Revisión temática de aneurismas en espejo.

1. MR2 Dr. JORGE LUIS ZUMAETA SANTILLAN

2.  Introducción:
 HSA justifica el 6-8% de todas las
enfermedades cerebrovasculares agudas,
así como el 5% de muertes y el 25% de
años de vida perdidos por estos procesos.
 Su importancia subyace en que afecta a
pacientes más jóvenes que el ictus
isquémico y que conlleva una elevada
morbimortalidad.
 Además, la HSA constituye al mismo
tiempo un proceso patológico en sí misma
y un epifenómeno de una causa
subyacente a tratar.

3.  Introducción:
 El 10% de los pacientes fallece antes de
llegar al hospital, el 25% lo hace en las
primeras 24 h tras el sangrado, el 45% en
los 30 días siguientes.
 El 50% presentará algún tipo de
morbilidad secundaria y solo un 33%
tendrá una buena evolución tras recibir
tratamiento.
 La incidencia de rotura de los aneurismas
encefálicos está determinada por: edad (≥
60 años), sexo (femenino), localización
(circulación posterior), tamaño (≥ 5mm) y
presencia de síntomas.

4.  Introducción:
 Las localizaciones, por orden de
frecuencia, de los aneurismas en el
sistema circulatorio intraencefálico
serían las siguientes:
 Arterias comunicante anterior y
cerebral anterior (35%), cerebral
media (25%), comunicante
posterior (22%) y circulación
posterior (18%).
 Hasta en un 15-33,5% de los casos de
HSA se pueden encontrar aneurismas
múltiples.

5.  Introducción:
 En lo concerniente a los aneurismas
especulares (aneurismas «en espejo» o
«gemelos»), subtipo infrecuente de
aneurismas múltiples, representando el 5-
10% de todos los aneurismas y un 36-40%
de los aneurismas múltiples.
 Son más frecuentes en la ACM y tienen un
origen embriológico diferente del de los
aneurismas saculares clásicos, favorecedor
de una rotura vital más precoz, motivada
por una predisposición/debilidad
congénita de la pared aneurismática.

6.  Etiopatogenia :
 Fundamenta en que el sistema vascular intracraneal se compone de múltiples
segmentos diferentes.
 Cada segmento posee una identidad genética única, que confiere una vulnerabilidad
selectiva para ciertos agentes (hipertensión arterial, tabaco, etc.).

7.  Etiopatogenia :
 Durante la angiogénesis cefálica, se
produciría un defecto en la migración
celular que se transmitiría a la siguiente
generación celular, derivando en una
distribución clonal anormal.
“La concurrencia sincrónica de segmentos
vasculares defectuosos daría lugar a la
formación de aneurismas especulares”

8.  Neuroimagen:
 Es de gran utilidad al encontrar una HSA en la TAC realizar posterioormente una
AngioTEM Cerebral.
 Si el estado neurológico del paciente empeora antes de poder llevar a cabo la
arteriografía cerebral, se dispone de AngioTEM cerebral como un estudio
aneurismático de elevada calidad, muestra su topografía y angioarquitectura.

9.  Tratamiento
 El aneurisma causante de la
HSA debe intervenirse de
forma prioritaria (por vía
quirúrgica o intravascular,
según las características del
enfermo y del aneurisma).
 El contralateral puede tratarse
en un mismo tiempo o bien
de forma diferida.

10.  Sintomatología:
 La cefalea se encuentra presente hasta en
el 97% de los casos y suele ser el síntoma
guía de la HSA.
 La cefalea centinela aparece en el 30-50%
de pacientes con HSA espontánea,
remitiendo en las horas siguientes, sin
motivar la consulta médica o efectuar más
estudios, por la asunción de un cuadro
benigno no orgánico.
 Siendo debida a microsangrados,
crecimientos bruscos o a sangrados
intramurales aneurismáticos. “Preludio de
una hemorragia mayor, por lo cual resulta
crucial reconocerlo.

11.  Caso Clínico: 1
 Varón de 42 años, cuadro clínico atraumático, fluctuante, iniciado 4 días antes
(mientras practicaba voleibol), consistente en cefalea holocraneal de intensidad
moderada, que se autolimitó inicialmente, reapareciendo con sensación
presincopal, meningismo y una cefalalgia, descrita por él, como «la peor de su
vida».
 Ante la sospecha de HSAa, se solicitaron analítica general y TAC craneal
urgentes. La analítica resultó normal y en la TAC craneal se objetivó una HSAa:

12.  Caso Clínico: 1
 (A) TAC craneal simple (corte axial), (B) Angio-TAC intracraneal (polígono de Willis)
(corte axial).

13.  Caso Clínico: 1
Arteriografía cerebral por sustracción digital (proyección anteroposterior), (A)Carótida Interna
Derecha, (B) Carótida Interna Izquierda.

14. Caso Clinico N° 2: Paciente mujer de 50 años de edad con antecedentes:
 Operada de aneurisma cerebral roto de bifurcación de arteria cerebral media
izquierda en el 2015, además craniectomía descompresora por HIC mas infarto
cerebral post – qx.
 Recolocación de plaqueta osea (Enero del 2016) y limpieza quierurgica de herida
operatoria.
 + Diagnostico de aneurisma no roto de cerebral media derecha a nivel de la temporal
anterior.

