Mi canal en YT https://www.youtube.com/channel/UCPFK0oIUXZf2ZgN2HvAkr9Q Esta presentación abarca aspectos terapéuticos del manejo farmacológico y no farmacológico de la hipertensión arterial sistémica. Además considera la guía de práctica clínica del IMSS y el JNC-8

1. Tratamiento de la
hipertensión arterial
Abril Cruz Adalid
Erik GabrielVelázquezYépez
María Fernanda Barrera Jasso
Dafne Anaid Bravo malpica
MijailAlejandroTapia Moreno

2. Técnica adecuada para la toma de presión
• El paciente:
• Sin consumo de café ni tabaco por lo menos 30
min antes a la toma de presión
• Acudir al baño.Vejiga llena altera la lectura de la
toma de presión
• Permanecer sentado por lo menos 5 min antes
de toma de presión.

4. Diagnóstico de Hipertensión Arterial Sistémica
Toma de
presión
arterial
1º
Realizar
2a toma
separada
s por 2-5
mins
Integrar
Dx.
Si
>139/8
9
Realizar 2
nuevas
tomas cada
2 semanas
Descartar
factores que
incrementen
cifras

5. • En pacientes hipertensos es necesaria la exploración
neurológica para evaluar la posible repercusión a órgano
blanco.

6. Algoritmo de tratamiento – Guía de práctica
clínica 2008

9. CENETEC. (2008). Diagnóstico y tratamiento en el primer nivel de atención médica. Guía de práctica clínica

10. Tratamiento no
farmacológico

11. Modificaciones en el estilo de vida
• Abstenerse de fumar
• Bajar de peso
• Moderar el consumo de alcohol
• Reducir la ingesta de sal a no más de 100 mEq diarios de
sodio, (equivale a 6 g/ día de NaCl)
• Aumentar el consumo de frutas, verduras y otros alimentos
ricos en fibra dietética, (alto contenido de potasio, calcio y
magnesio serían beneficiosos)
• Disminuir la ingesta de grasas saturadas
• Aumento de actividad física

12. Modificaciones en estilo de vida

14. Tratamiento
farmacológico

16. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report
From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520.

17. Diuréticos

18. DIURÉTICOS
• Los tiazídicos en pequeñas dosis suelen utilizarse como agentes de primera línea, sol
o combinados con otros antihipertensivos.
• Inhiben la bomba de sodio y cloruro en la porción distal del túbulo contorneado, y con
esto incrementa la extracción de sodio.
• A largo plazo pueden actuar como vasodilatadores.
• Las dosis usuales suelen ser de: 6.25 a 50 mg/día.

19. • Acción de los diuréticos: Actividad en Asa de Henle que es un cotransportador
de Na+ - K+ - 2Cl- en la rama ascendente del asa de Henle.
• Estas se reservan para personas hipertensas con menor filtración glomerular
(Se refleja en nivel de creatinina sérica >2.5mg/100ml), insuficiencia cardiaca
congestiva o retención de sodio y aparición de edema, por otras causas, como
la administración de un vasodilatador potente como el minoxidilo.
• Efectos adversos metabólicos: hipopotasiemia, resistencia a la insulina e
hipercolesterolemia.

20. Diuréticos con acción en Asa de Henle
• Bloquea el sistema de transporte Na+ K+ Cl- en la rama descendente del asa de
Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas. Hipovolemia o
deshidratación. I.R. anúrica. Hipopotasemia o hiponatremia graves. Estado
precomatoso y comatoso asociado a encefalopatía hepática. Lactancia.
• Reacciones adversas: Aumenta niveles hemáticos de urea y creatinina y niveles
séricos de colesterol, triglicéridos y ác. úrico. Disminuye tolerancia a la glucosa.
Reducción de presión arterial, a veces pronunciada. Alteraciones electrolíticas
(aumenta excreción de Na, Cl, K, Ca y Mg). Hipovolemia y deshidratación;
hemoconcentración.

21. CLASE EJEMPLOS DOSIS DIARIA OTRAS INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
/PRECAUCIONES
Diuréticos
Tiazídicos
-Hidroclorotiazida
-Clortalidona
6.25- 50mg (1-2)
25- 50mg (1)
CHF e insuficiencia
renal.
Diabetes, dislipidemias,
hiperuricemia, gota e
hipopotasemia.
Diuréticos con
acción en asa de
Henle
-Furosemida
-Ácido etacrínico
40- 80mg (2-3)
50- 100mg (2-3)
CHF y aldosteronismo
primario.
Diabetes, dislipidemias,
hiperuricemia e
hipopotasemia.

