2. • Ph: logaritmo negativo en base de 10 de la concentración de iones de
hidrógeno ([H+]). Dado que la concentración de [H+] es normalmente
muy bajo (4,0 × 10−8mol/L), pH en la sangre total está entre 7,35 y
7,45.
• ION DE HIDROGENO: proton libre de un atomo de hidrogeno.
• ACIDOS : moleculas que asociadas al agua generan liberacion de
hidrogeniones
DEFINICIONES
3. • BASES: moleculas que asociadas al H2O acepta
hidrogeniones
• OH: Ion compuesto por un átomo de oxígeno y uno de
hidrógeno (OH⁻). Su presencia en solución indica alcalinidad.
• ION FUERTE: Ion que se disocia completamente en solución.
Ejemplos incluyen HCl (ácido clorhídrico) y NaOH (hidróxido de
sodio).
DEFINICIONES
4. • ION DEBIL : Ion que se disocia parcialmente en solución.
Ejemplos incluyen CH₃COOH (ácido acético) y NH₃
(amoníaco).
• BASE EXCESO: es la cantidad de ácido o base fuerte que se
debe agregar in vitro a 1 litro de sangre completamente
oxigenada para que la muestra vuelva a las condiciones
estándar (pH de 7,40, PCO2de 40 mmHg y temperatura de 37
°C), a una concentración de hemoglobina de 50 g/L.
• pK (Constante de Disociación Ácida): ph en el cual el 50%
de la molécula esta en forma de base y el otro 50% esta en
forma de acido
DEFINICIONES
5. DATOS HISTORICOS
Story DA. Bench-to-bedside review: A brief history of clinical acid-base. Critical Care 2004, 8:253-258 imagenes fomadas
https//es.wikipedia.org/w/ki/Wikipedia:Portada
9. Malbrain MLN, Wong A, Nasa P, Ghosh S, editores. Uso racional de líquidos intravenosos en pacientes críticos. 1a ed. Cham, Suiza: Springer
International Publishing; 2024. de Cogan MG (editor): Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Appleton & Lange, 199
NOMOGRAMA ÁCIDO-BASE
TRADICIONAL
DE SIGGAARD ANDERSON
10. ENFOQUE TRADICIONAL
ACIDO: donador de iones de hidroegeno
BASE: aceptor de iones de hidrogeno
utiliza el sistema tampón ácido carbónico-bicarbonato para la interpretación de los trastornos ácido-base
19. Malbrain MLN, Wong A, Nasa P, Ghosh S, editores. Uso racional de líquidos intravenosos en pacientes críticos. 1a ed. Cham, Suiza: Springer
International Publishing; 2024.
Gamblegrama
23. ACIDOSIS METABOLICA CON AG
AUMENTADO
Malbrain MLN, Wong A, Nasa P, Ghosh S, editores. Uso racional de líquidos intravenosos en pacientes críticos. 1a
ed. Cham, Suiza: Springer International Publishing; 2024.
24. ACIDOSIS METABOLICA CON AG
NORMAL
Malbrain MLN, Wong A, Nasa P, Ghosh S, editores. Uso racional de líquidos intravenosos en pacientes críticos. 1a ed. Cham, Suiza: Springer
International Publishing; 2024.
25. ALCALOSIS
METABOLICA
Malbrain MLN, Wong A, Nasa P, Ghosh S, editores. Uso racional de líquidos intravenosos en pacientes críticos. 1a ed. Cham, Suiza: Springer
International Publishing; 2024.
26. BRECHA ANIONICA
DELTA
CETOACIDOSIS ACIDOSIS LACTICA
relación es 1:1 Relacion 1:0,6
[HCO3−] real < [HCO3−] esperado = acidosis metabólica AG normal adicional
[HCO3−] real > [HCO3−] esperado = alcalosis metabólica adicional
27. mujer de 50 años con
antecedentes de diabetes
mellitus insulinodependiente
(DMID), ingresó en la UCI en
estado semicomatoso.
Llevaba varios días enferma.
