagular.
A largo plazo, lo que pasa es que los trombos se recanalizan y la vena vuelve a estar
permeable porque se degradan los trombos. Pero la vena queda dilatada y pasa a tener una
insuficiencia venosa. Es común que los pacientes queden con un miembro más dilatado que
el otro, como secuela de la TVP, y a partir de acá, van a tener las consecuencias de la
insuficiencia venosa crónica.
ISQUEMIAARTERIAL AGUDA
1. Causas embólicas: una isquemia de inicio agudo puede producirsepor un embolismo
sistémico, en el cuál el émbolo proviene de la AI o del VI, y menos frecuentemente,
por ruptura de una placa de ateroma de la aorta. Los factores predisponentes son la
Fibrilación Auricular, con dilatación muy importante de la AI, la dilatación del VI que
ocurre en pacientes con IAM o ICI y pacientes con severa ateromatosis de la aorta.
2. Causas obstructivas trombóticas y otras: se desarrolla un trombo en la propia
arteria, y ocurre en pacientes con múltiples factores de riesgo cardíaco y placas de
ateroma en la arteria. Factores de riesgo cardíaco: hipertensos, obesos,
dislipémicos, tabaquistas, sedentarios. La obstrucción ocurre por un accidente de
placa, el ateroma se fisura y estimula el sistema de la coagulación. Es más raro que
la oclusión ocurra por el propio crecimiento del ateroma o por una microhemorragia
en el interior del ateroma. La oclusión también puede ocurrir por vasculitis y hay una
en particular que afecta mucho los MMII, que es la tromboangeítis obliterante o
enfermedad de Buerger. Son pacientes que tienen severos fenómenos trombóticos
en MMII y ocurren en pacientes muy fumadores. Estos pacientes tienen que dejar de
fumar, si siguen fumando van a la amputación.
3. Síndrome de predisposición o diátesis trombótica: (ver las 15 causas anteriores,
incluyendo las trombosis tumorales)
Clínica del paciente:
El paciente llega a la guardia con un intenso dolor isquémico con el miembro afectado, que
está pálido, cianótico, frío (si compara la temperatura con el otro miembro). Se puede ver
que hay ausencia de pulsos (femoral, poplíteo, pedio, tibial posterior, por ejemplo)
dependiendo a qué nivel esté la oclusión. El dolor puede ser muy intenso porque es
isquémico, pero con el correr de las horas, el dolor puede atenuarse o desaparecer
(desaparece cuando se destrozaron los nervios). Puede tener hormigueos y parestesias.
En estadíos avanzados, tienen inmovilidad funcional, ya no pueden mover los músculos de
los miembros afectados porque los nervios están destrozados.Si pasa más tiempo, aparecen
lesiones necróticas, úlceras de color negro y gangrena en los dedos de los pies.
La confirmación se hace solicitando un ecodoppler (sele pide al cirujano vascular que haga
un ecodoppler) y el tratamiento es que se puede intentar repermeabilizar el vaso,
administrando trombolíticos por vía endovenosa. El que más se usa es la estreptoquinasa.
Si esto fracasa la repermeabilización con trombolíticos, se puede hacer una angiografía del
miembro y ahí se puede pasar un catéter Fogarty para remover los émbolos o hacer una
angioplastía con colocación de stents. Si no se cuenta con equipo de hemodinamia,

8. 8
hemodinamistas, o si las lesiones no se pueden tratar con angioplastia, hay que llamar al
cirujano vascular para que haga un by-pass en la zona ocluida. Si tenemos el vaso y el
ateroma que ocluye totalmente, sepone un catéter por vía hemodinámicay se coloca un stent
para recanalizar. Si no hay hemodinamia, el cirujano hace un by-pass que es un puente que
saltea la zona ocluida. Hay que actuar rápido porque si se deja pasar tiempo y se llega a una
instancia en que se han perdido los pulsos venosos y hay pérdida de la sensibilidad y
motricidad, y hay más agravamiento de las lesiones necróticas, el paciente puede ir a la
amputación y perder el miembro; por eso, hay que actuar rápidamente.
Isquemia Arterial Crónica
Son pacientes que tienen ateromas importantes en MMII. En general son pacientes con
múltiples factores de riesgo cardíaco: obesidad, dislipidemia, HTA, tabaquismo, DBT,
sedentarios. Van a tener una oclusión progresiva de MMII. Cuando esa oclusión supera el
70-75% pueden aparecer los síntomas.
La oclusión se puede presentar en distintos niveles: se pueden ocluir a nivel de las ilíacas, de
la femoral, poplíteas o tibiales. El primer síntoma va a ser la Claudicación Intermitente.
Claudicación intermitente: es un intenso dolor isquémico en los MMII, que ocurre cuando
una persona va caminando por la calle. El dolor es tan intenso que el paciente tiene que dejar
de caminar y simula ver vidrieras. Espera 10 minutos y el dolor cesa porque la pierna está en
reposo. Vuelven a caminar y después de unos 80 o 100 metros ocurre lo mismo.