22. Antagonistas de aldosterona
• La espironolactona es un antagonista no selectivo de aldosterona.
• Puede usarse solo o combinado con un diurético tiazidico.
• Pudiera ser un agente particularmente eficaz en individuos con hipertensión
esencial hiporreninemica: hipertensión resistente y aldosterismo primario
• En sujetos con CHF, las dosis pequeñas de este disminuyen la mortalidad y las
hospitalizaciones.

23. • Mecanismo de acción: Inhibidores competitivo de la aldosterona por unirse a
sus receptores. Origina pérdida de agua y Na urinarios, con retención de K e
H (diuresis economizadora de K).
• Este se liga a la progesterona y a los receptores de andrógeno.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad; I.R. aguda, casos de función renal
notablemente alterada; I.R. grave; anuria; hiperpotasemia; enf. de Addison.
• Reacciones adversas: ginecomastia, impotencia y anormalidades
menstruales

24. CLASE EJEMPLOS DOSIS DIARIA OTRAS
INDICACIONES
CONTRA
INDICACIONES/
PRECAUCIONES.
Antagonistas de
aldosterona
Con retención de
potasio
-Espironolactona
-Esplerenona
-Amilorida
-Triamtereno
25- 100 mg (1-2)
50-100mg (1-2)
5- 10mg (1-2)
50- 100mg (1-2)
CHF
Aldosteronismo
primario
Insuficiencia renal,
hiperpotasemia,
insuficiencia renal,
hiperpotasiemia.

25. IECAS

26. El infame SRAA

27. iecas
• Mecanismo de acción: Inhibición de ECA  disminuye angiotensina II  disminuye
Aumento de niveles de bradicinina (vasodilatador) y disminuyen SNS
• Ejemplos: Captopril, Lisinopril y Ramipril
Dosis: 50-200mg (2), 10-40mg (1) y (5-20mg (1-2)
• Indicación: fármaco indicado para tratamiento inicial de HAS, ICC, post IAM y nefropatía diabética.
• Contraindicación/Precaución: Insuficiencia renal, estenosis de ambas arterias renales, embarazo (categoría de riesgo C
primer trimestre y categoría D segundo y tercero) e hiperpotasemia.
Contraindicaciones posibles: IC y taquiarritmias
• Efectos adversos:Tos seca (15%, principalmente captopril), angioedema <1%, hiperpotasemia por aldosteronismo,
proteinuria, hipotensión
• Interacciones medicamentosas: AINES <, aumento de litio sérico y toxicidad
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report
From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520.

28. β- Bloqueadores

30. ¿Qué son?
• Sustancias con afinidad por receptores β adrenérgicos que no activan la adenilatociclasa a diferencia de los
agonistas adrenérgicos.
• AntagonistasCompetitivos.
• Tres generaciones disponibles actualmente:
 1era generación (No selectivos): Igual afinidad por β1 y β2.
 2nda y 3era generación (Cardioselectivos): Mayor afinidad por β1 que por β2.
• Se clasifican dependiendo de:
• Selectividad
• Capacidad de estabilización de la membrana
• Actividad simpaticomimética intrínseca
• Bloqueo α1
• Adenilatociclasa: Enzima que forma parte de la cascada de señalización de proteína G convirtiendo el ATP en cAMP.

31. Tipos
o β Bloqueadores no selectivos
• Propranolol
• Timolol
• Nadolol
• Oxprenolol
• Pindolol
• Carteolol
• Sotalol: aAcción antiarrítmica clase III
• Alprenolol
• Penbutolol
o β1 selectivos
• Atenolol
• Metoprolol
• Bisoprolol
• Betaxolol
• Esmolol
• Acebutolol
• Celiprolol
o β Bloqueadores con Acción
Simpaticomimética Intrínseca
• Pindolol
• Celiprolol (β2)
• Acebutolol
o β Bloqueadores con acción α bloqueante
agregada
• Labetalol
• Carvedilol

32. Acción de β Bloqueadores
Corazón
Estimulación β1 Inhibición β1
Contractilidad
Aumenta Disminuye
Gasto cardiaco
Frecuencia cardiaca
Velocidad de conducción
Consumo de oxígeno

33. Acción Cardiovascular
• Disminución de inotropismo, cronotropismo y conductividad.
• Disminución de consumo miocárdico de O2.
• Mejoramiento de perfusión coronaria al aumentar la diástole.
• Disminución de ResistenciasVasculares Pulmonares (RVP).
• Disminución de PA.

