La historia de los antibióticos comenzó con el descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming en 1928. Los antibióticos son sustancias que matan o detienen el crecimiento de bacterias y se clasifican en varios grupos como penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos y aminoglucósidos. Cada grupo tiene un mecanismo de acción diferente como inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana o la síntesis de proteínas. Los antibióticos tienen efectos adversos como reacciones alé

1. Dr. Cesar Mercado
Residente de Pediatría
Hospital Alemán Nicaragüense

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Historia
• Alexander Fleming 1928
• Variaciones Cromógenas del Staphilococos Aureus
• Descubrimiento por casualidad
• Inhibición del germen por un hongo
• HONGO Penicillium
• Llamo a la sustancia Penicilina
• Uso terapeutico en 1942

3. 
 Antimicrobiano:
Molécula natural (producida por un organismo vivo,
hongo o bacteria), sintética o semisintética, capaz de
inducir la muerte o la detención del crecimiento de
bacterias, virus u hongos.
 Antibióticos:
Subgrupo de antimicrobiano con actividad
antimicrobiana
Definiciones

4. 
 Bacteriostáticos:
Impiden el desarrollo y la multiplicación bacteriana sin
llegar a producir lisis.
 Bactericidas:
Actividad letal llevando a la lisis
bacteriana
Clasificación

5. 
 Las bacterias son microorganismos unicelulares que
se reproducen por fisión binaria. La mayoría son de
vida libre, a excepción de algunas que son de vida
intracelular obligada, como Chlamydias y
Rickettsias.
 El tamaño de las bacterias oscila entre las 0.5 y 3 µm,
pudiendo llegar en algunos tipos a 10 µm. Las
bacterias de interés médico tienen un tamaño entre
0.4 y 2 µm.
Bacterias

6. 
 Constantes:
la pared celular, la membrana celular, los ribosomas y
el material genético.
Las estructuras variables son:
los flagelos, las fimbrias o pilis, la cápsula y los
esporos.
Estructura de bacterias

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8. 
1. Inhibidores de la formación de la pared bacteriana
2. Inhibidores de la síntesis proteica
3. Inhibidores de la duplicación del ADN
4. Inhibidores de la membrana citoplasmática
5. Inhibidores de las vías metabólicas
Clasificación por mecanismo
de acción

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Clasificación

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Betalactámico
1. Penicilinas
2. Cefalosporinas
3. Carbapenémicos
4. Monobactámicos
5. Inhibidores de las betalactamasa
6. Glucopéptidos
Inhibidores de la pared
bacteriana

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Betalactámico
• Bactericidas.
• Amplio espectro
• Características farmacocinéticas
favorables
• Escasos ef. adversos

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Mecanismo de acción:
1. Inhibe el proceso de transpeptidación durante la
síntesis de la pared bacteriana.
2. Favorece la lisis de las bacterias al momento de la
replicación
Mecanismos de resistencia:
Producción de betalactamasa
Penicilinas

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Farmacocinética:
 La penicilina G no es ácido resistente, por ello menos de un
tercio de la dosis oral activa es absorbida.
 En los lactantes y ancianos la absorción es mayor porque la
acidez gástrica es menor. La absorción por vía intramuscular es
rápida y completa, los niveles plasmáticos se alcanzan a los 30
minutos.
 Se distribuye en el líquido extracelular, llega a la mayoría de los
líquidos corporales, pero la penetración en las cavidades
serosas y en el líquido cefalorraquídeo es baja.
Penicilinas

14. 
Efectos adversos:
Uno de los antibióticos menos tóxicos
Dolor en el sitio de inyección
Nauseas, diarrea
Hipersensibilidad:
Es el problema fundamental de su uso
Erupciones cutáneas, prurito, urticaria, fiebre
Es fundamental realizar una buena historia clínica
Todas las penicilinas pueden causar alergia, en un paciente
que previamente toleró la penicilina
Penicilinas

15. 
Espectro:
Principalmente gérmenes Gram positivos
estreptococos, neumococos, neisseria gonorrhoeae y
meningitidis, corinebacterium diphtheriae, clostridium,
espiroquetas
Penicilinas

16. 
Clasificación
1. Naturales: Procainica, Benzatinica, Cristalina
2. Resistentes a penicilinasas: meticilina, cloxacilina
3. De espectro extendido: H. influenzae, E coli,
proteus, salmonela, shiguella
A. Aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilina
B. Carboxipenicilina
C. Ureidopenicilina: Piperacilina(pseudomona)
Penicilinas

17. 
 Se introdujeron en clínica en los anos 60.
 Poseen un anillo Betalactámico y su espectro abarcan
los gérmenes gramnegativos, pero algunas presentan
mayor toxicidad que las penicilinas.
 Bactericidas
Cefalosporinas

18. 
Mecanismo de acción:
Inhibe el crecimiento bacteriano
Inhibe la transpeptidación
Inhibe la síntesis de peptidoglucano
Clasificación:
1era Generación
2da Generación
3era generación
4ta generación
Cefalosporinas

19. 

20. 
Primera generación:
Efecto sobre cocos gram +: estreptococos y estafilococos
No son activas contra SARM
Cefalexina, Cefazolina, cefadroxilo, cefradina.
Segunda Generación:
Desde esta generación se amplia el espectro
incluyendo anaerobios y microorganismo gram
negativos. Las bacterias del género Klebsiella suelen ser
sensibles.
Cefalosporinas

21. 
 Cefaclor, cefuroxima, ceforanida, Cefoxitima
Tercera Generación:
Más eficaces frente a los bacilos gramnegativos y frente
a los cocos Gram positivos (excepto S. aureus).
Cefdinir, Cefpodoxima, Cefixima, Ceftibuteno
Ceftriaxona, Ceftazidima (antipseudomona),
Cefotaxima
Cefalosporinas

22. 
Cuarta Generación:
Tienen un mayor espectro de la actividad contra organismos
gram-positivos que las cefalosporinas de la tercera
generación. También tienen una mayor resistencia a beta-
lactamasas que las cefalosporinas de la tercera generación.
 Cefetecol}
 Cefquinome
 Flomoxef}
 Cefepima
Cefalosporinas

23. 
 Son antibióticos Betalactámicos de amplio espectro
derivados de tienamicina.
 Clasificación:
 Grupo 1: Amplio espectro frente a aerobios y
anaerobios, acción limitada frente a bacilos
gramnegativos no fermentadores( pseudomona,
Acinetobacter, bordetela). Es adecuado para
infecciones extrahospitalarias.}
 Ertapenem
Carbapenémicos

24. 
 Grupo 2:
Potente actividad frente a aerobios y anaerobios,
excelente actividad frente a bacilos gramnegativos no
fermentadores. Es adecuado para infecciones
intrahospitalarias.
Meropenem, imipenem, doripenem.
Carbapenémicos

25. 
Mecanismo de acción:
Inhibe el ensamblaje de peptidoglucano a la pared
celular.
Provoca lisis bacteriana.
Espectro de acción:
Aerobios gram+: Estafilococos sensible a meticilina,
Streptococos agalactiae, S. pneumoniae, S. Pyogenes.
Aerobios Gram-: E. coli, H. influenzae, Klebsiela
Pneumoniae, Moraxela catarralis, proteus, serratia.
Carbapenémicos

26. 
 Anaerobios:
Bacteroides sp, clostridum, prevotella, Eubacterum,
peptostreptococos.
Mecanismos de Resistencias:
Cambios en las proteínas de la membrana externa,
modificaciones del sitio blanco, producción de
betalactamasa.
Carbapenémicos

27. 
Efectos adversos:
Imipenem: trombocitosis, neutropenia, eosinifilia,
tromboflebitis
Meropenem: alteraciones a nivel hepatico
Ertapenem: cefalea, nauseas, cefalea.
Carbapenémicos