Sus medicamentos incluían
insulina subcutánea para
controlar la DMID,
suplementos de calcio e
indapamida para la
hipertensión.En la
exploración apenas se podía
despertar a órdenes
verbales, estaba afebril,
deshidratada con frecuencia
cardíaca de 112/min, presión
arterial de 94/60 mmHg y
frecuencia respiratoria de
32/min.
LABORATORIOS
Ph 7,41
PaCO2 32
MMH
G
PaO2 82
HCO3 19
Na 132
K 2,7
CL 79
GLUCOSA 815
Lactato 0,9
31. • Malbrain MLN, Wong A, Nasa P, Ghosh S,
editores. Uso racional de líquidos intravenosos en
pacientes críticos. 1a ed. Cham, Suiza: Springer
International Publishing; 2024.
Alonso GD. Homeostasis del hidrógeno: una
aproximación basad en la teoría de Stewart. En:
cuidado intensivo y trauma.
Los trastornos ácido-base son una ocurrencia común en pacientes críticamente enfermos requiere un enfoque sistemático, y la comprensión de los diversos métodos de interpretación es esencial para los médicos. La interpretación de los trastornos ácido-base es fundamental para comprender la fisiopatología de la enfermedad subyacente y realizar un diagnóstico correcto
Es fundamental comprender que la interpretación de los gases en sangre arterial no debe realizarse de forma aislada. Debe ir acompañado de una historia clínica completa del paciente y una evaluación física para proporcionar un cuadro clínico completo.
, Cuanto menor sea el pH, mayor será el [H+] o viseversa, Por ejemplo, un pH de 6,8 corresponde a 1,6 ×10−7mol/L [H+] o pH de 7,6 a 2,5 × 10−8mol/L [H+]
DATOS IMPOTARTES A TENER EN CUENTA
EL ENTENDIMIENTO GENERAL DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE INICIA ALREDEDOR DE 1880 CUANDO ARRGENIUS DEFINICIO UN ACIDO COMO UNA SUSTENAIC QUE CUANDO SE DISUELEVE EN AGUA PRODUCE UN AMUNTO DE LOS IONES DE HIDROGENO FUE EL PRINEDO EN HACER ESTE ABORDAJE
ALREDEDOR DE 1990 NUNIN CONVINO LA DEFINICIO DE ARGENIUC CON UNA PREVIA QUE TENIA FARADAIS QUEIN INDICABA QUE LOS ANIONES COMO EL CLONRO ERAN FROMADORES DE BASESES Y LOS CATIONES COMO EL SODIO ERAN FORMADORES DE ACIDO NUNIN LO QUE HACE ES CONJUGAR ESTADOS DOS TEORIAS Y EL DICE QUE EL ESTADO ACIDO BASE NO SOLO ESTA DETERININADO POR LA CONCENTRACION DE HIDRGENEIONES SI NO TAMBIEN POR EL NUMERO DE LECTROLITOS QUE TUVIERAL LA SOLUCION
DESPUES DE LA PRIMERA GUERRA MUNDIAL ALREDEDOR DE 1923 BRONSTED T LAWRY DE UNA MANERA CONCORDANTE EN EL MTIMEPO PERO CADA UNO UNO CON SUS GRUPOS D EINVESTIGACION DESARROLLARON UNA DEFINCIIO PARA LOS ACIDOS DICIENCO QUE UN ACIDO EN UNA SSTENCA DE DONAR PROTONES Y UNA BASE ES CULEQUIERO SUSTENCIA DE ACEPTAR PRONOTES
EN 1950 LOS MEDICOS COMIENZAN A UTILIZAR LOS CONCEPTOS DE ACIDO BASE EN LA PRACTICA CLINICA UTILIZANDO ESPECIFICAMENTE A TEORIA DE BRONSTED Y LOWRY DEJANDO A UN LADO LOS CONCEPTOS PREVIOS DE ARGINIUS Y NUNIN POR LO QUE SE CONCLUYO EN UTILIZAR EL BICARBONATO Y EL CO2 COMO LOS DETERMINANTES PRNCIPALES DEL PH Y ASI COMENZO INCORPODA LA TEORIA DE HENDERSON HANSELBARLC EN EL ANALISIS ACIDO BASE DE LOS PACIENTES
Existen diferentes métodos para interpretar los trastornos ácido-base, incluido el enfoque tradicional, el enfoque fisicoquímico de Stewart y el enfoque del exceso de bases de Siggaard-Anderson,
Los trastornos ácido-base se pueden clasificar en términos generales en trastornos respiratorios o metabólicos
los estudios no han demostrado consistentemente la superioridad de un enfoque sobre otro.
Los tres enfoques, más o menos, coinciden en su interpretación del trastorno respiratorio y difieren sólo en su método de interpretar los problemas metabólicos.
PETER STWARD FUE UN FISIOLOGA CANADIENSE QUE PARTIENDO DELA DEFINICION DE ARGINIUS PUSO EN DUDA LA TEORIA CLASICA Y COMO EL MISMO LO ESCRUBE EN EL PROLOGO DE SU LIBRO PUBLICADO EN 1981 LA RAZON POR LO QUE SE INTERESO EN EL MUNDO DE LA FISIOLOGIA FUE POR QUE LAS TEORIAS PREVIAMENTE DESCRIAS BASADAS EN EL BICARBONATO OFRECIAN UNA DEFINICION MUY CONFUSAS PARA REPSONDER LA QUE EL CONSIDERO COMO SU PREGUNTA MADRE DE INVESTIACION QUE ERA QUE ¿DETERMINA LAS CONCENTRACIONES DE IONES DE HIDROGENO EN UNA SOLUCION ?
EN 1973 STUARD LOGRA RESPODNER EL INTERROGANTE COMO UNA RESPUEAT SIMPLE QUE ES EL H2O
EL DICE QUE LA RAZON POR LA QUE NO SE TENIA EN CUENTA EL AGUA ERA POR QUE AL SER EL H2O UN ELEMENTO TAN COMUN SE PASABA POR ALTO LAS CARACTERISTICAS QUE TENIA PROPIA Y SUS HALLAGO ESPECIFICOS ESTE ACERCAMENTO DEL ESTUDIO ACIDO BASE QUE CREA STUARD ES LO QUE SE CONOCE ATUALEMNTE CON O EL NUEVO ENDOQUE Y ESTA BASADO ENONES EN UN ENFOQUE FISICO QUIMICO O CONCEPTO ELECTROQUIMICO QUE APLICADOS A LA SOLUCION PARA PODER OBTEBER VARIABLES Y DETERMINAR RELAMENTE CUAL ERA LA CONCETRACION DE HIDROEGENO ESTE CONCEPTO EL LO PUDO ANALIZAR Y APLICAR POR QUE PARA EL MOMENTO PARA LAS QUE EL COMENZO LAS INCVESTIGACIONES YA CONTABA CON HERREMIANTAS DE TECNOLOGIA CON ESTO EL SE AYUDO PARA QUE SUS ECUACIONES Y PROPUESTAS SE LLEVARAN ACABO Y TUVIERA UN BUEN DESCENLACE
LA DIFERENCIA MAS IMPORTANTE QUE EL DESCIRBE CON LA TEORIA CLASICA ES QUE LOS HIONES DE HIDROGENO Y BICARBONATO NO SON VARIABLES INDEPENDIETES SI NO QUE SON VARIABLES QUE VAN A DEPENDER DE OTROS FACTORES EN ESTEA LIENA DE IDEAS LAS VARIACIONES DEL PH PLASMATICO VAN A DEPENDER DEL GRADO DE DISOCIACION DEL H2O PLASMATICA QUE ASU VEZ ESTA COMANDAD POR TRES PRINCIPIOS FICIO QUIMISOCS FUNDAMENATELS QUE SIEMPRE VAN A ESTAR PRESENTES
Lawrence joseph henderson (1878-1942. Fue fisiólogo, bioquímico, químico, biólogo, filósofo y sociólogo estadounidense. Descubridor del sistema que mantiene el equilibrio ácido-básico en la naturaleza. crea la conocida ecuación de Henderson-Hasselbach, que establece la relación entre el pH y "el par" bicarbonato/ácido carbónico.
Hasselbalch fue un pionero en el uso de la medición del pH en medicina, y describió cómo la afinidad de la sangre por el oxígeno dependía de la concentración de dióxido de carbono . También fue el primero en determinar el pH de la sangre. En 1916, convirtió la ecuación de 1908 de Lawrence Joseph Henderson a forma logarítmica, que ahora se conoce como ecuación de Henderson-Hasselbalch
Nomograma ácido-base tradicional de Siggaard Anderson.
En el eje X se grafica el valor del pH y la concentración de hidrogeniones [H + ] en nmol/L. En el eje Y se grafica la PaCO 2 en mm de Hg y en kPa. El eje X´ grafica el valor del bicarbonato plasmático. En la esquina superior izquierda se grafica el valor de la base exceso o THID, a partir de la cual se fugan líneas paralelas a 45º que cortan con el eje X´. La intersección de estas cuatro variables determina los ocho grupos de estados ácido-base primarios.
3
Se muestran los límites de confianza del 95 % de las compensaciones respiratorias y metabólicas normales para las alteraciones ácido-base primarias (de Cogan MG (editor): Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Appleton & Lange, 1991).
Este enfoque sugiere que un cambio primario en la presión parcial de dióxido de carbono o PaCO2 provocará cambios secundarios en el bicarbonato y viceversa (también conocido como respuesta “adaptativa”).
la concentración de H es proporcional a [PaCO2]/[HCO− 3]
1 RESPIRATORIO Un trastorno ácido-base se denomina “respiratorio” cuando los cambios en la concentración del ion [H+] se deben principalmente a la [PaCO2].
2 METABOLICO : Un trastorno ácido-base se denomina “metabólico” cuando los cambios en la concentración del ion [H+] se atribuyen a la variación de [HCO3-].
Ante cualquier desviación del pH, el cuerpo intenta adaptarse y compensar, en un intento de mantener el pH.
En casos de trastornos respiratorios primarios, los riñones se adaptan y cambian el [HCO− 3] concen- tración Esta compensación metabólica es lenta y la adaptación tarda hasta 5 días
Si el problema principal es metabólico, entonces el mecanismo compensatorio es respiratorio al alterar el impulso respiratorio. La compensación respiratoria es rápida y se activa en cuestión de minutos.
.
El propósito de este paso es buscar cualquier anomalía ácido-base y reconocer un trastorno primario, no da importancia a un trastorno sobre otro. Sirve para calcular la respuesta compensatoria
Para el análisis de la anomalía ácido-base mediante el enfoque fisiológico, utilizaremos tomar valores normales de pH como 7,40 ± 2, [HCO− 3] como 24 ± 2 mmol/L y PaCO2como 40 ± 2 mmHg.
Las respuestas compensatorias se calculan en base a fórmulas empíricas para identificar cualquier segundo trastorno.
Acidosis metabólica: Si el trastorno primario es la acidosis metabólica, entonces la respuesta compensatoria esperada es una caída de la PaCO2.
– PaCO2 esperada2= (1,5 × [HCO3] + 8) ± 2 mmHg (fórmula de Winter).
– Si se mide PaCO2> PaCO2 esperada2= acidosis respiratoria adicional.
– Si se mide PaCO2< PaCO2 esperada2= alcalosis respiratoria adicional.
Alcalosis metabólica: Si el trastorno primario es la alcalosis metabólica, entonces la respuesta
esperada es un aumento de la PaCO2.
– PaCO2 esperada2= (0,7 × [HCO− 3]) + 20 ± 2 mmHg. – Si se mide PaCO2> PaCO2 esperada2= acidosis respiratoria adicional. – Si se mide PaCO2< PaCO2 esperada2= alcalosis respiratoria adicional.
Alcalosis metabólica: Si el trastorno primario es la alcalosis metabólica, entonces la respuesta
esperada es un aumento de la PaCO2.
– PaCO2 esperada2= (0,7 × [HCO− 3]) + 20 ± 2 mmHg. – Si se mide PaCO2> PaCO2 esperada2= acidosis respiratoria adicional. – Si se mide PaCO2< PaCO2 esperada2= alcalosis respiratoria adicional.
Acidosis respiratoria: La respuesta compensatoria esperada para la acidosis respiratoria primaria es un aumento de HCO3. La compensación puede tardar de 2 a 5 días, por lo que los trastornos respiratorios pueden clasificarse en agudos (sin compensación completa) o crónicos (con respuesta compensatoria completa).
Por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2 por encima de 40 mmHg, si [HCO3−] aumenta en 1 mmol/L = acidosis respiratoria aguda.
Por cada 10 mmHg, la PaCO2 aumenta por encima de 40 mmHg, si [HCO3-] aumenta en 4-5 mmol/L = acidosis respiratoria crónica.
-Por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2 por encima de 40 mmHg, si el [HCO3-] aumenta en <1 mmol/L = acidosis metabólica adicional.
– Por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2 por encima de 40 mmHg, si el [HCO3−] aumenta >5 mmol/L = alcalosis metabólica adicional.
La respuesta compensatoria esperada en la respiración primaria. La alcalosis es una caída de [HCO− 3]. La compensación completa demora entre 2 y 5 días.
Por cada 10 mmHg la PaCO2 disminuye por debajo de 40 mmHg, si [HCO3−] disminuye en 2 mmol/L = alcalosis respiratoria aguda. – Por cada 10 mmHg, la PaCO2 disminuye por debajo de 40 mmHg, si [HCO3−] disminuye entre 4 y 5 mmol/L = alcalosis respiratoria crónica. – Por cada 10 mmHg, la PaCO2 disminuye por debajo de 40 mmHg, si [HCO3−] disminuye <2 mmol/L = alcalosis metabólica adicional. – Por cada 10 mmHg, la PaCO2 disminuye por debajo de 40 mmHg, si [HCO3−] disminuye >5 mmol/L = acidosis metabólica adicional.
Esta diferencia en la concentración entre aniones y cationes no medidos en plasma también se conoce
Como brecha aniónica (AG).
Dado que la concentración extracelular de K+es baja y el cuerpo necesita mantener su concentración dentro de un rango estrecho, [K+] se puede omitir de esta ecuación. Por lo tanto, la brecha aniónica se puede calcular simplemente como= [N / A+] − ([Cl−] + [HCO−3]).
• gamblegrama en el que se muestra lel principio de. electroneutralidad y su relación con la diferencia de iones fuertes (DIF donde la suma de cationes en cualquier fluido corporal (incluido el plasma) debe ser igual a la suma de aniones en el fluido.
creado originalmente por el pionero ácido-base James L. Gamble para representar gráficamente las concentraciones de cationes plasmáticos (p. ej., Na+y k+) y plasma aniones
Normalmente, la brecha entre aniones y cationes no medidos (o brecha aniónica) se llena principalmente con albúmina (como se puede ver en el Gamblegrama anterior) y, en menor medida, con fosfato o lactato. El nivel de albúmina suele ser bajo en pacientes críticamente enfermos y el AG calculado debe corregirse en función del nivel bajo de albúmina.
Corrección de albúmina: por cada disminución de 1 g/dl de albúmina (valor normal 4 g/dl), aumente la brecha aniónica calculada en 2,5 mmol/l. – Por ejemplo: AG calculado = 5, albúmina = 2 g/dl y AG corregido: 5+ [(4 − 2) × 2,5] = 10.
Esta diferencia en la concentración entre aniones y cationes no medidos en plasma también se conoce
Como brecha aniónica (AG).
Dado que la concentración extracelular de K+es baja y el cuerpo necesita mantener su concentración dentro de un rango estrecho, [K+] se puede omitir de esta ecuación. Por lo tanto, la brecha aniónica se puede calcular simplemente como= [N / A+] − ([Cl−] + [HCO−3]).
Ayuda a dilucidar las causas de la acidosis metabólica: acidosis metabólica de AG alta o acidosis metabólica de
AG normal.
