hipertensión arterial y enfermedad coronaria

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

2. CONCEPTO
• La hipertensión arterial se define como el
nivel de presión arterial sistólica (PAS) mayor
o igual a 140 mm Hg, o como el nivel de
presión arterial diastólica (PAD) mayor o
igual a 90 mm Hg.
• La hipertensión arterial es una enfermedad
silenciosa y lentamente progresiva que se
presenta en todas las edades con énfasis en
personas entre 30 y 50 años, generalmente
asintomática, que después de 10 o 20 años
ocasiona daños significativos en órganos
blancos
• Los grados de la hipertensión son:

3. FISIOPATOLOGIA
Cambios estructurales en el sistema
cardiovascular  Disfunción endotelial. 
El sistema nervioso simpático. 
Sistema renina-angiotensina. 
Mecanismos renales

4. FACTORES DE RIESGO
• Modificables: Tabaquismo, alcohol,
sedentarismo, nutricionales,
psicológicos y sociales
• No modificables: Edad, sexo, raza,
genética
• Biológicos: Obesidad, dislipidemias,
diabetes mellitus.

5. GPC HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PRIMARIA
• OBJETIVO
• Pretende desarrollar una serie de
recomendaciones con la mayor validez,
claridad y aplicabilidad posible sobre la
prevención, diagnóstico, tratamiento
integral y seguimiento de pacientes con
HTA dirigidas a tomadores de decisiones
en salud a nivel colectivo e individual,
susceptibles de implementación en
Colombia, evaluables y actualizables
periódicamente.
Va dirigida a la población con alto
riesgo de HTA: Módulo de
prevención
Adultos no seleccionados, no
institucionalizados con sospecha de
hipertensión primaria: Módulo de
detección, atención integral y
seguimiento.

6. MÓDULO DE
PREVENCIÓN
• Factores que incrementan el riesgo de HTA son:
edad mayor de 35 años, incremento en el peso
(IMC), antecedentes familiares (padres) de HTA, y
probablemente la ausencia de actividad física y
tabaquismo activo.
• PREHIPERTENSIÓN: Niveles de presión arterial
entre sistólica entre 120-139 mmHg y de diastólica
entre 80-89 mmHg
• Se recomienda no iniciar terapia farmacológica en
personas con prehipertensión
• se debe recomendar, siempre que tengan
valoración médica, limitar el consumo diario de sal
a 5 gr día
• se recomienda disminuir de peso en personas con
sobrepeso y obesidad.
• Se recomienda no incrementar la ingesta de potasio
en la dieta o en la forma de suplementos dietéticos
como medida para prevenir la HTA.

7. DIAGNOSTICO
• La predicción de eventos cardiovasculares
mayores es superior cuando se mide la TA
con equipos de medición automatizados de
uso casero, comparado con la medición
clínica convencional.
• En personas con sospecha de hipertensión
arterial, cuya medición de consultorio indique
PAS 135-150 mmHg o PAD 85-95 mm Hg se
debe solicitar MAPA
• Escala de Framingham: La escala de
evaluación de riesgo de Framingham por
categorías estima el riesgo cardiovascular
global, utilizando un método de puntuación
con base a las siguientes variables: la edad,
el sexo, el colesterol HDL, el colesterol total,
la presión arterial sistólica, el tabaquismo y la
diabetes; con la cual se puede calcular el
riesgo coronario a los 10 años que incluye: la
angina estable, el infarto agudo de miocardio
y la muerte coronaria.
La monitorización de la presión arterial
(MAPA) es una prueba con la que se
pretende medir la presión arterial de un
paciente de forma periódica, fuera del
contexto médico-hospitalario, durante un
periodo de tiempo programable,
generalmente durante las 24 horas del
día. Nos ayuda en la verificación de que
no exista la hipertensión de bata blanca o
enmascarada

