El documento trata sobre la anaplasmosis y piroplasmosis bovina. Describe que estas enfermedades son causadas por hemoparásitos transmitidos por garrapatas y que causan importantes pérdidas económicas. Explica que Anaplasma marginale es el agente causante de la anaplasmosis bovina y que infecta los eritrocitos, causando anemia hemolítica. También describe los signos clínicos como fiebre, pérdida de producción de leche y debilidad, así como los métodos de diagnóst

1. TEMA:
“ANAPLASMOSIS Y PERIPLAMOSIS”
CURSO:
PRODUCCION BOVINA
Universidad Nacional De Tumbes
Facultad De Ciencias Agrarias
Escuela Profesional De Medicina Veterinaria Y
Zootecnia
INTEGRANTES :
OTINIANO DIOSES, FRANK
CHERO VIDAURE, MARIA
HALLAZGOS A LA NECROPSIA

2. INTRODUCCION
• Dentro de las enfermedades causadas por hemoparásitos, se
encuentran la Anaplasmosis (Anaplasma marginale) y Piroplasmosis
(Babesia bigemina y Babesia bovis), mismas que causan importantes
pérdidas económicas en regiones tropicales y subtropicales.se le
atribuye la pérdida de peso por la presencia de entre 20 a 30
garrapatas por animal, daños en la piel por acción de las picaduras,
pérdida de sangre, debilitamiento, estrés, disminución en la
producción de leche y menor eficiencia reproductiva del hato.

3. OBJETIVOS
• Objetivos generales :
Conocer acerca de las enfermedades de anaplasmosis y piroplamosis.
• Objetivos específicos :
K
Jh
jhgdg

4. ANAPLASMOSIS
ETIOLOGIA : GENERALIDADES .
• Clasificación taxonómica :
El agente responsable de anaplasmosis bovina es una Ricketsia,
perteneciente a la familia Anaplasmatacea, genero Anaplasma, especie
Anaplasma marginale, el cual se consideró como un protozoo
hemático durante mucho tiempo. El análisis filogenético, utilizando
secuencias de la región 16S del ARNr, permitió esclarecer la relación
dentro de los genogrupos de las especies de Ehrlichias, situando a A.
marginale dentro del árbol filogenético, en el genogrupo II de las
Ehrlichias, las cuales son patógenos de animales y humanos que se
transmiten por garrapatas.

5. • Caracteres morfofuncionales.
• A. marginale es un microorganismo sin forma definida. Se establecieron
tres categorías de acuerdo a su talla: El clásico cuerpo marginale, una
forma intermedia cuerpo inicial y la de tamaño pequeño conocido como
cuerpo polihédrico.
• En los hospederos vertebrados, Anaplasma spp., infecta a los eritrocitos
maduros con la formación de una vacuola derivada de dichos eritrocitos,
alrededor del organismo. Cada organismo tiene un diámetro de 0.55- 0.85
µm y contiene los cuerpos iniciales que consisten en agregados granulares
densos rodeados por una doble membrana de 40-50 µm de espesor.
• A. Marginale presenta un ADN circular de doble cadena, cuya talla total
oscila entre 1200 y 1 250 kpb, en este parásito se describen seis genes
(msp1α, msp1β, msp2, msp3, msp4 y msp5),que codifican para las
proteínas principales de superficie de los cuerpos iniciales, que constituyen
blancos de la respuesta inmune del hospedero contra el patógeno.

6. EPIDEMIOLOGIA
• la enfermedad se reporta en muchas áreas del mundo, existiendo
datos de la presencia de anaplasmosis bovina en la India ,y otras
regiones de Asia y el Pacífico, donde es considerada una enfermedad
endémica, causante de pérdidas considerables en el ganado
importado, pues las razas de ganado responden de una manera muy
diferente a una misma infección.
• La anaplasmosis bovina es una enfermedad económicamente
importante por los enormes gastos que ocasiona, principalmente en
las regiones tropicales y subtropicales, incluyendo los Estados Unidos,
donde se reporta una mortalidad anual entre 50 000 a 100 000
animales muertos, con un costo de hasta 300 millones de dólares

7. ESPECIES AFECTADAS
• La Anaplasmosis afecta a todas las razas de bovinos y a otros
rumiantes, como antílopes, búfalos, camellos, venados, ovinos y
cabras, que han sido reportados susceptibles a la enfermedad,
aunque raras veces la desarrollan en forma aguda o fatal. Los
animales que sobreviven a la infección inicial de anaplasmas
permanecen como portadores de la enfermedad y, por lo tanto,
quedan como reservorios.