La presencia de AG elevado puede ser el único indicador de la presencia de acidosis
metabólica oculta, con múltiples anomalías ácido-base opuestas que normalizan el pH.
PaCO22y[HCO− 3].
HIPERCLOREMIA
HIPERCALEMIA
HIPERMAGNASEMIA
TOXICIDAD POR METALES PESADOS
La alcalosis metabólica se debe a la ganancia de álcali o a una retención renal excesiva de HCO3−. Si se reduce el volumen circulante efectivo, el sistema renina-angiotensina-aldoste- El sistema renal se activa y los riñones intentan restaurar el volumen mediante la reabsorción de sodio, bicarbonato y cloruro filtrados.
La alcalosis metabólica también se observa en condiciones con exceso de mineralocorticoides (ya sea verdadero o funcional) y en pacientes con K+deficiencia. En estos pacientes, la excreción de sodio y cloruro en la orina es inapropiadamente alta (nivel de cloruro en orina >40 mmol/L) y el pH no se restablece con la administración de solución salina normal (el cloruro no responde).
La magnitud del aumento en la brecha aniónica desde el límite superior normal (12 mmol/L) (en adelante ΔAG) está estrechamente relacionado con la disminución de [HCO−3] ΔAG. La relación es 1:1 en caso de cetoacidosis (es decir, [HCO− 3] el valor disminuirá en Δ AG (el valor normal delta AG es cero)) pero 1:0,6 en casos de acidosis láctica (es decir, [HCO− 3] el valor disminuirá en un 60% de Δ AG).
• Esta relación se puede explorar más a fondo para calcular el [HCO−3] de Δ AG: – Para cetoacidosis o cualquier otra acidosis alta de AG: esperado [HCO− 3] = [24 − Δ anión
espacio] ± 5 – Para acidosis láctica: esperado [HCO−3] = [24 − (0,6 × Δ brecha aniónica)] ± 5 – Real [HCO− 3] < esperado [HCO3−] = acidosis metabólica AG normal adicional – Real [HCO− 3] > esperado [HCO3−] = alcalosis metabólica adicional
pH como 7,40 ± 2, [HCO− 3] como 24 ± 2 mmol/L y PaCO2como 40 ± 2 mmHg.
Paso 1: Aquí, dos trastornos opuestos (baja PaCO2y bajo HCO3) están llevando a la normalización del pH. El porcentaje de cambio de HCO.3del valor normal (valor normal 24 mmol/L) es marginalmente mayor que el porcentaje de cambio de PaCO2(valor normal 40 mmHg). A los efectos del cálculo de la respuesta compensatoria, tomaremos la "acidosis metabólica" como el trastorno principal.
Paso 2: Aplicando la fórmula de Winter, PaCO esperada2es 36,5 mmHg (rango: 34,5–38,5) [1,5 × 19 + 8 = 36,5]. Desde PaCO medida2< PaCO2 esperada2, existe una “alcalosis respiratoria” asociada.
Paso 3: El AG calculado es 34 [132 − (79 + 19)] clasificando la afección como “Acidosis metabólica con alto desequilibrio aniónico”, posiblemente debido a cetoacidosis diabética (por los antecedentes y presencia de cetonuria).
Etapa 4: En un análisis más detallado, la brecha aniónica Δ es 22 (34 − 12 = 22) y el HCO esperado3 es (24 − 22) ± 5, es decir, 0–7 mmol/L. HCO real3es > esperado HCO3, confirmando “Alcalosis Metabólica” asociada.
Diagnostico final: Acidosis metabólica con brecha aniónica alta (posiblemente cetoacidosis diabética) con alcalosis metabólica.
![• Ph: logaritmo negativo en base de 10 de la concentración de iones de
hidrógeno ([H+]). Dado que la concentración de [H+] es normalmente
muy bajo (4,0 × 10−8mol/L), pH en la sangre total está entre 7,35 y
7,45.
• ION DE HIDROGENO: proton libre de un atomo de hidrogeno.
• ACIDOS : moleculas que asociadas al agua generan liberacion de
hidrogeniones
DEFINICIONES](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)