34. ¿Por qué previenen la Isquemia miocárdica?
• Reducen el consumo miocárdico de O2.
• Disminuyen la contractilidad.
• Aumentan el flujo coronario.
 Aumentan la duración de la diástole.
 Redistribuyen el flujo sanguíneo a zonas isquémicas.
 Favorecen el flujo sanguíneo colateral.
• Previenen la ruptura de placas de ateroma.
• Disminuyen el daño a la microvasculatura cardiaca.
• Estabilizan la membrana celular.

35. Acción No Cardiovascular
o Bronquios:
• Vasoconstricción
o Metabolismo:
• Intolerancia a la glucosa
• Prolonga periodo de hipoglicemia en insulinodependientes
• AumentaVLDL
• Disminuye HDL
o Ojo:
• Disminuye cantidad de humor acuoso

36. Usos terapéuticos distintos a tratamiento de
HAS
• Glaucoma
• Profilaxis en migraña
• Estados de ansiedad y pánico

37. Eliminación

38. Efectos adversos
• Cardiovasculares:
 Bradicardia
 Arritmias
 Hipotensión
 Angina vasoespástica: Causada por una súbita vasoconstricción oclusiva de un segmento coronario epicárdico,
que provoca una reducción importante del flujo coronario provocando Isquemia miocárdica transmural.
 Trastornos de vasculatura periférica
• No Cardiovasculares:
 Fatiga
 Trastornos del sueño
 Alteración de tolerancia a la glucosa
 Enmascaramiento de signos de hipoglucemia en insulinodependientes

39. Interacciones farmacológicas
• Potencian capacidad hipotensora:
 Vasodilatadores
 Diuréticos
 Calcioantagonistas
• Potencian efecto depresor de conducciónAV:
 Verapamil
 Diltiazem
• AINEs disminuyen su acción antihipertensora.
• La reducción de flujo hepático disminuye el metabolismo de los β Bloqueadores.

40. Contraindicaciones
• Absolutas:
Bradicardia marcada
Disfunción sinusal
Bloqueo AV de segundo o tercer grado
Edema pulmonar
Asma
EPOC grave

41. Vasodilatadores
arteriolares

42. Tx Hipertensión arterial
Vasodilatadores arteriolares.
• Relajan m liso arteriolar: disminuyen R perif yTA.
• Sus efectos pueden enmascararse x activación simopáica refleja.
• Aumentan renina: efecto presor.
• Retención Na y agua. Por ello usarse con diuréticos y beta bloq.

43. Tx Hipertensión arterial
Vasodilatadores arteriolares
• Hidralazina:
• Es una Ftalazina. Mayor efecto en arteriolas que en venas
(disminuye incidencia de hipotensión ortostática).
• Disminuyen másTA diast que sist.
• VO, 1er paso imp, metab hepático (acetilación) con variabilidad
genética, duración 2-6hrs, tolerancia en 24m
• Usos: HAS moderada a severa.Tx ICCV ag o cr.
• VO (con beta bloq para impedir taquicardia y aumento renina y
con diurético para evitar retención NA y agua), IM.
• E.Colat:Cefalea, anorexia, náusea, mareo, diaforesis (tolerancia)
Empeorar cardiopatía isquémica x estimulación miocárdica.
Lupus-like (más en blancos y acetiladores lentos, habitualm con
dosis >400mg/d.)

44. Tx Hipertensión arterial
Vasodilatadores arteriolares y venosos
• Nitroprusiato de Na:
• IV: Inicio 1’, ceden efectos en 5’
• Inactivada rápidam x enzs hepáticas---cianido—tiocianato.
• Actúa en M liso arteriolar y venoso (no en otros m liso)
• DisminuyeTA en supino y de pie.
• Aumenta capacitancia venosa: disminuye precarga y consumo de O2 miocárdico.
• Mantiene flujo renal pero aumenta secreción de renina.

45. Tx Hipertensión arterial
Vasodilatadores arteriolares y venosos
• Usos:
• Emergencia hipertensiva (preferible a diazóxido en insuf coronaria o
edema pulmonar x disminuir precarga y consumoO2.)
• Disminuir sangrado Qx.
• Mejora funcVI (disminuye P llenado) en IAM y mejora hemodinamia en
ICCV.

