El documento resume diferentes anomalías dentales, incluyendo cambios en el número, forma y estructura interna de los dientes. Se describen condiciones como microdoncia, macrodoncia, geminación, fusión, dens in dente, taurodontismo, perlas de esmalte, hipoplasia del esmalte, fluorosis, amelogenesis imperfecta y dentinogénesis imperfecta. El documento provee detalles clínicos y radiográficos característicos de cada anomalía.

1. PATOLOGIA ORAL I
Dr Yader Alvarado

2. Cambios en el numero de
dientes
 Dientes del nacimiento
 Dientes neonatales.
 Dientes accesorios
 Dientes supernumerarios
 Denticion post permanente o tercera
denticion
 Anodoncia.

3. DIENTES NATALES

5. Cambios en la forma del diente
 Microdoncia
 Macrodoncia
 Geminacion
 Fusion
 Concrescencia
 Dens in dente
 Dilaceracion
 Fractura
 Agenesia del esmalte
 Hipoplasia del
esmalte
 Hipocalcificacion del
esmalte.
 Dientes de Turner
 Dentinogenesis
imperfecta ( dientes
de concha )
 Odontodisplasia.

6. Cambios en la forma del diente
 Taurodoncia
 Aplasia del cemento
 Hipercementosis
 Abrasion
 Atrision
 Anquilosis
 caries

7. Cambios en el canal pulpar
 Canal pulpar estrecho
 Piedras pulpares
 Canales laterales
 Reabsorcion interna
 LESIONES VARIAS:
 Reabsorcion externas
 Calculos
 Malaoclusion.

9. Microdoncia (Generalizada)
 Dientes mas pequenos de lo normal.
 Enanismo pituitario.
 Dientes pequeños en comparacion con
maxilares grandes.

10. Microdoncia

12. Microdoncia (Localizada)
 Forma mas frecuente
 Diente mas pequeno que lo normal
 Frecuente en incisivos laterales superiores:
coronas en forma de clavija.
 El segundo mas comun es el 3er molar
superior.
 Posteriormente un diente supernumerario.

13. MICRODONCIA
MESIODENS

15. Macrodoncia Generalizada:
 Apariencia de dientes mas grandes.
 Macrodoncia Absoluta: Gigantismo pituitario.
 Relativa: Desproporcion con el tamaño de los
maxilares.

16. Macrodoncia.Obsérvese la longitud de los caninos
(41mm y 38mm) y del incisivo central superior derecho
(30mm).

17. Macrodoncia Focal:
 Diente o grupo de dientes anormalmente
grandes.
 Los 3eros molares mandibulares son los mas
afectados.
 Hipertrofia hemifacial: Dientes del lado
afectado son anormalmente mas grandes.

18. MACRODONCIA

20. Geminacion:
 Etiologia desconocida.
 Formacion incompleta de dos dientes.
 Intento de hacer dos dientes de un unico organo del
esmalte.
 Hendidura parcial: dos coronas compartiendo el
mismo canal radicular.
 Ocasionalmente: hendidura completa (generalizada)
dos dientes de un mismo germen.
 Causa de apiñamiento.

25. Fusion:
 Union de dos germenes dentarios en
desarrollo.
 Resultado: estructura dentaria unica/grande.
 Involucra: todo el diente/raices.
 Canales radiculares: separados/compartidos.
 Imposible diferenciar fusion de dientes
supernumerarios normales de Geminacion.
 Mayor afeccion de incisivos.

29. Concrescencia:
 Union entre dientes y yuxtapuestos.
 Forma de fusion.
 Dientes adyacentes unidos por cemento.
 Relacionados a trauma/apinamiento.
 Asociados con 2dos y 3ros molares.
 No predileccion por sexo.
 Significado: estetico
 Seccion quirurgica: si se necesita extraccion

32. Dilaceracion
 Curvatura extraordinaria de raices dentarias.
 Asociada a trauma durante el desarrollo
radicular, altera al germen dentario.
 Factores hereditarios.
 Exodoncia: dificil.
 Endodoncia: reto.
 Radiografias: son vitales.

34. Dens Invaginatus (dens in dente)
 Defecto en el desarrollo morfologico en el
cual la porcion coronal se invierte a la
camara pulpar.
 Anomalia poco frecuente.
 Clinicamente: exageracion o acentuacion de
la fosa lingual.
 Mas comun: Incisivo lateral superior
permanente.
 Posteriormente cualquier diente anterior.

35.  Bilateralidad: frecuente.
 Etiologia: desconocida
 Predisposicion a caries y pulpitis.
 Obturacion profilactica recomendada.
 Puede identificarse radiograficamente.
 Radiografia: estructura de esmalte radiopaca
dando la impresion de un pequeno diente
dentro de la cavidad pulpar.

