Compendio de apendicitis aguda

1. APENDICITIS
AGUDA
HOSPITAL TIPO III DR. JOSÉ MARÍA
BENITEZ
SERVICIO DE CIRUGÍA
LA VICTORIA – ESTADO ARAGUA
L
MÉDICOS RESIDENTES:
• GLENYS SUHAIL CABRERA
• JORGE SAENZ TAPIA
SETIEMBRE 2015

2. I. Introducción
 Entidad quirúrgica en 1886 (Reginald Fitz).
Descrita por clínica en 1889 (Mc Burney).
 Principal causa de abdomen agudo quirúrgico.
 Prevalencia mayor entre la 2da y 4ta décadas
de la vida.
 Diagnóstico clínico.

3. II. Embriología
 Parte del ciego, derivado de estructuras irrigadas por la
arteria mesentérica superior. (endodermo)
 Formada en la unión de las tres tenias.
 Visible a partir de 8va semana de gestación.
 Acúmulos de tejido linfático semanas14ta y 15ta.

4. Embriología
ILUSTRACIÓN NO. 1.

5. III. Consideraciones
anatómicas
 Forma tubular ciega, de 9 cm. de longitud
Aproximadamente.
 Irrigada por la Arteria Apendicular.
 Su base recibe aporte sanguíneo de arterias cólicas
anterior y posterior.

6. Consideraciones
anatómicas
ILUSTRACIÓN NO. 2.

7. Consideraciones
anatómicas
 Cuadros atípicos de apéndices:
1. situs inversus. (FII)
2. Apéndice suficientemente largo. (FII)
3. Agenesia de apéndice. (muy rara)
4. Duplicación del apéndice. (FID)

8. IV. Histología normal
 folículos linfoides 200 aprox. Entre 10 y 30 años de edad.
ILUSTRACIÓN NO. 3.

9. V. Posiciones anatómicas
1. Retrocecal 41%.
2. Paracecal 7%.
3. Subcecal 11%.
4. Pélvica 28%.
5. Postileal 9%.
6. Preileal 4%.
ILUSTRACIÓN NO. 4.

10. VI. Etiopatogenia
 Presumiblemente baja ingesta de fibra.
 Recientemente causas virales o bacterianas (yersinia).
 Causas:
1. Hiperplasia Linfoidea 60%.
2. Fecalito o Apendicolito 30-40%.
3. Cuerpos extraños 4%
4. Estenosis y tumores 1%.

11. Etiopatogenia
ILUSTRACIÓN NO. 5.

12. VII. Fisiopatología
1er evento: OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ
 Producción de mucosidad constante.
 Capacidad de apéndice 0.1ml
2do evento: APENDICITIS FOCAL AGUDA (catarral)
 Compromiso del drenaje
venoso y linfático.
 Sobrecrecimiento Bacterias
3er evento: APENDICITIS SUPURADA
 Mucosa hipóxica (ulceración).
 Translocación de bacterias de
la luz a la pared apendicular.
Aumento de la presión
intraluminal
(distensión) 85mmhg
Dolor visceral que
tiende a ser epigástrico
o periumbilical.
Desplazamiento del
dolor a fosa iliaca
derecha
ILUSTRACIÓN NO. 6.
ILUSTRACIÓN NO. 7.

13. Fisiopatología
4to evento: APENDICITIS GANGRENOSA
 Progresión de edema,
secreción e infección.
 Oclusión del flujo arterial.
5to evento: APENDICITIS PERFORADA
 Infarto venoso
 Necrosis total
 Perforación
Desde el 1er
evento han
pasado 46 horas
aprox.
Conlleva a
peritonitis
generalizada
ILUSTRACIÓN NO. 8.
ILUSTRACIÓN NO. 9.

14. VIII. Bacteriología
BACTERIAS
A. Gangrenosa
%
A. Perforada
%
Escherichia coli 70.4 77.3
Streptococcus viridans 18.5 43.2
Streptococcus Grupo D 7.4 27.3
Pseudomona aeruginosa 11.1 18.2
Enterococcus sp. 18.5 9.1
Staphylococcus sp. 14.8 11.4
Klebsiella sp. 3.7 4.5
CUADRO 1: PATÓGENOS AEROBIOS Y FACULTATIVOS
CULTIVADOS EN LAAPENDICITIS GANGRENOSA Y
PERFORADA
FROM BENNION Y COLS, SURGICAL INFECTIONS OF
BOSTON 1995.

15. Bacteriología
BACTERIAS
A. Gangrenosa
%
A. Perforada
%
Bacteroides fragilis 70.1 79.5
Bacteroides thetalotaomicron 48.1 61.4
Bilophilia wadsworthia 37.0 54.5
Peptostreptococcus micros 44.4 45.5
Eubacterium sp. 40.7 29.5
Bacteroides intermedium 33.3 27.3
Bacteroides spacnichus 18.5 34.1
CUADRO 2: PATÓGENOS ANAEROBIOS Y
FACULTATIVOS CULTIVADOS EN LAAPENDICITIS
GANGRENOSA Y PERFORADA
FROM BENNION Y COLS, SURGICAL INFECTIONS OF
BOSTON 1995.

