El documento presenta una breve historia de los antibióticos. Explica que los griegos y chinos antiguos usaban sustancias naturales como extractos de madera y moho de pan para tratar infecciones. En el siglo XX, científicos como Ehrlich, Fleming, Florey y Chain descubrieron y desarrollaron los primeros antibióticos como la arsfenamina, penicilina y sulfamidas. Desde entonces se han descubierto más de 150 clases de antibióticos que han revolucionado el tratamiento de infecciones.

1. ANTIBIÓTICOS
Ana María Morales Sáenz
Residente Medicina Critica

2. GENERALIDADES

3. Los antiguos
griegos usaban
sustancias
naturales, incluidos
extractos
aromáticos de
maderas, como la
mirra, así como
vino, miel y copos
de minerales de
cobre y aluminio
para prevenir o
tratar infecciones de
heridas.
Los antiguos
médicos chinos y
egipcios usaban
tofu y pan con
moho,
respectivamente,
para tratar
infecciones de la
piel..
El Dr. Paul Ehrlich
ganó el Premio Nobel
en 1908 por sus
estudios en química
sobre las interacciones
antígeno-anticuerpo.
Los esfuerzos de
Ehrlich lo llevaron a su
descubrir de la primera
molécula pequeña
antiinfecciosa, la
arsfenamina
(Salvarsan).
La palabra
antibiosis, que
significa contra la
vida, fue acuñada
en 1889 por el
científico francés
Jean Paul Vuillemin.
"una criatura
destruyendo la vida
de otra para
mantener la suya"
Una breve historia de los
"antibióticos"

4. En 1942, el futuro
premio Nobel Dr.
Selman Waksman
definió antibiótico
como "una
sustancia química,
de origen
microbiano, que...
[Inhibe] el
crecimiento o las
actividades
metabólicas de las
bacterias y otros
microorganismos "
Alexander Fleming,
microbiólogo del
Hospital St. Mary de
Londres, quien
estaba interesado
en el desarrollo de
métodos de
profilaxis y asepsia,
descubrió
subproductos de
moho que contienen
penicilina en 1928.
Fleming notó una
zona alrededor de
un hongo invasor en
una placa de agar
en la que la bacteria
no crecía (S.
aureus) Después
de aislar el moho, lo
identificó como
perteneciente al
género Penicillium
Notatum.
Sin embargo no fue
hasta 1942 que los
científicos Florey y
Chain descubrieron,
aislaron y lograron
su producción
industrial, hecho por
el que los tres
científicos
recibieron el premio
Nobel de medicina
en 1945.
Una breve historia de los
"antibióticos"

5. Los primeros
antibióticos que
se
implementaron
clínicamente
fueron los
agentes de sulfa
sintéticos
descubiertos por
el Dr. Gerhard
Domagk y su
equipo en 1931
El equipo de
Domagk
desarrolló
sulfamidas
mediante
modificación
química de tintes
rojos industriales
originalmente
destinados a la
ropa.
El 17 de mayo de
1933, se usó un
medicamento de
sulfa para curar a
un niño de 10
meses con lo que
se había
considerado una
infección del
torrente sanguíneo
inevitablemente
mortal causada por
Staphylococcus
aureus.
. El primer
paciente tratado
con penicilina
purificada fue un
agente de policía
británico con
celulitis facial
estafilocócica
severa.
Una breve historia de los
"antibióticos"

6. El 14 de marzo
de 1942, la Sra.
Ann Sheafe Miller
se convirtió en la
primera paciente
en los Estados
Unidos en salvar
su vida con la
penicilina.
El éxito de las
sulfamidas y la
penicilina para curar
enfermedades
infecciosas resultó
en el
descubrimiento de
otras clases
importantes de
antibióticos en las
décadas de 1940 y
1950
En total, se han
descubierto y
desarrollado más de
150 antibióticos de
diversas clases
desde 1935.18 Y
todos han
desarrollado
rápidamente la
aparición clínica de
bacterias
resistentes
Una breve historia de los
"antibióticos"

9. Principios fundamentales y secuenciales que
guían el uso adecuado de antimicrobianos
¿Qué factores farmacológicos debo
tener presente a la hora de escoger un
tratamiento antibiótico optimo?
¿Cuándo comenzar una terapia
antibiótica de manera EMPIRICA?
El tratamiento empírico se debe dirigir
a los microbios que causan las
enfermedades en el diagnóstico
diferencial.
Tener presente los factores
dependientes del huésped a la hora de
iniciar terapia antibiótica empírica.
¿En qué consiste la desescalada
antibiótica?
¿Qué indicadores me podrían decir
que mi paciente responde a la
antibioterapia?
¿Cuánto debe ser el tiempo de
duración de una terapia
antimicrobiana?
¿Existen situaciones donde la terapia
antimicrobiana no es el tratamiento
primordial en una infección?