8. TRANSMISIÓN
• Esta enfermedad puede ser transmitida por artrópodos hematófagos tales como algunos
géneros de garrapatas, principalmente (Rhipicephalus microplus sp. Y Dermacentor sp.),
moscas de establo, (Stomoxys calcitrans) y mosquitos (Siphona sp. y Psophona sp);
tábanos, (Tábanus sp.) A pesar de esto, se plantea que la capacidad de transmisión de
Anaplasma marginale por insectos hematófagos debe ser objeto de posteriores estudios,
antes de considerarlos como vectores epidemiológicamente importantes.
• la forma iatrogénica, juega un papel muy importante en la diseminación de la
enfermedad a través de material quirúrgico contaminado. Las infecciones iatrogénicas
son de gran importancia para la transmisión; debido a que se han encontrado elevadas
incidencias de la enfermedad, después de las campañas de vacunación y se ha
comprobado que Anaplasma marginale se puede transmitir a través de agujas sin
esterilizar que han sido usadas en varios animales.
• otro tipo de transmisión que se menciona es la transmisión transplacentaria, la cual es
descrita en algunos estudios experimentales. Esto ocurre principalmente entre el
segundo y tercer tercio de la gestación.

9. 5.PATOGENIA
• 5.PATOGENIA
• Los anaplasmas son bacterias intraeritrocitarias obligadas, se reproducen mediante divisiones binarias. Una
vez dentro del torrente sanguíneo, penetra el glóbulo rojo por endocitosis; proceso que consiste en la
invaginación de la membrana celular del eritrocito y la formación de una vacuola alrededor del anaplasma,
el microbio es capaz de entrar o salir de la célula hospedera sin destruirla.
• De allí en adelante comienza su multiplicación y al cabo de tres a cinco semanas se evidencian en los frotis
sanguíneos, constituyendo éste el período prepatente de la enfermedad. Luego viene un período patente,
donde el parásito se multiplica masivamente, pudiendo llegar a infectar 70% de los eritrocitos.Los
anaplasmas abandonan los eritrocitos por exositosis sin destruirlos y vuelven a afectar otros glóbulos rojos,
hasta que el animal desarrolla suficientes anticuerpos circulantes.
• El sistema inmunológico del bovino, en respuesta a la infección, identifica como extraños a los eritrocitos
infectados que son removidos en grandes cantidades, lo que conlleva a una anemia hemolítica. La reducción
del transporte de oxígeno a todo el organismo y la liberación de pigmentos presentes en los eritrocitos
(bilirrubina) conducen a debilidad e ictericia, característicos de esta enfermedad.
• El bazo es uno de los principales órganos que participan en el control de la infección y como consecuencia,
su tamaño aumenta (esplenomegalia). A diferencia de otras enfermedades como Babesiosis por Babesia
bigemina y Leptospirosis, en la Anaplasmosis no se presenta hemoglobina en orina (hemoglobinuria), debido
a que la hemólisis ocurre fuera de los vasos sanguíneos.