16. IX. Diagnóstico Clínico
1) DOLOR: de instauración aguda (12-24 h)
 Al inicio en epigastrio o periumbilical, luego de horas
migra a FID (95% de casos).
 no mejora con evacuaciones, reposo o cambio de posición.
 Atípico: inicio somático o permanece visceral o
localización diferente.
HISTORIA CLÍNICA
EXAMEN FÍSICO

17. Diagnóstico Clínico
2) ANOREXIA: 90% de pacientes adultos
 50% en pacientes pediátricos.
3) NÁUSEAS / VÓMITOS: 60% de pacientes.
4) DIARREA: rara en adultos.
 Frecuente en niños.
“ SI LA FIEBRE O LAS NÁUSEAS APARECEN PRIMERO QUE EL DOLOR NO
ES APENDICITIS”

18. Diagnóstico Clínico
5) TEMPERATURA: mal predictor de apendicitis.
 Fiebre marcada y taquicardia : perforación o absceso
intraabdominal probable.
6) TAQUICARDIA: excelente marcador de severidad del
proceso, característico en apendicitis perforada.
USO DE ANALGESIA?
 OPIOIDES: no se asocian con retraso del tratamiento.
 AINES: SI se asocian.

19. Diagnóstico Clínico
HALLAZGOS SENSIBILIDAD
%
ESPECIFICIDAD
%
• SIGNOS
Fiebre 67 69
Defensa 39 57
Rebote 63 69
Rovsing 68 58
Psoas 16 95
• SÍNTOMAS % %
Dolor en fosa iliaca derecha 81 53
Náuseas 58 37
Vómito 49 45
Inicio del dolor antes del vómito 100 64
Anorexia 84 66
CUADRO 3: SÍNTOMAS Y SIGNOS PRESENTES EN LAAPENDICITIS
CON SU RESPECTIVA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD.

20. Diagnóstico Clínico
CRITERIOS DIAGNÓSTICO
• CRITERIO VALOR
Dolor en cuadrante inferior derecho 2
Signo de Blumberg Positivo 1
Migración del dolor 1
Náuseas y/o Vómitos 1
Anorexia 1
Temperatura oral superior a 37,5 grados. 1
Recuento de leucocitos mayor a 10000 mm3 2
Neutrofilia mayor a 70% 1
• RESULTADOS PUNTAJE
Negativo para apendicitis 0 - 4
Posible Apendicitis 5 - 6
Probable Apendicitis 7 - 8
Apendicitis 9 - 10
CUADRO 4: ESCALA DE ALVARADO

21. Diagnóstico Clínico
Algunas maniobras, puntos dolorosos
y signos descritos:
• Tacto rectal y/o vaginal
• Punto doloroso de Mc Burney
• Punto de Morris
• Punto de Lanz
• Punto de Lecene
• Signo de Sumner
• Signo de Blumberg
• Signo de Mussy
• Signo de Aaron
• Signo de Rovsing
• Signo de Chase
• Signo de Psoas
• Signo del Obturador
• Calma traidora de Dieulafoy
• Triada apendicular de Dieulafoy
• Maniobra de Klein
• Maniobra de Alders
• Maniobra de Haussmann
• Signo de Talo percusión
• Signo de Brittain
• Signo de Llambias
• Signo de San Martino y Yodice
• Signo de Chutro
• Signo de Cope
• Signo del Horn
• Signo de Rove
• Secuencia de Murphy
• Abdomen en tabla
• Defensa muscular de Oudart
• Triángulo de Scherren

22. X. Diagnóstico de
Laboratorio
:Leucocitosis 12000–18000
neutrofilia desv. izquierda
:Posible infección urinaria. -
piuria y/o hematuria sin
bacteriuria en apendicitis de
ubicación cercana a uréteres
o vejiga.
:Aumento progresivo con la
inflamación.
Hematología
completa
Examen de orina
Proteína C
reactiva

23. XI. Diagnóstico
Imagenológico
• hallazgo
patognomónico
apendicolito 5-8%
casos.
• Gas en el apéndice
• Pérdida de sombra
cecal
• Opacidad en FID
• Líquido o aire libre
intraperitoneal
RADIOGRAFíA DE
ABDOMEN
ULTRASONIDO
TOMOGRAFíA AXIAL
COMPUTARIZADA
• Criterios bien
establecidos para
diferenciar normal e
inflamada
• Visualización del
apéndice, diámetro de 6
o mas mm
• con sensibilidad 87-
100% y especificidad 95-
99% y
• Imagen tubular en FID
cerrada en un extremo no
compresible al transductor
• Engrosamiento de pared
2mm
• Pérdida de la continuidad de
la mucosa
• Líquido en luz apendicular.
• Apendicolito
• Masa periapendicular
• Ecogenicidad pericecal
aumentada
• Linfadenitis mesentérica.
ILUSTRACIÓN NO. 10. ILUSTRACIÓN NO. 11

24. XII. Diagnóstico Diferencial
PATOLOGÍAS PATOLOGÍAS
POBLACIÓN PEDIÁTRICA ADULTOS JÓVENES
1. Obstrucción intestinal 1. Ileitis terminal
2. Invaginación intestinal 2. Dolor herpético nervios 11 y 12
3. Vólvulos intestinales 3. Pancreatitis
4. Adenitis mesentérica 4. Neumonía lobar derecha
5. Divertículo de Meckel 5. Pielonefritis
6. Gastroenteritis 6. Cólico renoureteral / nefrolitiasis
7. Infarto omental 7. