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Subido porGeovanny Orozco
Apendicitis.ppt
Este documento trata sobre la apendicitis. Describe que el apéndice es un órgano linfoide situado en el ciego que puede inflamarse. Explica los síntomas, signos clínicos, exámenes de diagnóstico y tratamiento de la apendicitis aguda, incluyendo la apendicetomía quirúrgica. También discute las posibles complicaciones como la perforación y la peritonitis.
Apendicitis.ppt
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- 2. INTRODUCCION • Visible desdela 8ª semana de desarrollo embriológico • Divertículo del ciego, longitud de 6-9 cm • Relación de su base con el ciego permanece constante, la punta puede encontrarse retrocecal, pélvica, subcecal, preileal o pericolica derecha
- 3. Posiciones anatómicas delapéndice vermiforme
- 4. INTRODUCCION • Tejido linfoide,aparece 2 semanas después del nacimiento – Cantidad TL aumenta durante la pubertad – Después de los 30 años comienza reducción súbita • Secreción de inmunoglobulinas (IgA) • Participa en el proceso de maduración de linfocitos independientes del timo • Es un órgano inmunitario útil aunque no esencial • Irrigación: arteria apendicular
- 5. INTRODUCCION • Charles McBurney –Contribuyo más en tratamiento de apendicitis – 1889: indicaciones de laparotomía temprana – Punto de McBurney: sitio de hipersensibilidad máxima, en adultos 1.25-5 cm adentro de la apófisis espinosa anterior derecha del iliaco, en una línea trazada desde ese punto hasta el ombligo – 1982: Semm, primer apendicetomía laparoscópica exitosa
- 6. INCIDENCIA • Trastorno quirúrgicoagudo más común del abdomen • 10% población occidental • 2ª - 4ª década de la vida – Edad promedio de 31.3 años – Edad media 22 años • Ligera predominancia en varones – H:M, 1.2-1.3 : 1 • Incidencia ha ido disminuyendo por razones no claras
- 7. FISIOPATOLOGIA • Obstrucción dela luz del apéndice – 60% fecalito obstructivo – 35% hipertrofia tejido linfoide – 4% por CE – 1% por Tumoración • Obstrucción proximal luz apendicular – Capacidad luminal normal 0.1 ml • Obstrucción en asa cerrada • Secreción normal por mucosa apendicular • Rápida distensión
- 8. FISIOPATOLOGIA • Estimulación terminacionesnerviosas de fibras viscerales aferentes – Dolor vago, sordo y difuso en meso o epigastrio – Nauseas y vómitos reflejos • Estimulación peristaltismo por distensión súbita – Dolor tipo cólico al inicio • Continua: secreción mucosa distensión multiplicación bacteriana en apéndice • Incremento presión del órgano, se excede presión venosa
- 9. FISIOPATOLOGIA • Oclusión capilaresy venulas, pero continua flujo arteriolar de entrada – Ingurgitación y congestión vascular – FAE afectado después Infartos • Proceso inflamatorio incluye rápidamente serosa y peritoneo parietal, lo que suscita el cambio del dolor hacia el cuadrante inferior derecho • Distensión + proliferación bacteriana + alteración del riego + infarto = Perforación – Más común borde antimesenterico
- 10. PATOLOGIA • Apendicitis agudaedematosa (“catarral”) – Edema de la mucosa • Apendicitis aguda flegmonosa – Abscesos de la pared, lesiones isquémicas de la mucosa • Apendicitis aguda necrótica (gangrenosa) – Trombosis de los vasos del mesoapéndice, hemorragia y presencia de ulceración y necrosis de la mucosa
- 12. BACTERIOLOGIA • Similar ala del colon normal • Flora apendicular constante toda la vida – Excepto Porphyromonas gingivalis, solo en adultos • Principalmente: Escherichia coli y Bacteroides fragilis • Apendicitis no perforada, manejo antimicrobiano 24-48 hrs • Apendicitis perforada, manejo antimicrobiano 7-10 d
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- 14. DIAGNÓSTICO • Evaluación clínica –DOLOR ABDOMINAL • Epigastrio y mesogastrio inicialmente • 4-6 hrs se localiza en FID – 1/4 desde el inicio con dolor en FID – Acompañantes • Anorexia casi siempre (AUSENCIA = DUDAR) • Nauseas • Vómitos: estimulación neural y presencia de ileo • Alteración del tránsito variable: constipación, diarrea
- 15. DIAGNÓSTICO • Signos – Fiebre> 38° C – Signos habituales en CID se presentan cuando el apéndice se encuentra en posición anterior – Apéndice retrocecal, hallazgos menos notables e hipersensibilidad más intensa en flancos – Hipersensibilidad máxima en el punto de McBurney o cerca de él • Hipersensibilidad de rebote directo, referido o indirecto
- 16. DIAGNÓSTICO – McBurney – Blumberg:rebote – Rovsing: dolor en CID cuando se ejerce presión a la palpación en CII (irritación peritoneal) – Psoas: decúbito lateral izquierdo, el examinador extiende con lentitud el muslo derecho, con el estiramiento consecuente del musculo psoas iliaco (foco irritativo cerca del músculo)
- 17. DIAGNÓSTICO – Obturador: rotacióninterna pasiva del muslo derecho flexionado con el paciente supino (obturador interno, irritación en pelvis) – San Martino: tacto rectal dilatación del esfínter anal y el dolor abdominal generalizado se localiza en el punto lesional. – Hiperestesia cutánea: área inervada por nervios raquídeos T10, T11 y T12 del lado derecho
- 18. DIAGNÓSTICO – Cope: presionarsobre zona contralateral a la zona dolorosa y descomprimir bruscamente. Si lesión intraabdominal , se exacerba el dolor en la zona afectada; si es un dolor referido (por ejemplo torácico), no se modificará. – Tacto rectal: explora la próstata y vesículas seminales, útero; se buscarán masas rectales, ocupación del fondo de saco de Douglas y exacerbación del dolor a la presión.