11. Los pacientes inmunocomprometidos no
son más propensos a ser infectados por
patógenos bacterianos resistentes a los
antibióticos.
El sistema inmune no dicta la naturaleza
de los mecanismos de resistencia
genética presentes en las bacterias.
Las exposiciones ambientales y previas a
los antimicrobianos sí.

12. Beta-lactamico Glucopéptidos
Glucopéptidos Aminoglucósidos
Macrólidos Lincosamidas Anfenicoles
Tetraciclinas sulfamidas Quinolonas
Rinfamicinas Nitroimidazoles Lipopétidos
Fosfomicina
Nitrofurantoina
polimixinas

13. Mecanismo de acción
Bacteriostáticos
• Inhibición de la síntesis proteica, alterando
la subunidad 50s del ribosoma (anfenicoles,
lincosamidas o macrólidos) o bien la
subunidad 30s (tetraciclinas).
• Inhibición de la síntesis de ácido fólico
bacteriano (sulfamidas).
Bactericidas
• Inhibición de la síntesis de la pared
celular bacteriana (β-lactámicos,
glucopéptidos y fosfomicina).
• Actúan directamente en la membrana
celular (Daptomicina).
• Daño del ADN bacteriano (Quinolonas,
metronidazol y nitrofurantoína).

15. BETA-LACTAMICOS
La pared celular bacteriana está sometida a
procesos de síntesis y degradación constante.
Esto permite que los β-lactámicos sean
altamente bactericidas.
Mecanismo de acción
Los β-lactámicos inhiben la biosíntesis de la
pared celular bacteriana, bloqueando la
actividad de las proteínas fijadoras penicilina
(PBP).
Los β-lactámicos bloquean estas enzimas
porque el anillo β-lactámico tiene una estructura
espacial similar a la del residuo acil-D-alanin-D-
alanina de las cadenas del peptidoglicano, que
es el sustrato natural de las PBP.

16. Los procesos de degradación de la pared son realizados por autolisinas como la
lizosima, sintetizados por la misma bacteria. Estas continúan degradando y
debilitando la pared celular a nivel de los enlaces que unen a los disacáridos del
peptidoglicano.
Las áreas debilitadas de la pared, permiten el paso de agua a través de la membrana
citoplasmática al interior hipertónico de la bacteria, hasta ocasionar la lisis y muerte. Esto
explica por qué las bacterias que carecen de la pared celular, como el género Mycoplasma, no
son susceptibles a los β-lactámicos.
BETA-LACTAMICOS

17. Clases de
β-lactámicos
e indicaciones
BETA-LACTAMICOS

18. Penicilinas
Se dividen en dos grandes grupos; espectro reducido y espectro ampliado.
Las de espectro reducido, conocidas también como penicilinas naturales:
▪ Sensibles a penicilinasas, siendo la única de este grupo la Penicilina G.
▪ Resistentes a penicilinasas, conocidas como penicilinas antiestafilococicas. Las de
espectro ampliado incluyen:
▪ Aminopenicilinas ▪ Carboxipenicilina ▪ Ureidopenicilina
Las de espectro ampliado incluyen:
▪ Aminopenicilinas ▪ Carboxipenicilina ▪ Ureidopenicilina
BETA-LACTAMICOS

19. Penicilinas de espectro reducido
(Penicilinas naturales) Sensibles a
penicilinasas
Penicilina G
La penicilina G tiene distintas
presentaciones, cada una de
ellas con características
distinguibles. Estas se
encuentran disponibles como:
▪ Penicilina G acuosa en forma de sal sódica o
potásica. Se administra por vía intravenosa (IV),
habitualmente cada 4 horas.
▪ Penicilina G procaína. Se administra por vía
intramuscular (IM) y se caracteriza por ser
absorbida de manera retardada, lo que permite
su administración cada 12 horas.
▪ Penicilina G benzatina. Se administra por vía IM
y se caracteriza por ser de absorción lenta, lo
que permite su administración cada 3-4
semanas.
▪ Penicilina V o fenoximetilpenicilina. Se
administra por vía oral cada 6 horas.2 El pH tiene
un papel clave en la administración por vía oral
de este antibiótico.

