Presentación acerca de Traumatismo vascular y Déficits vasculares, relacionado con la especialidad de Cirugía Cardiovascular.

1. TRAUMATISMO
VASCULAR/DEFICITS
VASCULARES
DR LUIS F. SANCHEZ RUBIO
CIRUGIA GENERAL Y LAPAROSCOPICA
MIEMBRO ASOCIADO SOCIEDAD PERUANA CIRUGIA
ENDOSCOPICA
MIEMBRO ALACE
MIEMBRO ASOCIACION PERUANA DE HERNIA

2. TRAUMATISMOS VASCULARES

3. GENERALIDADES
 Alexis Carrel :padre de la Cirugía Vascular. En el año 1894, A los 21
años, siendo interno de medicina en Lyon, Francia, se interesó en
cirugía vascular cuando Sadi Carnot, presidente de Francia fue
asesinado, falleciendo por una lesión en la vena cava. En 1902
publicó en el Lyon Médical una técnica para suturar vasos. 1912
obtuvo el premio Nobel.

4. GENERALIDADES
 El manejo de las lesiones vasculares experimentó cambios
dramáticos mediados del siglo XX, teniendo estrecha relación con
conflictos bélicos.
 Amputación de 16.4% entre soldados ingleses en la I Guerra Mundial,
en la II guerra mundial describieron un 49% de amputaciones.
 La Guerra de Vietnam proporcionó nuevas oportunidades para
optimizar el manejo del trauma vascular. Se estableció un ¨Registro
Vascular¨ en el Hospital Walter Reed a cargo del Dr. Norman Rich,
quien en 1970 publicó su experiencia en 1000 lesiones vasculares, de
las cuales en 98.5% de ellas se intentó reparación, resultando en un
13.5% de amputaciones.

6. GENERALIDADES
 El 3% de todas las lesiones en trauma tiene un componente vascular.
 A partir de la Guerra de Vietnam gracias a las mejoras en el manejo
prehospitalario, traslado de pacientes, y avances en técnica
quirúrgica se lograron tasas de sobrevida y de amputaciones que se
han mantenido estables hasta la fecha.
 Diagnóstico lesiones vasculares en extremidades: examen físico
 Diagnóstico lesiones de vasos torácicos y abdominales : imágenes de
apoyo.
 La mayoría por trauma penetrante (extremidades). Aumentando las
iatrogénicas y trauma cerrado.

7. DISTRIBUCION ANATOMICA
 El trauma vascular compromete principalmente a las extremidades,
siendo la arteria femoral superficial la arteria más lesionada.
 97.5% de todas las lesiones vasculares II Guerra Mundial:
extremidades (inferiores/minas)
 Desde los años 60 aumento relativo de trauma vascular cervical,
tórax y abdomen.
 Lesiones iatrogénicas por cateterización cardiaca, angiografías y
procedimientos quirúrgicos (arterias femoral y braquial).

8. MECANISMOS
HERIDAS PENETRANTES
 Arma de fuego, cuya severidad depende de la velocidad del proyectil.
 Además del daño directo, originan una lesión a distancia llamada
efecto cavitacional (intima/trombos).
 Otra forma de heridas penetrantes es la producida por arma blanca o
por fragmentos de vidrios y metal.
 En el trauma de las extremidades, los fragmentos óseos pueden
producir lesiones penetrantes de los vasos.

9.  Pronóstico más serio: lesión es por aplastamiento y el diagnóstico
tiende a ser tardío.
MECANISMOS
HERIDAS NO PENETRANTES

10. MECANISMOS
LESIONES IATROIGENICAS
 Arteriografía, instalación de vías centrales, cirugía laparoscópica.

11. TIPOS DE LESIÓN VASCULAR
LESIONES PENETRANTES
 1. LACERACION

12.  2. TRANSECCION
TIPOS DE LESIÓN VASCULAR
LESIONES PENETRANTES

13.  3. PERFORACION
TIPOS DE LESIÓN VASCULAR
LESIONES PENETRANTES

14.  4. FISTULA ARTERIOVENOSA
TIPOS DE LESIÓN VASCULAR
LESIONES PENETRANTES

15.  5.PSEUDOANEURISMA
TIPOS DE LESIÓN VASCULAR
LESIONES PENETRANTES

16.  1. ESPASMO SEGMENTARIO
TIPOS DE LESIÓN VASCULAR
LESIONES NO PENETRANTES

17.  2. LESION DE LA INTIMA
TIPOS DE LESIÓN VASCULAR
LESIONES NO PENETRANTES

18. EVALUACION DEL PACIENTE
 LESION DE EXTREMIDADES
 1. SIGNOS DUROS
 Sangrado activo *
 Hematoma expansivo*
 Ausencia de pulsos distales
 Palidez y frialdad de extremidades
 Frémito
 Soplo