10. FACTORES INMUNOLÓGICO
• El ganado puede contraer la enfermedad a cualquier edad, sin embargo la
mortalidad y severidad aumentan con la misma. En el ganado adulto (> 3 años), la
mortalidad puede variar de 5 a 10%, llegando incluso a casos entre 50 y 60%. Los
terneros de menos de 6 meses exhiben una resistencia natural, pues aun cuando
se infectan, raramente exhiben los signos clínicos .El ganado entre 6 meses y tres
años comienza a incrementar el padecimiento y ocurren más muertes con el
avance de la edad. En general la parasitemia y la anemia son menos graves en los
animales jóvenes, posiblemente debido a que la respuesta inmune celular es
mayor por la competencia del timo, el sistema hematopoyético es más activo y
por el papel más activo de la hemoglobina fetal
• A. marginale induce en el organismo respuesta humoral y otra mediada por
células, La respuesta humoral es la que envía anticuerpos que van dirigidos
contra los antígenos del hospedador y probablemente también desempeñe un
papel en la patogenia. Aunque la respuesta inmunitaria controla la fase aguda de
la infección, los microorganismos no se eliminan completamente de la sangre
debido a la aparición de variantes antigénicas.

12. . SIGNOS CLÍNICOS:
• . SIGNOS CLÍNICOS:
• Los signos clínicos son muy variables, desde una enfermedad aguda a una
enfermedad grave. Esta enfermedad es a menudo leve en los terneros de 6
a 9 meses de vida y aumenta en el ganado bovino de más edad con un
periodo de incubación de 15 a 30 días. Un animal infectado no presenta
signos clínicos hasta que más de un 15% de los eritrocitos no hayan sido
parasitados.
• Hiperaguda. Esto implica generalmente al ganado mayor de tres años de
edad que experimentan la infección por primera vez. Se observa con mayor
frecuencia en el ganado de alta producción de leche bos taurus y es fatal
en la mayoría de los casos. Hay una pirexia con una rápida pérdida de la
producción de leche y la anemia se produce con las membranas mucosas
pálidas, se evidencia taquipnea, con salivación excesiva.

13. • Aguda. _Esta fase se observa principalmente en el ganado menor de tres años de edad y
se encuentra ocasionalmente en el ganado entre uno y dos años. Los signos a menudo se
desarrollan de forma inesperada desarrollando fiebre, llegando a 41 °C. Hay una pérdida
de la producción de leche con una anemia progresiva y debilidad. Además, hay
depresión, inapetencia, deshidratación, dificultad para respirar y algunos presentan
ictericia en las membranas mucosas. Si se da la recuperación tarda un período de
semanas o si se produce la muerte está dentro de uno a cuatro días del inicio de los
signos. Los animales que sobreviven a la infección aguda permanecen como portadores
con continuos ciclos submicroscópicos de rickettsemia que pueden persistir durante toda
la vida del animal.
• Crónica. Los signos que puede presentar el paciente pueden ser consecuencia de una
infección aguda con una anorexia progresiva Leve: Esta fase se presenta primordialmente
en los bovinos que están infectados que son menores de un año. Los signos son pocos,
presentándose una leve fiebre.
• >Los animales que sobreviven a esta fase disminuyen drásticamente la parasitemia y
desarrollan una marcada respuesta regenerativa a la anemia. No hay evidencias de que
exista una supresión al nivel de médula ósea. Los parámetros hematológicos retornan
gradualmente a valores normales luego de muchas semanas

14. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• El diagnóstico diferencial exige tener en cuenta enfermedades que
pueden producir anemia o ictericia, que se pueden dividir en las
siguientes causas:
• -Parasitarias: como babesiosis, hemobartonelosis, eperitrozoonosis,
tripanosomiasis.
• -Bacterianas: como leptospirosis, hemoglobinuria bacilar.
• Otras causas como inducida por fármacos como la penicilina,
trimetoprim sulfa y sulfametoxazol, intoxicación por cebolla,
intoxicación por hoja de arce rojo, quemaduras cutáneas graves,
intoxicación por agua, intoxicación por cobre, porfiria eritropoyetica
en ganado bovino Holstein.

15. METODOS DIAGNOSTICOS:
• METODOS DIAGNOSTICOS:
• El diagnóstico de la anaplasmosis se dificulta debido fundamentalmente a
lo difícil de detectar los portadores, ya que no hay signos clínicos que lo
diferencien de los bovinos no infectados y los cuerpos de inclusión dentro
de los glóbulos rojos no son lo suficientemente numerosos como para ser
detectados por los métodos tradicionales.
• Identificación del agente .
• Para este tipo de método diagnóstico se describen las siguientes pruebas:
• -la prueba de oro que consiste en la inoculación de eritrocitos infectados
con A. marginale, en animales susceptibles esplenectomizados. Sin
embargo, este procedimiento no es práctico en las pruebas de rutina por la
manipulación quirúrgica que conlleva y porque proporciona poca
información sobre los niveles de parasitemia.