38. Dens evaginatus
 Tambien llamado perla de esmalte oclusal.
 Afecta sobre todo premolares.
 Bilateral/Unilateral.
 Tuberculo anomalo o cuspide localizada en
centro de superficie oclusal.
 Tuberculo se gasta rapido: exposicion de
cuerno pulpar.
 Resultado: patologia periapical en diente
joven libre de caries.

40. Taurodoncia
 Afecta a temporales y permanente (mas
comun en permanentes).
 Coronas alargadas, camaras pulpares con
incremento de la longitud apico-oclusal,
formacion radicular rudimentaria.
 Incidente asociado con sindromes: Down,
Klinefelter.
 Dientes mas lesionados son molares.

42. Caracteristicas anatomicas:
a.La cámara pulpar es larga en relación a la
configuración externa del diente.
b.La constricción cervical es menos marcada en
comparación con la forma normal del diente.
c.El diente debe tener un desplazamiento apical de
la furca y raíces cortas.

43. Raices supernumerarios
 Trastorno frecuente.
 Mas frecuente en caninos, premolares y
molares mandibulares (3ros molares).
 Raras en anterosuperiores e incisivos
inferiores.
 Reconocimiento radiografico: importante
(exodoncias).

44. Perlas de esmalte
 Gotas de esmalte ectopico en raices dentarias
(concreciones calcificadas).
 Mas frecuente en la bifurcacion o trifurcacion de
dientes.
 Pueden aparecer en premolares con raices unicas.
 Mas afectados: molares superiores.
 Deteccion radiografica.
 Tratamiento necesario cuando esta localizado en un
area de Enfermedad periodontal.

46. Atrision
 Desgaste fisiologico de los dientes como resultado
de la masticacion.
 Relacionado con la edad.
 Varia de persona a persona.
 Factores que influyen el patron y extension:
1. Calidad de la dieta
2. Denticion
3. Musculatura articular
4. Habitos de masticacion

47. BRUXISMO

48. BRUXISMO

50. Abrasion
 Desgaste patologico de la estructura dentaria.
 Resultado de habitos anormales.
 Uso normal de sustancias abrasivas.
 Causas mas comunes:
1. Fumado de pipa
2. Masticado de tabaco
3. Cepillado agresivo
4. Dentifricos abrasivos
5. Peluqueras, costureras, relojeros, joyeros

52. Erosion
 Desmineralizacion de la estructura dentaria.
 Perdida de la estructura dentaria.
 Resulta de un proceso quimico no bacteriano
 Causa mas comun: acidos
 Fuente externa/interna.
 Fuente externa: ambiente de trabajo, dieta
(bebidas carbonadas).
 Fuente interna: contenido gastrico,
enfermedades que cursan con vomito.

53.  Patron asociado con vomito:
1. Perdida generalizada de superficies
linguales de dientes superiores.
2. Cualquier superficie afectada: pacientes
que compensan perdida de liquidos con
ingesta de citricos.
3. Anorexia nerviosa.
4. Uso de acidos en industrias.

56. Anodoncia
 Ausencia dentaria.
 Anodoncia completa: *todos los dientes
ausentes
 Anodoncia parcial: *uno/varios dientes
ausentes.
 Pseudoanodoncia: ausencia clinica.
 Falsa anodoncia: dientes
exfoliados/extraidos.
 Anodoncia parcial: relativamente comun

57. Anodoncia - Pseudoanodoncia

58.  Dientes ausentes congenitamente:
1. 3ros molares.
2. 2dos premolares.
3. Incisivos laterales superiores.

59. Anodoncia parcial
 Causa desconocida.
 Otros factores hereditarios.
 Tipica del sindrome de Displasia ectodermica
hereditaria.
 Pocos dientes presentes: conicos.

60. Anodoncia completa
 Rara.
 Asociada con el sindrome de D.E.H. (menos
frecuente)

64. Impactacion
 Pseudoanodoncia.
 Frecuente.
 3ros molares inferiores y caninos superiores.
 Es raro en incisivos y primeros molares.
 Obstruccion producto de apinamiento.
 Ocasionalmente debido a una via de
erupcion anormal, orientacion inusual del
germen.
 Otra causa puede ser la Anquilosis.

67. Dientes supernumerarios
 Diente extra.
 Proliferacion continua de la lamina dental
primaria/permanente hasta formar un 3er germen.
 Morfologia normal/rudimentario/miniatura.
 Mayoria aislados.
 Otros sindromes asociados: Sindrome de Gardner,
 Displasia cleido craneal.
 Mas frecuente en denticion permanente.
 Mas frecuente en maxilar superior.