19.  2. SIGNOS BLANDOS
 Déficit neurológico periférico
 Antecedente de sangrado
 Pulso disminuido
 Lesión próxima a trayecto arterial
 Hospitalización y observación por 24 a 48 horas
EVALUACION DEL PACIENTE
ANGIOGRAFIA/ECODOP/ANGIOTAC

20. IMAGENES
 ANGIOGRAFIA
 Preoperatorias o intraoperatorias
 En pacientes con signos blandos o de sospecha de lesión
 Costos son elevados y aun en los mejores centros se requiere de un
tiempo no menor a 2 hs para realizarla.

21.  ECODOPPLER
 Sensibilidad del 95% y una especificidad del 98%
 Costoso, dependiente del operador y con dificultades de
disponibilidad durante las 24 hs.
IMAGENES

22.  ANGIOTOMOGRAFIA
 En casos clínicamente con lesión, tiene un 100% de sensibilidad y
100% especificidad, y tiende a desplazar a la angiografía
convencional, por su rapidez y fácil realización en centros que poseen
este tipo de tecnología.
IMAGENES

24.  LESION DE TORAX Y ABDOMEN
 Diagnóstico de certeza es más difícil de realizar por el examen físico.
 Hemodinámicamente inestable y se sospecha la presencia de
hemotórax o hemoperitoneo, la conducta será la exploración
inmediata y evaluación del daño vascular en forma intraoperatoria.
EVALUACION DEL PACIENTE

25. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Buena visualización del vaso comprometido
 Control vascular proximal y distal
 Uso de vena autóloga continúa siendo el gold estándar,
especialmente la vena safena interna
 Uso de material sintético, siendo PTFE el material de elección.
 Valorar el uso de puente transitorio mediante el uso de shunt (tubo
siliconado)
 La heparinización sistémica en dosis de 50 a 100 u por kilo de peso
es recomendable usarla

28.  ¿Qué venas se deben intentar reparar?
 Las venas ilíacas, las femorales común y superficial y la poplítea; y en
el miembro superior solo la vena axilar puede ponerse en
consideración.
 De no darse estas condiciones es preferible la ligadura, acompañada
según sea el sector comprometido con fasciotomía, y si no hay
contraindicación formal anticoagulación en forma temprana.
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

29. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
 Arteriografía
 Hoy en día muchos centros cuentan con pabellones “híbridos”: en
forma conjunta terapia endovascular y cirugía convencional
 Disminuyen el tiempo operatorio, reducen significativamente las
perdidas sanguíneas y evitan lesiones iatrogénicas de órganos
vecinos, sin embargo aumentan considerablemente los costos
 El candidato ideal: lesión vascular de baja velocidad (arma blanca o
arma de fuego de bajo calibre), localizado en región anatómica donde
la exposición quirúrgica puede prolongar el tiempo de isquemia o
hemorragia, o una región donde aumenta el riesgo de lesión
iatrogénica.

30.  El manejo endovascular de hemorragias, pseudoaneurismas y fístulas
arteriovenosas generalmente comprende el uso de stents cubiertos
 La hemorragia asociado a inestabilidad hemodinámica es una
contraindicación relativa de terapia endovascular
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

32. MANEJO EN LUGARES ESPECÍFICOS
TRAUMA CERVICAL
 Paciente con lesiones de la arteria carótida y/o vertebral tienen alto
riesgo de morbi mortalidad neurológica.
 El trauma cerrado de estas arterias presenta un 20% a 40% de
mortalidad y 40% a 80% de accidente vascular si no se trata con
anticoagulación. Las lesiones penetrantes tienen una mortalidad del
31%
 La mayoría de los traumas cerrados se maneja con anticoagulación
 La vena yugular es la estructura mas afectada

33.  Respecto de las heridas penetrantes cervicales existe una división
anatómica del cuello con la cual se facilita la toma de decisiones para
su manejo.
MANEJO EN LUGARES ESPECÍFICOS
TRAUMA CERVICAL

34.  ZONA 1: Estudio TAC/ Tto endovascular
 ZONA 2: Cirugía convencional
 ZONA 3: Tto endovascular
MANEJO EN LUGARES ESPECÍFICOS
TRAUMA CERVICAL