16. • -Para la Tinción con Giemsa a los frotis de sangre se menciona que es la
técnica diagnóstica de referencia y el método más común para la
identificación de A. marginale en animales con infección clínica en pico
febril y de sangre periférica aumentando la sensibilidad de la prueba. La
Anaplasma marginale aparece como estructuras de color púrpura (1 µm de
diámetro) cerca de la periferia de los eritrocitos. Sin embargo, cuando el
animal está en la fase crónica o en el estadío de portador no expresa un
elevado nivel de parasitemia como para ser detectado por la tinción.
• -Otra prueba común es la Reacción en cadena de la polimerasa que su
sensibilidad y especificidad resultan de gran valor para la identificación de
patógenos de vectores artrópodos. Este método ha detectado R. typhi y B.
burgdorferi en artrópodos, además Puede ser utilizado para estudios
epizootiológicos de garrapatas de campo, en la cual la infección puede ser
difícil de detectar por otros métodos.

17. • Diagnóstico serológico
• Se destacan las siguientes pruebas serológicas:
• -Fijación del complemento donde el antígeno consiste en cuerpos de Anaplasma que se han separado del eritrocito por lisis. Este
ha sido uno de los métodos más utilizados para detectar animales infectados con A. marginale, en el campo.
• -La Prueba de aglutinación, se han descrito dos pruebas de aglutinación, la aglutinación en tubos capilares y la aglutinación rápida
en placa. Esta técnica puede ser desarrollada en el laboratorio o en el campo, dando el resultado en muy pocos minutos .
• -La Inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos (IFI) se describe que esta prueba se ha utilizado para el diagnóstico de
anaplasmosis y frecuentemente se ha considerado una prueba sensible; sin embargo, por sus características en ocasiones se
considera poco útil, pues pueden ocurrir reacciones falsas positivas, que se atribuyen al largo período de incubación de esta
enfermedad.
• -Por último Se han desarrollado pruebas Dot-elisa y elisa para identificar anticuerpos contra a. marginale en suero bovino. La
prueba de elisa es una prueba sensible, específica y brinda la posibilidad de una mejor interpretación de los resultados,
comparada con las técnicas antes mencionadas .En 1986, palmer y Mcguire realizaron un elisa utilizando la proteína msp3, pero
actualmente se ha comprobado que ésta presenta epitopes comunes con a. ovis y no se encuentra conservada entre los diferentes
aislamientos de a. marginale por lo que el uso, en el diagnóstico en general, de la proteína nativa o recombinante no es
recomendado . El uso de la proteína msp5 como antígeno ha mostrado buenos resultados en la detección de diferentes especies
del género anaplasma.
• Otros ensayos inmunoenzimáticos usan como antígeno epitopes del polipéptido msp1 y cuerpos iniciales de a. marginale, dando
esta última reacción cruzada con a. centrale. Este tipo de antígeno también se ha usado en pruebas dot-elisa obteniéndose buenos
resultados.

18. HALLAZGOS A LA NECROPSIA
• En la anaplasmosis aguda, la sangre es poco espesa, acuosa y no
forma coágulos con rapidez. Las mucosas, los tejidos subcutáneos y la
musculatura esquelética son pálidos (palidez anémica). En ocasiones
se encuentran petequias en el subepicardio, subendocardio y otras
membranas serosas.
• Las huellas postmortem que deja esta enfermedad son atribuidas
fundamentalmente a la anemia hemolítica severa. El bazo
frecuentemente está agrandado y se torna de color rojo marrón. Son
comunes la hepatomegalia y un engrandecimiento de la vesícula
biliar, con bilis oscura. Si el animal ha muerto en estadios tardíos de la
infección aguda se puede presentar ictericia.