20. Penicilinas de espectro reducido
(Penicilinas naturales) Sensibles a
penicilinasas
Penicilina G
Tiene un espectro de actividad
limitado:
Cocos grampositivos aerobios
- Streptococcus pneumonaie (neumococo). No
obstante, este patógeno se ha hecho
resistente a la penicilina en la mayoría de
aislamientos.
- Streptococcus pyogenes. Es el principal
agente etiológico de la faringoamigdalitis
bacteriana.
- Estreptococos del grupo viridans. Son los
principales agentes relacionados con la
endocarditis subaguda.
- Estrepcoccus del grupo B (S. agalactiae).

21. Penicilinas de espectro reducido
(Penicilinas naturales) Sensibles a
penicilinasas
Penicilina G
Gramnegativos aerobios:
- Prácticamente todas las cepas de
meningococo son susceptibles a la
penicilina G.
- Por lo contrario, las cepas de
Neisseria gonorrhoeae con
frecuencia son resistentes a la
penicilina, por lo que no se
recomienda como tratamiento de la
gonorrea.
- Este antibiótico tiene poca acción contra la
mayoría de los bacilos gramnegativos, por la
dificultad de penetración a través de las porinas
en la membrana lipídica externa.
- Sin embargo, el bacilo gramnegativo
Pasteurella relacionado con infecciones por
mordedura de perro o gato, sigue mostrando en
la actualidad sensibilidad a la penicilina.

22. Penicilinas de espectro reducido
(Penicilinas naturales) Sensibles a
penicilinasas
Penicilina G
Anaerobios.
- Las especies de Clostridium (no
C. difficile).
- Bacterias de la flora saprofita de
la cavidad oral.
- Bacterias del tracto digestivo
(excepto Bacteroides fragilis). o
Actinomyces. o Fusobacterium.
Espiroquetas:
Estas incluyen Treponema pallidum (agente
causal de la sífilis) y Leptospira.

23. Penicilinas de espectro reducido
(Penicilinas naturales) Sensibles a
penicilinasas
Penicilina G
El espectro de actividad limitado,
determina que actualmente
constituya la elección en el
tratamiento de un grupo limitado de
enfermedades infecciosas:
- Sífilis en todas las etapas.
- Actinomicosis.
- Leptospiorosis.
- Endocarditis subaguda por estreptococos del
grupo viridans.
- Faringoamigdalitis por Streptococcus
pyogenes. 2
- Meningitis meningococica.
- Tétanos.

24. Penicilinas resistentes a penicilinasas
(penicilinas antiestafilocócicas)
Nafcilina
Oxacilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
Meticilina
Este grupo de antibióticos están indicados
únicamente para el tratamiento de infecciones
causadas por cepas de estafilococos
susceptibles a la meticilina

25. Penicilinas de espectro ampliado
Aminopenicilinas
- Ampicilina
- Amoxacilina
Espectro contra grampositivos, es idéntico a la de la
penicilina G contra los patógenos sensibles a esta,
excepto que las aminopenicilinas son ligeramente más
activas contra los enterococos y tienen una excelente
actividad contra el bacilo grampositivo Listeria
monocytogenes.
Las aminopenicilinas no tienen actividad contra Pseudomonas aeruginosa, un
importante patógeno oportunista.
Conservan actividad frente a anaerobios, aunque menor que la penicilina G

26. Penicilinas de espectro ampliado
Las aminopenicilinas se
consideran de espectro
ampliado, debido a su
capacidad para atravesar las
porinas de la membrana
lipídica externa de algunas
bacterias gramnegativas:
Escherichia coli. No obstante, el 60% de los
aislamientos ha demostrado resistencia por la
producción de βlactamasas.
▪ Proteus mirabilis.
▪ Helicobacter pylori.
▪ Salmonella spp.
▪ Shigella.
▪ Haemophilus influenzae. No obstante, más del 30%
de los aislamientos resistencias ha demostrado
resistencia por la producción de β-lactamasas.