8. ALGORITMOS

9. TRATAMIENTO
• No farmacológico: Cambiar hábitos y estilos de
vida.
• Farmacológico: El objetivo del tratamiento
farmacológico no debe limitarse sólo al control
de las cifras tensionales con metas de 140/90,
sino que debe enforcarse a lograr adecuada
protección de órgano blanco.
• La elección del tratamiento farmacológico debe
ser individualizado y escalonado.
• Se recomienda el uso de diuréticos y
betabloqueadores como fármacos de iniciación

10. ALGORITMOS

11. INHIBIDORES DE LA
ECA
• Estos medicamentos bloquean la enzima
convertidora de angiotensina (ECA)
disminuyendo la conversión de angiotensina I
hacia angiotensina II inhibiendo así el eje
renina angiotensina aldosterona,
adicionalmente se produce un incremento de
bradicinina, y aumento de la secreción de
prostanoides, todos estos efectos producen
descenso en la presión arterial por dilatación
arteriolar y disminución de la resistencia
vascular periférica.
• captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril,
perindopril, benazepril, quinapril, ramipril,
trandolapril, zofenopril
• Captopril: Inhibidor competitivo, altamente
selectivo del ECA da lugar a concentraciones
reducidas de angiotensina II, que conduce a
disminución de la actividad vasopresora y
secreción reducida de aldosterona.

12. ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
• Los antagonistas de receptores de
angiotensina II (ARA II), bloquean dicho
receptor, previniendo la generación de
efectos fisiológicos producidos por esta
sustancia, disminuyendo la resistencia
vascular periférica y la presión arterial.
• losartán, irbesartán, telmisartán, valsartán,
olmesartán, candesartán
• Losartán: Antagonista del receptor de la
angiotensina II (tipo AT1). Bloquea
selectivamente el receptor AT1 lo que
provoca una reducción de los efectos de la
angiotensina II.
• Valsartán: Inhibe el efecto de angiotensina II
sobre la presión arterial, flujo sanguíneo renal
y secreción de aldosterona.

13. ANTAGONISTAS
ADRENÉRGICOS ALFA 1
• Estos medicamentos generan un bloqueo
reversible de los receptores adrenérgicos
alfa 1 en arteriolas y vénulas, esto conlleva
a una disminución de la resistencia
vascular y una disminución del retorno
venoso, generando disminución de la
precarga, del gasto cardíaco y de la
presión arterial.
• prazosina, terazosina, tamsulosina y
doxazosina.
• Prazosina: La acción antihipertensiva de la
prazosina, a diferencia de los antagonistas
de los receptores alfa-adrenérgicos no
selectivos, normalmente no se acompaña
de taquicardia compensadora refleja.

14. VASODILATADORES DIRECTOS
• Todos los vasodilatadores generan
relajación del músculo liso de las arteriolas,
disminuyendo la resistencia vascular
periférica, sin modificación de la respuesta
simpática.
• La hidralazina produce relajación del
músculo arteriolar provocando hipotensión
y como mecanismo reflejo produce
taquicardia.
• El nitroprusiato produce relajación tanto del
músculo arteriolar como venoso y genera
óxido nítrico, el cual tiene un rol
vasodilatador, resultando en disminución
de la resistencia vascular periférica y el
retorno venoso.

15. DIURÉTICOS
• Todos los diuréticos como producto final
generan pérdida de sodio y agua,
disminuyendo el volumen plasmático y
disminuyen la resistencia vascular periférica y
por ende la presión arterial.
• Las tiazidas, como la hidroclorotiazida,
actúan a nivel del segmento cortical de la
nefrona, disminuyendo la absorción de sodio.
Tiene además una función dilatadora
arteriolar debido a la disminución de sodio en
la célula, llevando a una disminución de la
excitabilidad, generando finalmente una
disminución de la resistencia vascular
periférica.
• Los diuréticos de asa, como la furosemida,
inhiben la reabsorción de sodio en el
segmento grueso ascendente del asa de
Henle.

16. BETABLOQUEADORES
• Los medicamentos bloquean los efectos de la
hormona epinefrina, también conocida como
adrenalina. Los betabloqueadores hacen que el
corazón lata más despacio y con menos fuerza.
Esto reduce la presión arterial. Los
betabloqueadores también ayudan a ensanchar las
venas y arterias para mejorar el flujo sanguíneo.
• Propanolol: Su acción consiste en relajar los vasos
sanguíneos y desacelerar el ritmo cardíaco para
mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la presión
arterial.
• Carvedilol: Reduce la resistencia vascular periférica
mediante vasodilatación y suprime el sistema
renina-angiotensina-aldosterona mediante beta-
bloqueo
• Metoprolol: Su acción consiste en relajar los vasos
sanguíneos y desacelerar el ritmo cardíaco para
mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la presión
arterial.

17. BLOQUEADORES DE
CANALES DE CALCIO
Impiden que el calcio penetre en las
células del corazón y las arterias. El calcio
hace que el corazón y las arterias se
contraigan con más fuerza. Al bloquear el
calcio, los antagonistas del calcio permiten
que los vasos sanguíneos se relajen y se
abran.
• Amlodipina, Diltiazem, Felodipina,
Isradipino, Nicardipino, Nifedipina
• Amlodipina: Antagonista del Ca que
inhibe el flujo de entrada de iones Ca al
interior del músculo liso vascular y
cardiaco.
• Nifedipino: Inhibe el flujo de iones Ca al
tejido miocárdico y muscular liso de
arterias coronarias y vasos periféricos.

18. SEGUIMIENTO
Automonitoreo en casa
MAPA
Se evidencia aumento de la adherencia al
tratamiento cuando se suministra al paciente
controles o contactos más frecuentes, educación
en el auto-monitoreo de la TA, recordatorios y
remisión al farmacéutico

19. POSIBLES NANDA, NIC,
NOC
• INTERVENCIONES
• FOMENTO DEL EJERCICIO
• ENSEÑANZA: EJERCICIO PREESCRITO
• CONTROL DE LA MEDICACIÓN
• EDUCACIÓN PARA LA SALUD
• TÉCNICA DE RELAJACIÓN
• FOMENTAR LA SALUD
• VIGILANCIA
• POSIBLES RESULTADOS
• TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD 00005
• EFECTIVIDAD DE LA BOMBA CARDIACA 0400
• ESTADO CIRCULATORIO 0401
• PERFUSIÓN TISULAR: ORGANOS ABDOMINALES. CARDIACA,
CEREBRAL, PERIFERICA, PULMONAR.
• ESTADO CARDIOPULMONAR 0414
POSIBLES DIAGNOSTICOS
ESTILO DE VIDA SEDENTARIO 00168
SINDROME DE FRAGILIDAD DEL ANCIANO 00257
DISMINUCIÓN DE LA TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD 00298
RIESGO DE TENSIÓN ARTERIAL INESTABLE 00267
RIESGO DE DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
00311

20. COMPLICACIONES

21. RIA

22. ENFERMEDAD CORONARIA

23. CONCEPTO
• La enfermedad coronaria se debe a un
estrechamiento de las arterias que llevan la
sangre directamente al corazón, lo que
comporta la aparición de ateromas
formados por tejido intimal degenerado y
engrosado. La CC se caracteriza
específicamente por la acumulación de
lípidos en la capa de miocitos lisos de las
arterias y en los macrófagos que se sitúan
a lo largo del recubrimiento de las paredes
de las arterias.

24. FISIOPATOLOGIA
• La fisiopatología de la enfermedad
coronaria se basa en la formación de una
placa ateromatosa que se produce por
acumulación de lípidos entre las capas
íntima y media de la pared vascular,
asociado a un proceso inflamatorio que
termina por producir una capa fibrosa que
separa el contenido graso del lumen
arteriolar, durante este mismo proceso
inflamatorio se da la invasión de
macrófagos y activación de las
metaloproteinasas produciendo una
remodelación y debilitamiento de la capa
fibrosa, lo que da por resultado una
reducción del aporte sanguíneo en al
menos una de las arterias coronarias
epicardiales la cual puede cursar
asintomática o bien aumentar la
vulnerabilidad a la ruptura dándose un
fenómeno de aterotrombosis.