69.  Sitio mas comun: linea media anterior del maxilar
superior, mesiodens.
 Segundo sitio mas comun: area molar superior.
 Significado clinico: espacio.
 Impactados:
1. Bloquean la erupcion de otros dientes.
2. Erupcion retardada.
3. Erupcion defectuosa de dientes adyacentes.

75. Defectos ambientales:
 Ameloblastos susceptibles a factores
externos.
 Defectos en cantidad y calidad del esmalte.
 Defectos cuantitativos (dureza normal)
hipoplasia del esmalte.
 Defectos cualitativos (cantidad normal)
hipocalcificacion del esmalte.

76. Factores etiologicos
 1. LOCALES:
 Afeccion de un unico diente.
 Trauma local o absceso.
 Hipocalcificacion.
 Hipoplasia.
 Decoloracion coronal.
 Fositas, irregularidades coronales.
 Mas frecuentes en permanentes.

77.  2.- SISTEMICOS:
 Afeccion de todos los dientes.
 Despues del nacimiento/antes de los 6 años.
 Predominacion: primer año de vida.
 Afeccion de 1eros molares y dientes anterior.
 Causas especificas desconocidas.
 Mas frecuente enf infecciosas de la infancia.
 Otros factores:
1. Deficiencias nutricionales
2. Sifilis congenita
3. Trauma del nacimiento
4. Fluorosis.

78. Sifilis congenita
 Afeccion de incisivos: dientes de Hutchinson.
 1eros molares ( molares en mora )

79. Fluorosis
 Ingestion de agua conteniendo fluor a niveles
mayores de una parte por millon.
 Forma endemica: fluor natural en cantidades
excesivas.
 Extension del danño depende de duracion, tiempo e
intensidad y concentracion.
 Fluorosis leve – moderada: manchas blancas a
decoloraciones, moteadas o cafesuscas.
 Fluorosis severa – esmalte irregular, decolorado,
fisurado.
 Significado clinico: estetico.

80. Fluorosis

81. Amelogenesis imperfecta
 Ambas denticiones.
 Clasificacion:
1. Hipoplasia.
2. Hipocalcificacion.
3. Hipomaduracion

83. Forma hipoplasica
 Erupcion dentaria con
 cantidades insuficientes
 de esmalte.
 Presencia de fositas/surcos.
 Aplasia.
 Contornos anormales.
 Puntos de contacto interproximales ausentes.

84. Dientes de Turner
(esmalte hipoplasico)

85. Forma hipocalcificada
 Cantidad del esmalte normal.
 Esmalte blando friable.
 Fractura y desgaste rapido.
 Coloracion variable de paciente a paciente.
 Varia: blanco opaco, amarillo o café.
 Tendencia a oscurecer con la edad.
 Radiograficamente:
1. Reduccion del esmalte.
2. Capa delgada: oclusal – interproximal.
3. Dentina/camara pulpar: normales.
4. Tratamiento estetico.
5. No tendencia a caries.

86. Hipomaduracion

88. Dentinogenesis imperfecta

89. Dentinogesis imperfecta

91. DIENTES DE CONCHA
Dentinogenesis
Impefecta

92. Displasia dentinaria
 Trastorno que se adquiere de forma autosomica
dominante.
 Condicion rara que afecta a la dentina.
 Clasificacion:
 Tipo I radicular: ambas denticiones normales
(color), presenta raices cortas, mayor resistencia a
caries.
 Tipo II coronal: color de temporales opalescentes,
permanentes normales, pulpas largas y llenas de
globulos de dentina anormal.

95. Odontodisplasia regional
 Involucra tejidos duros (esmalte, dentina, cemento).
 Los dientes se pueden afectar en una region, cuadrante o
mandibula.
 Presencia de raices cortas, foramen apical abierto y camaras
pulpares alargadas.
 Adelgazamiento y pobre mineralizacion del esmalte y dentina.
 Mayor afeccion de permanentes.
 Region anterosuperior mas afectada.
 Causa desconocida.
 Algunos factores asociados: traumas, deficiencias nutricionales,
infecciones, anormalidades geneticas, enfermedades sistemicas,
anormalidades metabolicas.
 Tratamiento: remocion del diente afectado.

96. Odontodisplasia regional

98. Odontodisplasia
 Hipoplasia eHipoplasia e
hipocalcificacionhipocalcificacion dede
la dentinala dentina

100. Calcificacion pulpar

102. Resorcion interna

106. Resorcion externa
 Causas:
 Procedimientos patologicos adyacentes.
 Lesiones inflamatorias cronicas.
 Quistes.
 Tumores benignos.
 Neoplasia maligna.
 Patogenesis:
 Vascularidad incrementada y presion.

109. Feliz
semana
santa