27. Penicilinas de espectro ampliado
Ampicilina
Tratamiento de elección para la meningitis
por Listeria monocytogenes y en
infecciones por Enterococcus faecalis.
Sin embargo, no tiene actividad contra
Enterocococcus faecium.
También constituye una terapia efectiva
para las infecciones del tracto respiratorio
superior e inferior causadas por S.
pneumoniae, S. pyogenes y cepas de H.
influenzae que no producen β lactamasas
Debido a la alta prevalencia de cepas productoras
de β-lactamasa, la ampicilina no debe usarse
hasta que se haya documentado la susceptibilidad
en el antibiograma en infecciones urinarias
causadas por E. coli.
Para la mayoría de las indicaciones, la ampicilina
oral se ha abandonado a favor de la amoxicilina
oral debido a la mayor biodisponibilidad de esta
última (95% frente al 40%).

28. Penicilinas de espectro ampliado
Amoxicilina
Tratamiento de primera línea en la
neumonía adquirida en la comunidad
tratada de manera ambulatoria y otitis
media en niños debido a que cubre el
neumococo resistente a la penicilina.
Es el tratamiento de segunda línea en la
enfermedad de Lyme localizada tempranamente;
siendo de elección especialmente mujeres
embarazadas.

29. Penicilinas de espectro ampliado
Carboxipenicilinas
Carbenicilina y ticarcilina Amplían el espectro de las aminopenicilinas frente
a bacilos gramnegativos de la familia de las
enterobacterias, y su gran ventaja radica en la
actividad frente a P. aeruginosa.
La vía de administración es oral, sin embargo,
actualmente no se usan debido a las grandes
dosis requeridas, el mayor potencial de toxicidad y
la disponibilidad de alternativas más potentes.

30. Penicilinas de espectro ampliado
Ureidopenicilinas
Piperacilina
Azlocilina y mezlocilina (fuera del
mercado)
Son las penicilinas de más amplio espectro y las
de mayor potencia frente a Pseudomonas.
Tiene una excelente actividad contra especies de
estreptococos y contra Neisseria, Haemophilus y
muchos miembros de la familia de las
enterobacterias.
También tiene una excelente actividad contra
especies anaerobios.
La pipercilina/tazobactam inhibe del 60% al 90%
de las cepas de P. aeruginosa

31. Combinaciones de penicilinas de espectro
ampliado con inhibidores de β-lactamasa
- Amoxicilina/ácido clavulánico.
- Ampicilina/sulbactam.
- Piperacilina/tazobactam
- Ticarcilina/ácido clavulánico.

32. Reacciones adversas a las penicilinas
Reacciones de hipersensibilidad (4%
de los casos), en forma de
anafilaxia, nefritis tubulointersticial
(meticilina), anemia hemolítica con
prueba de Coombs-positiva,
reacciones cutáneas (necrólisis
epidérmica tóxica o síndrome de
Lyell, síndrome de Stevens-
Johnson), leucopenia, fiebre y
hepatitis (cloxacilina).
Entre otras reacciones adversas, figuran efectos
gastrointestinales, que van desde una diarrea leve
a formas graves de infección por Clostridium
difficile.
Convulsiones (con altas dosis de penicilina G),
insuficiencia cardíaca con las carboxipenicilinas y
alteración de la agregación plaquetaria.
Existen reacciones cruzadas con los otros β-
lactámicos en un 2%, excepto con el aztreonam.

33. Cefalosporinas:
Cefalosporinas de 1ª generación:
Cefazolina, cefalexina y cefadroxilo
Son activas frente a cocos grampositivos,
específicamente estreptococos y
estafilococos sensibles a meticilina.
Esta generación tiene actividad contra
algunos bacilos gramnegativos como E. coli,
Klebsiella pneumoniae o P. mirabilis.
Tienen escasa actividad contra los
neumococos resistentes a la penicilina, H.
influenzae y M. catarrhalis, por lo que no se
recomiendan para cuadro clínicos de
sinusitis bacteriana, otitis media o
infecciones del tracto respiratorio inferior.

34. Cefalosporinas:
Cefalosporinas de 1ª generación:
La cefazolina se recomienda como el
antibiótico profiláctico de elección para la
implantación de cuerpos extraños y para
muchos procedimientos quirúrgicos limpios y
contaminados en los que existe un alto
riesgo de infección, especialmente por S.
aureus melitino sensible.
Estos incluyen cirugía cardíaca, inserción de
dispositivos ortopédicos, procedimientos de
tracto gastroduodenal, biliar de alto riesgo,
entre otros.
Sin embargo, debido a su escasa actividad
contra Bacteroides spp., la cefazolina no se
recomienda para los procedimientos
intraabdominales que comprometen el
intestino.