- 19. LABORATORIOS • Biometría hemática –Leucocitosis leve 10 000 – 18 000 mm3 • Raro > 18 000 mm3 en apendicitis son complicación – Predominio moderado PMN • EGO – Descartar vías urinarias como fuente de infección
- 20. ESTUDIOS DE IMAGEN •Radiografía de abdomen – Descartar otra anormalidad – Patrón anormal de gas (inespecífico) – 1/5 de casos muestra fecalito • Radiografía de tórax – Descartar neumonía basal derecha • Enema de bario – Si se llena el apéndice, se descarta diagnostico – Cuando no se llena no es posible tomar alguna determinación
- 21. ESTUDIOS DE IMAGEN •Sonografía – Rápida, barata, embarazadas – Asa de intestino no peristáltica que termina en forma ciega y surge del ciego – Se mide el diámetro anteroposterior apendicular – Positivo: diámetro anteroposterior > 6 mm • Engrosamiento pared y liquido periapendicular muy sugestivos • Presencia de apendicolito establece diagnostico
- 22. ESTUDIOS DE IMAGEN •Apéndice normal – Estructura tubular con terminación ciega fácilmente compresible – 5 mm o menos • US no concluyente si no se observa apéndice y no hay liquido o masa pericecales • Apendicitis aguda descartada, solicitar estudio breve de resto cavidad abdominal para diagnostico alternativo • Sensibilidad 55-96%. Especificidad 85-98%
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- 24. ESTUDIOS DE IMAGEN •Tomografía Helicoidal Computarizada – Apéndice inflamado > 5 cm y pared engrosada – Fecalitos no patognomónico de apendicitis – “Grasa sucia” – “Signo punta de flecha”: engrosamiento del ciego, concentra en embudo el medio de contraste hacia el orificio del apéndice inflamado – Sensibilidad 92-97%. Especificidad 85-94%. – Caro, radiación considerable, no embarazo, alergia al contraste
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- 26. TAC • Evaluación clínicaesencial, y para algunos suficiente • TAC apendicectomía negativa 8.7% • No TAC apendicectomía negativa 16.7% • TAC preoperatoria, puede retrasar intervención quirúrgica, sin embargo no se asocia con incremento en índices de perforación
- 27. TAC • Más recomendableen pacientes con presentación atípica del cuadro • Pacientes con signos y síntomas clásicos directo a quirófano • Más útil en mujeres que en hombres ???? • Alvarado bajo y pobres datos USG • No se han definido bien los riesgo de radiación por TAC (adecuada valoración)
- 28. ESCALA DE ALVARADO •Posibilidad de apendicitis, 24 hrs • Peso relativo de una manifestación clínica especifica • Calificación 9-10 casi con certeza apendicitis • Calificación 7-8 probabilidad alta apendicitis • Calificación 5-6 consistentes con apendicitis, pero no diagnostica de ella – TAC • Calificación 0-4 poco pble apendicitis, observación – TAC ???