35. CIRUGIA CONVENCIONAL

36. CIRUGIA CONVENCIONAL

37. ANEURISMA AORTA ABDOMINAL

38. ANEURISMA AORTA ABDOMINAL
 50 000 pacientes se someten a reparación programada en Estados
Unidos, cada año fallecen casi 15 000 individuos como consecuencia
de rotura de aneurisma.
 Incidencia aumenta: mejoras en diagnóstico y edad mayor.
 La ubicación más común: aorta infrarrenal.
 La mortalidad general por rotura de AAA es de 71 a 77%.
 Casi 50% de los pacientes con rotura de AAA fallecen antes de llegar
al hospital.

39. ASPECTOS ANATOMICOS
 Un AAA se define como una dilatación patológica focal de la aorta
mayor de 30 mm o 1.5 veces el diámetro de la aorta adyacente sana.
 Las aortas de los varones tienden a ser más grandes.
 Casi 90% de los AAA son infrarrenales y de aspecto fusiforme.
 En mujeres: AAA yuxtarrenales y suprarrenales.
 En 20 a 25% : aneurismas concomitantes de las arterias iliacas,
hipogástricas, o de ambas.

40. ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
 Compleja y multifactorial.
 La causa más común del desarrollo de AAA es un proceso
degenerativo en la pared aórtica (metaloproteinasas de matriz).
 Se asocian factores como:
 La enfermedad aterosclerótica
 Edad
 Género masculino
 Antecedentes de tabaquismo
 Antecedentes heredofamiliares
 Hipertensión
 Arteriopatía coronaria
 EPOC

41. EVOLUCION
 Es de la expansión y rotura.
 Patrón “intermitente” de crecimiento, con periodos de relativa
inactividad alternados con periodos de expansión.
 Promedio de crecimiento agregado es de casi 3 a 4 mm por año.
 El riesgo de rotura relación directa con el tamaño del aneurisma (ley
de Laplace).
 Diámetro transverso máximo continúa siendo el método estándar
para valoración del riesgo.

43. EVOLUCION
 Mujeres parecen encontrarse en mayor riesgo.
 Vigilancia: CT o ecografía con intervalos de seis meses.
 A menos que haya síntomas o rotura, la reparación de AAA es una
reparación profiláctica.

44. MANIFESTACIONES CLINICAS
 La mayor parte de los AAA no provoca síntomas y por lo común se
encuentra en forma incidental durante un estudio diagnóstico por
dolor crónico de espalda o cálculos renales.
 Los datos a la exploración física no son sensibles ni específicos.
 Rara vez el paciente acude con dolor dorsal, abdominal o ambos con
una masa dolorosa pulsátil.
 Estabilidad hemodinámica y el aneurisma está intacto en la CT:
hospitalizar para control HTA y reparación en 12 a 24 h.
 Inestabilidad hemodinámica: cirugía inmediata.

45. VALORACION DIAGNOSTICA
 Anamnesis y exploración física con particular atención a:
 a) Síntomas atribuidos al aneurisma
 b) Antecedentes de cirugía pélvica o radiación
 c) Claudicación que sugiera enfermedad oclusiva significativa de
las arterias iliacas
 d) Derivación en las extremidades inferiores u otro procedimiento
de reconstrucción femoral
 e)Insuficiencia renal crónica o alergia al medio de contraste.

46.  La ecografía es un procedimiento seguro, fácilmente disponible,
relativamente preciso, poco costoso y por lo tanto es el método de
detección preferido.
 CT es el método ideal para establecer las características anatómicas
para la reparación endovascular.
 La técnica helicoidal brinda la capacidad para reconstrucción
tridimensional.
VALORACION DIAGNOSTICA

48. REPARACION QUIRURGICA
 Incisión retroperitoneal/Incisión transabdominal

49. REPARACION QUIRURGICA

50. REPARACION QUIRURGICA

51. TERAPIA ENDOVASCULAR
 Es una alternativa

52. ARTERIOPATIA MESENTERICA

53. ARTERIOPATIA MESENTERICA
 Relativamente poco común pero potencialmente devastadora.
 Mayores de 60 años de edad.
 Tres veces más frecuente en mujeres.
 La causa más común de isquemia mesentérica es la enfermedad
vascular ateroesclerótica.
 Cuando se afectan dos de tres vasos viscerales con estenosis grave
u oclusión (9% un vaso arteria mesentérica superior en 5% y el tronco
celiaco en 4% de los casos).