25. MEDIOS DIAGNOSTICOS

26. EKG

27. PRUEBA DE ESFUERZO
• Cuidados de enfermería:
 Indicar al paciente su preparación previa a la
prueba
 Monitorear signos vitales en busca de alteraciones
 Indicar al paciente que no deje tomar sus
medicamentos
 Indicar al paciente que comunique cualquier
síntoma que experimente
 No quitar nada (monitorización, manguito de
presión) hasta que el paciente se encuentre
estable, asintomático y con parámetros próximos
a la situación basal. Esta fase de recuperación no
debería ser inferior a los 5-10 minutos
 Tener a la mano el carro de parada y el material
de reanimación por si fuera necesario, también el
desfibrilador conectado a la red y encendido
 Animar al paciente durante la prueba
 Colocar electrodos correctamente
https://youtu.be/HX7NApWDwNo?si=ta
FA3jB-OnW0qlru

28. PERFUSIÓN
MIOCÁRDICA
• Cuidados de enfermería
 Explicar al paciente como se realizará el
procedimiento
 Indicar al paciente que exprese
sintomatología que considere anormal
 Resolver dudas de paciente y familiares
 Vigilar estado del paciente
 Calmar ansiedad del paciente antes de la
prueba
 Colocar correctamente los electrodos
 Administrar el fármaco indicado según
especificaciones de la institución.
https://youtu.be/LUVuTEVjW0s?si=3aF
nnoWuIcaHsNw6

29. ANGIOGRAFÍA
https://www.youtube.com/watch?v=ilRSXb
zonw4&pp=ygULYW5naW9ncmFmaWE%3
D

30. SIGNOS Y SINTOMAS
• Dolor en el pecho (angina).
• Disnea
• Fatiga
• Genética
• Obesidad
• HTA
• Hipercolesterolemia
• Diabetes mellitus
FACTORES DE RIESGO

31. TRATAMIENTO
• No farmacológico: Cambios en los hábitos y estilos de
vida
• Quirúrgicos: Intervención coronaria percutánea (ICP)
• Angioplastia con balón. Se infla un balón pequeño
dentro de la arteria obstruida para abrir la parte
obstruida.
• Stent de la arteria coronaria. Una bobina de malla
pequeña se expande dentro de la arteria obstruida para
abrir la parte obstruida. Se deja colocada para
mantener la arteria abierta. Para esto, se hace una
angioplastia con balón.
https://youtu.be/azw4nDGJ27o?si=MCUEqUeIEPcKrZ
Wv
• Aterectomía. La parte obstruida en el interior de la
arteria se raspa con un dispositivo pequeño ubicado en
el extremo de un catéter.
• Angioplastia láser. Con un láser, se "evapora" la
obstrucción de la arteria.
Farmacológicos: antiagregantes plaquetarios,
como la aspirina. Esto disminuye el riesgo de
formación de coágulos de sangre.
Clopidogrel: Su metabolito activo inhibe
selectiva e irreversiblemente la unión del
ADP a su receptor plaquetario y la activación
posterior del complejo GPIIb-IIIa mediada por
el ADP.
Antihipertensivos
Hipolipemiantes: Atorvastatina: Inhibe de
forma competitiva la HMG-CoA reductasa,
enzima que limita la velocidad de biosíntesis
del colesterol, e inhibe la síntesis del
colesterol en el hígado.
Hipoglicemiantes (controlar la diabetes)

32. COMPLICACIONES
• IAM
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• ARRITMIAS
• MUERTE

33. BIBLIOGRAFÍA
• Lima, V. C. G. S., De Carvalho Queluci, G., Da Silva Brandão, E., Da
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