28. 
 Betalactamico derivaro del chomobacterium
violacium.
 Aztreonam, carumonam, Tigemonam,
 Bactericida
 Aeromona, Neiseria, Pasteurella, serratia,
pseudomonas, shiguella, proteus.
Monobactámicos

29. 
 No presentan acción bactericida.
 Potencian la acción de los antibióticos al inhibir la
producción de betalactamasa.
Acido Clavulánico
Sulbactam
Tazobactam
Inhibidores de betalactamasa

30. 
 Antibióticos Betalactámicos naturales complejos que
se obtienen de los actinomicetos. Vancomicina
 Bactericidas que actúan inhibiendo las síntesis de
peptidoglucano en la membrana.
 Actúa en el segundo paso de la síntesis.
 Alteran la permeabilidad de la membrana
Espectro:
Cocos grampositivos: S. aureus, S. pyogenes, S.
agalactiae, S. Pneumoniae.
Glucopéptidos

31. 
Farmacocinética:
Escasa absorción oral, excreción renal.
Vida media 4-6 horas
Buena penetración a la BHE
Administración IV o IM
Glucopéptidos

32. 
Efectos adversos
La infusión rápida puede provocar eritema y prurito en
cuello y parte alta del tronco. Síndrome del hombre
rojo.
Flevitis, trombocitopenia, neutropenia
Ototoxicidad
Dermatitis exfoliativa
Rash
Glucopetidos

33. 
 Antibióticos que interfieren en la traducción
 Se unen a ribosomas e impiden la formación normal
de la cadena de péptidos.
1. Aminoglucósidos
2. Tetraciclinas
3. Cloranfenicol
4. Macrólidos
5. Licosamidas
Inhibidores de la síntesis de
proteínas

34. 
 Actúan en la subunidad 30s
 Activos frente a aerobios Gram-
 Actividad limitada frente a Gram+
 Amikacina
 Tobramicina
 Gentamicina
 Estreptomicina
 Neomicina
 Kanamicina
Aminoglucósidos

35. 
Mecanismos de resistencia:
Producción de transferasa que inactiva al
Aminoglucósido
Interferencia del ingreso a la célula
Proteína receptora sobre la sub unidad 30s
Efectos adversos:
Nefrotoxicidad, Ototoxicidad irreversible
Aminoglucósidos

36. 
Interacciones:
Sinergismo con Betalactámicos
Potencian nefrotoxicidad con vancomicina, diuréticos
de asa y anfotericina.
Potencian el bloqueo neuromuscular de anestesicos.
Aminoglucósidos

37. 
 Son antibióticos naturales bactericidas.
 Inhibe la síntesis proteica ligándose de forma
reversible a la subunidad ribosomal 50s
1. Azitromicina
2. Eritromicina
3. Claritromicina
Macrólidos

38. 
 Actividad antimicrobiana:
 No penetra LCR
 Alternativa a pacientes alérgicos a penicilina
 Actua frente a cocos Gram + y Gram-
 Bacilos Gram + y Gram-
 Toxoplasma, treponema, chlamydia,
Macrolidos

39. 
 Efectos Adversos:
 Eosinofilia
 Hiepersensibilidad Cutanea
 Nauseas
 Vomitos
Macrolidos

40. 
 Clindamicina:
 Es un antibiótico semisintética
 Actúa frente a gérmenes Gram+
 Acción sinérgica con Aminoglucósidos
Reacción adversa:
Leucositosis, anemia, trombopenia.
Nauseas, vomito, diarrea
Lincosamina

41. 
 Son bactericidas
 Inhiben el ADN girasa
 Se clasifican en
1era generación ( acido nalidixico)
2da generación ( ciprofloxacina)
3era generación ( levofloxacina)
Presenta gran actividad frente a Gram- aerobios y
limitada frente a Gram+
Quinolonas

42. 
 Efectos adversos:
Diarrea, nauseas, vértigo, convulsiones. Dolor
abdominal.
Hepatotoxicidad
artropatias
Quinolonas

43. Dr. Cesar Mercado
Residente de Pediatría
Hospital Alemán Nicaragüense