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- 31. APENDICITIS Y COLONOSCOPIA •Síntomas atípicos • Imágenes no concluyentes • Hallazgos endoscópicos – Orificio abultado – Edema en mucosa • Diagnósticos diferenciales – Tumores ileocecales – Enfermedades inflamatorias intestinales
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- 33. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Gastrointestinales –Gastroenteritis aguda – Linfadenitis mesentérica – Divertículo de Meckel – Úlcera perforada – Intususcepción • Urológicas – Cólico ureteral – Infecciones vías urinarias
- 34. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Ginecológicas –Enfermedad pélvica inflamatoria – Embarazo ectópico roto – Quiste ovárico torcido – Folículo de de Graaf roto – Endometriosis – Tumoración ovárica
- 35. TRATAMIENTO • Apendicetomía – Tradicional –Laparoscópica
- 36. TRATAMIENTO • Apendicectomía abierta –Incisión de McBurney (oblicua) – Incisión Rocky-Davs (transversal) – Debe centrarse en cualquier punto de hipersensibilidad máxima o una masa palpable – Absceso: incisión lateral, drenaje retroperitoneal evitar contaminación generalizada
- 37. TRATAMIENTO • Apendicectomía laparoscópica –Generalmente tres puertos – Trocar en el ombligo (10 mm) – Trocar posición suprapubica (10-12 mm) – Trocar CII, epigastrio o CSD (5 mm) – Beneficios • Menos dolor posoperatorio • Menor tiempo de hospitalización • Pronta recuperación
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- 40. COMPLICACIONES • Perforaciones yperitonitis • Abscesos intraabdominales y pélvicos • Plastrón apendicular • Fistulas intestinales
- 41. COMPLIACACIONES • Ruptura apendicular –Tasa total apendicitis perforada 25.8 % – Índices más altos: < 5 años (45%) y > 65 años (51%) – Retrasos de presentación clínica – Punto distal respecto a obstrucción luminal a lo largo de borde antimesentérico del apéndice – Flemon = asas enredadas de intestino adheridas al apéndice inflamado • Pacientes que presentan una masa, síntomas prolongados, al menos 5-7 días
- 42. COMPLICACIONES • Ruptura apendicular –Sospechar • Fiebre > 39° C • Leucocitosis > 18 000/mm3 • Hipersensibilidad de rebote localizada • Si proceso aislamiento no es eficaz para limitar ruptura Peritonitis generalizada
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- 44. COMPLICACIONES • Abscesos intraabdominales –Flemones y abscesos peq Tx antimicrobiano IV – Abscesos bien localizados Drenaje percutáneo – Abscesos complejos Drenaje quirúrgico – Sitios de predilección • Saco de Douglas • Espacio subhepatico
- 45. COMPLICACIONES • 1400 px,(2002-07), 14 niños Poapenedicectomia – Dolor abdominal, obstrucción intestinal, diarrea, fiebre, leucocitosis, incremento PCR • 7 drenaje quirúrgico – 100% eficacia, 14 días estancia hospitalaria • 7 triple terapia antimicrobiana – 86% eficacia 10 días estancia hospitalaria – Tx no invasivo, menor costo y tiempo EIH
- 46. COMPLICACIONES • USG confirmardiagnostico • Suspender terapia antimicrobiana si en 48 hrs no comienza remisión de sintomatología • Triple esquema antimicrobiano – Cefotaxima 100 mg/kg/d – Gentamicina 3-5 mg/kg/d – Metronidazol 20-30 mg/kg/d
- 47. PERITONITIS • Proceso inflamatoriogeneral o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.
- 48. PERITONITIS • Por suextensión – Localizadas o focalizadas : se localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera abdominal. – Generalizadas o difusas: se extiende por toda la cavidad peritoneal
- 49. PERITONITIS • Por suagente causal – Sépticas: causa bacteriana, cuando estas superan los mecanismos de defensa peritoneal. Más comunes, bacilos aeróbicos gram negativos ( E. coli ) anaerobios ( B. Fragilis ) y de origen ginecológico ( Clostridium y Gonococo). – Asépticas: causa no bacteriana, por introducción a cavidad peritoneal de químicos con fines terapéuticos o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.
- 50. PERITONITIS • Por elinicio de acción del agente causal o su origen – Primarias : cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Por lo general son monobacterianas. – Secundarias : pueden complicar cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva
- 51. PERITONITIS SECUNDARIA • PeritonitisNO = infección intraabdominal • Peritonitis inflamación del peritoneo por cualquier causa. • Infección intraabdominal: peritonitis causada por bacterias • La infección intraabdominal es definida como la respuesta inflamatoria del peritoneo a los microorganismos y a sus toxinas, lo cual resulta en un exudado purulento en la cavidad abdominal.
- 52. PERITONITIS SECUNDARIA • Infecciónintraabdominal secundaria habitualmente es causada por derrame de microorganismos provenientes del tracto gastrointestinal o genitourinario a la cavidad peritoneal debido a la pérdida de la integridad de la barrera mucosa – Por enfermedades o lesiones de tracto gastrointestinal: apendicitis, perforación de úlcera gástrica o duodenal o por heridas contusas o penetrantes.
- 53. PERITONITIS SECUNDARIA – Inflamacióno lesión intestinal: perforaciones traumáticas, diverticulitis, asa intestinal estrangulada (brida, vólvulo, intususcepción), necrosis de una neoplasia maligna. – Lesiones el tracto biliar y del páncreas: colecistitis supurativa, necrosis pancreática, peritonitis biliar, perforación de absceso hepático.
- 54. PERITONITIS SECUNDARIA – Lesionesde órganos genitales femeninos: salpingitis gonorreica, aborto séptico, sepsis puerperal. – Post quirúrgica: filtración de línea de sutura de una anastomosis, cuerpos extraños, lesiones quirúrgicas de conductos (biliares, pancreático,uréteres).
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- 56. PERITONITIS SECUNDARIA • Antibioticoterapia –Cefalosporinas 3ª generación: cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime • Elimina lesiones producidas por endotoxinas E. coli. No crea resistencia – Aminoglucósidos • Más nefrotóxicos que las • Ineficientes a niveles bajos de pH peritoneo infectado • No primera elección en el tratamiento inicial de las infecciones intraabdominales.
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