35. Cefalosporinas:
Cefalosporinas de 2ª generación:
La mayoría de los que se administran por vía
parenteral (cefonicid, cefamandol) y los
administrados por vía oral (cefuroxima
axetilo) son activos frente a:
Haemophilus influenzae, Neisseria spp,
cepas de Enterobacter, Serratia marcescens,
K. pneumoniae y Proteus mirabilis.
Las cefalosporinas de 2ª generación no
son activas frente a Pseudomonas.

36. Cefalosporinas:
Cefalosporinas de 2ª generación:
Las cefamicinas (cefoxitina, cefotetán) son
cefalosporinas de 2ª generación que difieren
de las clásicas porque contienen oxígeno en
lugar de azufre en el anillo de dihidrotiazina,
lo que las hace más estables a la hidrólisis
de las β-lactamasa.
Estas cefalosporinas son las únicas
activas frente a anaerobios.

37. Cefalosporinas:
Cefalosporinas de 3ª generación:
El espectro de las cefalosporinas de 3ª
generación se amplía a bacilos
gramnegativos entéricos (enterobacterias).
La ceftriaxona o la cefotaxima resaltan por su
excelente actividad frente Neisseria spp.,
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae, gracias a su elevada vida media y
los altos niveles que alcanzan en sangre.

38. Cefalosporinas:
Cefalosporinas de 3ª generación:
En presencia de una meningitis bacteria
aguda, la barrera hematoencefálica aumenta
la permeabilidad por la inflamación (Tight
junctions).
De manera que estos antibióticos penetran
alcanzando una concentración en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) superior a la
concentración mínima inhibitoria (CMI) de los
patógenos sensibles relacionados con esta
infección.
Por ejemplo, el neumococo y la N.
meningitidis

39. Cefalosporinas:
Cefalosporinas de 3ª generación:
La ceftriaxona de 250 a 500 mg por vía
intramuscular (IM) es altamente activa contra
N. gonorrhoeae, incluidas las cepas
resistentes a la penicilina.
Es el medicamento de elección para todas
las formas de infección gonocócica y se usa
en combinación con una dosis oral única de
azitromicina, ya que en la actualidad la
resistencia del gonococo a la ceftriaxona
está aumentando en todo el mundo.

40. Cefalosporinas:
Cefalosporinas de 3ª generación de espectro
ampliado y actividad antipseudomonica.
La ceftazidima es una de las dos
cefalosporinas de 3ª generación que figura
como tratamiento de elección para la
meningitis causada por P. aeruginosa
La combinación de ceftazidima/avibactam
amplía su espectro frente a BLEE, cepas
productoras de AmpC y algunas
carbapenemasas, sobre todo frente a
enterobacterias y P. aeruginosa con este
perfil.
Es la primera cefalosporina activa frente a K.
pneumoniae productora de carbapenemasas.

41. Cefalosporinas:
Cefalosporinas de 4ª generación:
Cefepime, cefpiroma
Tienen mayor actividad frente a
enterobacterias y Pseudomonas que las de
3ª generación, porque tienen una mayor
capacidad para cruzar la membrana externa
de las bacterias gramnegativas, así como la
resistencia a muchas β-lactamasas
gramnegativas. Esta generación tiene mayor
actividad frente a cocos grampositivos que
las de 1ª generación.
Cefepime
Indicada como tratamiento empírico en la
neumonía intrahospitalaria con criterios de
gravedad, neumonía asociada a ventilación
mecánica.
También se recomienda como tratamiento
empírico inicial en monoterapia o en
combinación en pacientes con neutropenias
febriles.
Carece de actividad frente a bacilos
gramnegativos productores de BLEE.

42. Cefalosporinas:
Cefalosporinas de 4ª generación:
Cefepime al igual que cefotaxima, alcanza un
10% más de concentración en LCR con
respecto a la ceftriaxona (20% frente al
10%).
Cefepime está indicada como tratamiento
empírico en la meningitis bacteriana aguda
cuando el paciente presenta
inmunocompromiso, con el objetivo de cubrir a
bacilos gramnegativos principalmente P.
aeruginosa.

43. Cefalosporinas:
Cefalosporinas de 5ª generación
También destacan por tener actividad
potente contra neumococos y E. faecalis
resistentes. Carece de actividad frente a E.
faecium.
El ceftobiprol es la única cefalosporina de
5ª generación activa contra
Pseudomonas.
La ceftarolina está indicada en infección de
partes blandas causadas por S. aureus
metilino-resistente (SAMR) y como
tratamiento empírico en NAC con criterios de
ingreso hospitalario (asociada a un
macrólido).