46. Tx Hipertensión arterial
Vasodilatadores arteriolares y venosos
• Ruta:
• IV solam en gluc 5%, proteger de la luz y dentro de las 1as 4hrs. MonitorizarTA.
• E colat:
• Hipotensión, náusea, diaforesis, cefalea, inquietud, palpitaciones, dolor
retroesternal ( x vasodilatación exesiva).
• Toxicidad x cianido ( x admon prolongada o dosis altas).Tiocianato se excreta
renal (intox en insuf renal). Niveles >10mg/dl: debilidad, náusea, espasmos
músc, psicosis, hipotiroidismo (x alt transporte I)

47. Calcioantagonistas

48. Mecanismo de acción
• Inhiben el flujo de Calcio extracelular al bloquear los canales de calcio
dependientes de voltaje tipo L de la membrana.
• Causan vasodilatación, lo que reduce las resistencias periféricas.
• La respuesta cardiaca a una disminución de la resistencia vascular es
variable.

50. Tipos
Tipos de calcioantagonistas
Dihidropiridínicos No Dihidropiridínicos
Nifedipino
Verapamilo (Bencilalquilaminas)Amlidipino
Nimidipino
Nicardipina
Diltiazem (Benzotiacepina)
Felodopina
Isradipina
Nitradipina

51. Ventajas
• No tienen efecto sobre la homeostasis de la glucosa.
• No tienen efecto sobre electrolitos.
• No tienen efecto sobre lípidos.
• Buena respuesta en combinación con IECAs.

52. Diltiazem
• Efecto central y periférico.
• Efecto cronotrópico e inotrópico negativo.
• De elección enTaquicardias supraventriculares y Angina de Prinzmetal
(Espasmo coronario).
• Vida media de 18 horas.

53. Verapamilo
• Acción central y periférica.
• HAS,Anginas yTaquiarritmias supraventriculares.
• Vida media de 12 horas.

54. Amlodipino
• Efecto periférico mayor al cardiaco.
• HAS, Angina estable, Enfermedad coronaria sin falla cardiaca.
• Contraindicación absoluta en:
Angina inestable
Estenosis aórtica
Lactancia
Shock cardiogénico

55. Nifedipino
• Mayor efecto periférico.
• Vida media:
Acción corta hasta 2 horas (Alto riesgo de hipotensión).
Acción prolongada hasta 12 horas.
• HAS, Angina, Embarazo, Fenómeno de Raynaud.

56. Usos terapéuticos distintos al tratamiento de
HAS
• Fenómeno de Raynaud (Nifedipino).
• Espasmo asociado con hemorragia subaracnoidea
(Nimodipino).
• Profilaxis de migraña.
• Espasmo esofágico.

57. Fenómeno de Raynaud

58. Efectos adversos

59. Interacciones farmacológicas
• Diltiazem:
 Rifampicina
 Lovastatina
 Cimetidina
• Verapamilo y Diltiazem:
 No asociar con β Bloqueadores
• Jugo de toronja (Bergamotina)
• Fenobarbital (Inductor CYP)

60. Contraindicaciones

61. Consideraciones especiales
• Algunas Dihidropiridinas producen aumento inicial reflejo de la FC. Ej:
Felodipina
Nicardipina
Nisoldipina
Nifedipina de liberación inmediata
• El Verapamilo y el Diltiazem disminuyen la frecuencia cardiaca, pueden
alterar la conducción AV y deben utilizarse con precaución en pacientes
tratados simultáneamente con un β Bloqueador.

62. Dosificación

63. ARA-II

64. ARA-II
• Mecanismo de acción: Bloqueo selectivo de receptores AT1, efecto de Angiotensina II sobre receptores AT2 puede
intensificar efecto hipotensor. Antagoniza efecto vasoconstrictor a nivel de músculo liso.
• Ejemplos: Losartán,Valsartán y Candesartán
Dosis: 50-100mg(1-2), 80-320mg (1), 4-32mg(1-2)
• Indicación: HAS, Nefropatía, Insuficiencia cardiaca crónica cuando los IECAS claudican, reducción de riesgo de EVC en
hipertensos.
• Contraindicaciones: Insuficiencia renal, estenosis de ambas arterias renales, embarazo (categoría de riesgo C primer
trimestre y categoría D segundo y tercero) e hiperpotasemia.
• Efectos adversos: Mareo, visión borrosa, problemas renales, hipotensión, tos<IECA, hiperpotasemia.
• Interacciones medicamentosas: amilorida y suplementos de potasio + ARA-II= hiperpotasemia
Litio + ARA-II: toxicidad por litio
Rifampicina induce metabolismo hepático del losartánmenos efecto terapéutico

65. Objetivos terapéuticos
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel
Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520.

66. Complicaciones de la HAS
• IAM
• ICI
• EVC
• LRC
• Enfermedad arterial periférica

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