54. ANATOMIA

55. ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA
 La regulación del flujo sanguíneo mesentérico está modulado en gran
medida por estímulos hormonales y neurales (flujo sanguíneo
sistémico).
 Además, la circulación mesentérica responde al contenido
gastrointestinal.
 Las manifestaciones clínicas de isquemia mesentérica consisten
principalmente en dolor abdominal posprandial.
 El dolor posprandial ocurre con frecuencia en la porción media del
abdomen: desviación del flujo sanguíneo de la SMA para dar
irrigación al estómago que afecta la perfusión del intestino delgado.
 Esto conduce a metabolismo anaerobio transitorio y acidosis.

56.  La isquemia mesentérica persistente o intensa ocasiona compromiso
de la mucosa con liberación de contenido intracelular y productos
secundarios del metabolismo anaerobio hacia la circulación esplénica
y sistémica.
 La mucosa intestinal lesionada permite el flujo de sustancias tóxicas
desde la luz intestinal con consecuencias sistémicas.
 Si ocurre necrosis de espesor total en la pared intestinal sobreviene
perforación intestinal, lo que conduce a peritonitis.
ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA

57. TIPOS
 ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
 ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA :proceso ateroesclerótico
 ISQUEMIA MESENTERICA NO OCLUSIVA: vasopresores

58. ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
 Embolica o trombótica.
 Afectado AMS
 En la isquemia mesentérica embólica aguda, el émbolo por lo común
se origina en el corazón (fibrilación auricular o después de infarto
miocárdico).

59. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Dolor abdominal desproporcionado en la exploración física
 Después de un evento isquémico de tipo embólico trombótico de la
SMA.
 Dolor abdominal tipo cólico de inicio súbito en pacientes con
cardiopatías o enfermedad ateroesclerótica subyacente, a menudo
asociado con diarrea sanguinolenta.
 Fiebre, náusea, vómito y distensión abdominal comunes pero
inespecíficas.
 El dolor difuso a la palpación del abdomen, dolor de rebote y rigidez:
infarto y necrosis intestinales.

60. VALORACION DIAGNOSTICA
 Diagnóstico diferencial : perforación visceral, obstrucción intestinal,
pancreatitis, colecistitis y nefrolitiasis.
 Hemoconcentración y leucocitosis.
 Acidosis metabólica.
 Incremento concentraciones séricas de amilasa (pancreatitis).
 Incremento en las concentraciones de lactato, la hiperpotasemia e
hiperazoemia ( etapas avanzadas).
 Las radiografías simples de abdomen para excluir otras causas.
 Neumoperitoneo, neumatosis intestinal y gas en la vena porta pueden
indicar infarto intestinal.
 Ileo adinámico con ausencia de gas en el abdomen es el dato más
común en pacientes con isquemia mesentérica aguda.

61.  La ecografía dúplex es un método que no implica penetración
corporal y es útil para valorar la permeabilidad de los vasos
mesentéricos.
 CT helicoidal con reconstrucción tridimensional y la MRA han
mostrado ser prometedoras como métodos de estudio
VALORACION DIAGNOSTICA

63. REPARACION QUIRURGICA
 El tratamiento inicial: reanimación con líquidos y anticoagulación
sistémica con heparina.
 Catéter venoso central, catéter arterial periférico y sonda de Foley
para vigilancia hemodinámica.
 Antibiótico profilaxis.
 El objetivo primario: restablecer la perfusión arterial con eliminación
del émbolo del vaso.
 Se obtiene el acceso a la SMA: en la raíz del mesenterio intestinal, o
también mediante una incisión en el retroperitoneo al lado de la
cuarta porción del duodeno, el cual se rota hacia la línea media para
exponer la SMA.

64.  Una vez que se identifica la porción proximal de la SMA y se controla
con pinzas vasculares, se realiza una arteriotomía transversa para
extraer el émbolo utilizando catéteres estándar de embolectomía.
 Valoración de la viabilidad intestinal y extirparse el intestino no viable.
REPARACION QUIRURGICA

65. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
 Tratamiento trombolítico con catéter es una modalidad terapéutica
potencialmente útil.
 Administración intraarterial de un fármaco trombolítico (urocinasa o el
activador del plasminógeno hístico recombinante) en el trombo
mesentérico al momento del diagnóstico angiográfico.
 Exitosa cuando se realiza en las 12 h siguientes al inicio de los
síntomas.