44. Reacciones adversas de las
cefalosporinas :
Lo más frecuente son las reacciones de
hipersensibilidad (5%) y reacciones cruzadas
con las penicilinas (5-15%).
Puede producirse nefrotoxicidad con las de
1ª generación, sobre todo si se administran
asociadas a aminoglucósidos (nefrotoxicidad
sinérgica).
Anemia hemolítica inmunomediada,
hemorragias por alteración en la formación de
factores de coagulación del complejo
protrombina (cefamandol).
La ceftriaxona se ha relacionado con el
desarrollo de colelilitiasis y colecistitis.

45. Reacciones adversas de las
cefalosporinas :
Las cefalosporinas causan un efecto
denominado disulfiram con el
consumo de alcohol.
Estos antibióticos causan este efecto
al inhibir la enzima aldehído-
deshidrogenasa, encargada de
convertir el acetaldehído en acetato.
La inhibición de este proceso,
aumenta más los niveles de
acetaldehído en sangre, siendo este
compuesto orgánico el responsable de
síntomas como las náuseas, vómitos y
diaforesis que llevan al paciente a
estado de deshidratación

46. Carbapenems
Imipenem
Meropenem
Ertapenem
Doripenem
Son los antibióticos de más amplio
espectro y los más potentes del grupo de
los β-lactámicos.
Los carbapenems son activos contra una
amplia gama de bacterias aerobias y
anaerobias grampositivas y gramnegativas

47. Carbapenems
En las gramnegativas resaltan por su
penetración eficiente a través de la
membrana lipídica externa por medio de las
porinas.
Su amplio espectro también se debe a su alta
afinidad por múltiples proteínas de unión a la
penicilina (PBP) y su estabilidad contra la
mayoría de los βlactamasas, incluidas las β-
lactamasas de espectro extendido clase A
(BLEE) y las β-lactamasas clase C (AmpC)
Sin embargo, no tienen actividad contra las β-
lactamasas de tipo carbapemenesas, como en
el caso de algunas cepas de K. pneumoniae.

48. Carbapenems
El imipenem es el carbapenem de elección
contra los patógenos grampositivos, por ser
el más efectivo de todos (especialmente en
E. faecalis), mientras que meropenem y
doripenem destacan por ser ligeramente más
activos contra gramnegativos.
El ertapenem difiere de otros carbapenems en
dos aspectos importantes;
Tiene una vida media larga que permite la
dosificación una vez al día, y no tiene
actividad contra P. aeruginosa y A.
baumannii
Por lo que no debe emplearse como
tratamiento empírico en infecciones
intrahospitalarias que estén relacionadas con
bacilos gramnegativos.

49. Carbapenems
Los carbapenems son altamente efectivos
contra anaerobios obligados como
Bacteroides fragilis.
Los carbenepems a excepción de
ertapenem, son el tratamiento de elección
empirico en infecciones intrahospitalarias
(nosocomiales) debido a su actividad
antipseudomonica y en gramnegativos
multirresistentes.
El doripenem es el carbapenem más activo
contra P. aeruginosa, incluyendo cepas
hiperproductoras β-lactamasa tipo AmpC
Todas las cepas de Stenotrophomonas
maltophilia son resistentes a los
carbapenems, al igual que el SAMR y el E.
faecium

50. Monobactamicos
El Aztreonam es el único monobactamico
aprobado actualmente por la FDA.
El espectro de actividad se limita únicamente
a gramnegativos (incluyendo P. aeruginosa).
Este antibiótico penetra fácilmente en la
membrana externa de las bacterias
gramnegativas y tiene una alta afinidad por
PBP3, causando su lisis bacteriana y muerte.

51. Carbapenems
El aztreonam es resistente a los
gramnegativos y a la hidrólisis de las
βlactamasa de clase B Ambler, diferente a
las demás por tener una o dos moléculas de
zinc asociados al sitio activo,
considerándose metalo-ßlactamasas.
Estas enzimas actúan a través de un
mecanismo diferente utilizando estas
moléculas de zinc, que atacan directamente a
los grupos carboxilo y amino de los β-
lactámicos, exceptuando los
monobactámicos.
Su otra ventaja es que puede utilizarse en
pacientes alérgicos a la penicilina, al ser el
único β-lactámico que no tiene reactividad
cruzada (Es decir, no causa reacciones de
hipersensibilidad), siempre y cuando la
infección este provocada por gramnegativos.

52. Gracias