15.  En la actualidad, la cirugía debe seguir siendo el tratamiento de elección para los
aneurismas de MCA. La morbilidad quirúrgica es baja, y los malos resultados se deben a
una política inclusiva de pacientes de alto grado y los aneurismas complejos.

16.  Un enfoque endovascular se ha adoptado cada vez más como una alternativa a la vía de
abordaje en el manejo de aneurismas MCA durante la última década (morbilidad y
mortalidad aceptables, pero también se asocian con tasas de retratamiento
significativamente más altos y tasas mas bajas de oclusión)
 El tratamiento microquirúrgico de los aneurismas de MCA es durable y seguro.
 Tomados en conjunto, ya que la selección apropiada del paciente es de suma
importancia para optimizar los resultados, un enfoque microquirúrgico es todavía
considerada como la estrategia preferida en el manejo definitivo de aneurisma MCA.

17. Las diferencias en la prevalencia relativa de los factores de riesgo entre grupos de
múltiples pacientes con aneurisma intracraneal apoyan la hipótesis de un proceso
etiológico diferente que ocurre en la enfermedad del aneurisma especular.
La ruptura temprana en pacientes sin factores de riesgo extrínsecos presta apoyo
al papel de una predisposición congénita por causas degenerativas en estos
pacientes.

18.  La incidencia de aneurismas múltiples no traumáticos varía entre 12,9 y 26,4%.
 Aneurismas en espejo constituyen menos del 5% de los AIC.
 predominio de aneurismas espejo en la arteria cerebral media. Los Carotido cavernosos
en espejo son mas raros.
 Típicamente, los aneurismas tipo espejo se presentan simultáneamente; Sin embargo, se
ha descrito un aneurisma "de novo" de espejo.

19.  Los aneurismas múltiples se encuentran en una variedad de trastornos como las
vasculopatías familiares (Ehlers-Danlos, enfermedad renal poliquística, displasia
fibromuscular, síndrome de Marfan, neurofibromatosis tipo I y otros), enfermedades
infecciosas e inmunodeficiencias (VIH, Candidiosis).

20.  La aparición de aneurismas tipo espejo: La asociación de herederos con enfermedad
familiar y el hecho de que estos aneurismas tienden a romperse más temprano en la
vida que los aneurismas "clásicos" sugieren que la debilidad de la pared vascular podría
ser una de sus causas subyacentes y que una predisposición congénita es más probable
que las causas degenerativas.
 Las fuerzas hemodinámicas, podrían ser responsables de desencadenar el desarrollo de
un aneurisma en la pared del vaso primariamente anormal.

21.  La decisión de tratar los aneurismas no rotos depende principalmente de factores relacionados con
el paciente (edad, antecedentes familiares), la patología (tamaño, ubicación y forma del aneurisma) y
los tratamientos potenciales (clipaje neuroquirúrgico, embolizacion endovascular, Etc).
 Agregando la ubicación en espejo, y de acuerdo a la literatura, la multiplicidad, en la evaluación del
riesgo de ruptura y si es o no para tratar un aneurisma intracraneal no roto no parece ser apoyado
por este punto.

22.  En general, los pacientes con aneurismas de espejo tenían más probabilidades de ser mujeres,
reportar una historia familiar de SAH aneurismática y tener aneurismas más grandes.
 La presencia de aneurismas especulares no parece ser un predictor para SAH futuro, aumento de la
mortalidad o empeoramiento del estado neurológico al seguimiento de 1 y 5 años.
 El proceso de decidir tratar a los pacientes con aneurismas especulares, debe prestar atención a los
factores de riesgo reconocidos para la ruptura, incluyendo el tamaño y ubicación de los aneurismas,
la edad del paciente y la presencia de HSA previa, independientemente de la presencia de
aneurismas especulares.

23. Los aneurismas "parecidos a espejos" o "gemelos" comprenden
apenas menos del 5% de los aneurismas totales;
Estos aneurismas son extremadamente raros.
Es de importancia significativa que en el caso de los aneurismas en
espejo, el enfoque de tratamiento no difiera de otras formas de
aneurismas múltiples.

24.  Significativamente mayoría que tuvieron AE fueron mujeres, y que la edad, el tabaquismo, la
diabetes y la hipertensión no se asociaron con AE.
 El riesgo de ruptura fue significativamente mayor para las grandes aneurismas.
 Por lo tanto, puede ser una buena estrategia para llevar a cabo el tratamiento primario en el
hemisferio que alberga el aneurisma de mayor tamaño.
 En el caso de rotura de un lado, el riesgo de ruptura en el otro lado es alta.

25.  Clipaje de aneurisma: Primera opción de tratamiento recomendado.
 La embolización de aneurisma se realizó en cuatro pacientes porque tenían un grado de Hunt y Hess
de IV o por encima o por infarto de miocardio, infección pulmonar severa, insuficiencia renal o
alteraciones de la coagulación, o porque eran reacios a someterse a una craneotomía.

26.  Los aneurismas de espejo son tipos raros de aneurismas múltiples.
 El aneurisma responsable de la hemorragia debe ser tratado con prioridad. El aneurisma
contralateral no roto se puede observar, clipar o embolizar en una etapa, o se trata en dos etapas
separadas.

27.  En lo referente a su tratamiento, el aneurisma causante de la HSA debe intervenirse de forma
prioritaria (por vía quirúrgica o intravascular, según las características del enfermo y del aneurisma),
y el contralateral puede tratarse en un mismo tiempo o bien de forma diferida.