A veces, cuando están tapadas las ilíacas, pueden tener impotencia. Esto se llama Síndrome
de Leriche. Las ilíacas dan irrigación a los cuerpos cavernosos del pene.
Si el paciente no es diagnosticado o no es tratado, comienza con dolor de reposo. Esto indica
que el vaso ya está obstruido en un 90%. El paciente está en la cama y tiene dolor de reposo.
Si se le levanta la pierna, y el dolor empeora. El paciente saca la pierna de la cama y duerme
con la pierna colgando hacia el suelo. Llega un momento en que ya le duele todo el tiempo.
Pueden aparecer úlceras arteriales por necrosis,gangrenas de dedos, y el paciente hace una
oclusión completa; se transforma en una isquemia aguda y hay que actuar de inmediato,
amputando el miembro.
Tratamiento y Dx del Paciente Crónico
Primero hay que tratar los factores de riesgo: dislipidemia, tabaquismo, HTA, etc. Se pide
también un ecodoppler para ver dónde está ubicada la obstrucción. A veces, se pide una
angiografía o una angioresonancia de MMII con el mismo fin. Y se puede hacer una
angioplastia con colocación de stent. Si la lesión no se puede tratar con angioplastía, se hace
un by-pass. Se dan drogas que mejoran la fluidez de la microcirculación. Se usa la
pentoxifilina, se lo estimula a que siga caminando, porque el ejercicio continuo de la pierna
hace que se desarrolle cierta circulación colateral.
PROFILAXIS DE LA TVP
La prevención de la trombosis venosa profunda se hace de la siguiente manera: tratar de que
el paciente no esté en cama por tiempo prolongado, hay que estimularlo a que camine,
aunque sea en la habitación. Esto es importante después de las cirugías, post parto, post
cesáreas, etc. Hay que estimular la deambulación precoz. Si el paciente tiene un importante
territorio varicoso, hay que recomendarle que intente descansar con los pies elevados, varias
veces por día, para mejorar el retorno venoso. Se le puede indicar que use medias elásticas.
Si el paciente planea hacer viajes prolongados, se le recomienda que se levante y camine y
haga ejercicios con las piernas. También, en los pacientes internados, se debe recomendar
que haga movimientos de flexión-extensión con los pies para estimular el retorno venoso y
evitar la formación de trombos.

9. 9
Cuando se debe operar a un paciente y después debe hacer reposo prolongado, con mucha
inmovilidad (por ejemplo, ACV), hay unos manguitos neumáticos que se coloca en las
pantorrillas, se enchufan y 2 o 3 veces por minuto, se inflan y desinflan, comprimiendo y
relajando las venas de las piernas. Como si fuera un masajeador externo, favoreciendo un
retorno venoso. Por ejemplo, en una Cx de hipófisis que dura unas 14 horas.
También se hace profilaxis farmacológica de la TVP con heparina sódica a dosis bajas, 5000
unidades por vía subcutánea (en el abdomen), cada 8 o 12 horas, dependiendo del peso del
paciente. A estas dosis bajas no tiene efecto anticoagulante, sino antiagregante (si tengo que
operar al paciente, no pasa nada porque no está anticoagulado). Reduce el riesgo en un 85-
87%. También se pueden usar las heparinas de bajo peso molecular subcutáneas, pero son
mucho más caras. También se puede hacer profilaxis con aspirina o clopidogrel por vía oral,
ya que son antiagregantes, pero protegen menos.
Cuando un anciano está postrado en cama todo el tiempo, se debe hacer profilaxis, a menos
que sea un paciente terminal. Por otro lado, hay pacientes que tienen intolerancia a la aspirina
o úlceras duodenales y no se debe dar aspirina.
TUMORES CARDIACOS
Son muy raros (benignos o malignos), pero hay uno que es importante: el mixoma auricular.
Los mixomas son tumores esféricos que tienen un pedículo, suelen creceren la aurícula (más
frecuentemente en la aurícula izquierda, que en la derecha) y a veces, en el tabique
interventricular (¿será auricular?). El tumor flota dentro de la aurícula. El riesgo es que
embolice, totalmente o un fragmento, que tape la válvula mitral o la tricuspídea. Puede
producir síncope o muerte por shock obstructivo. El Dx se hace por ecocardio, a veces se
acompaña por un síndrome generalizado que se llama síndrome mixoma: anorexia, pérdida
de peso, VSG alta, trombocitosis. El tratamiento es quirúrgico, hay que abrir la aurícula y
extirpar el mixoma.
Estudiar tumores de vasos sanguíneos, hemangiomas, hemangiomas cavernosos, sarcoma
de Kaposi, y ver también el paciente con linfedema, livedo reticularis y acrocianosis, etc.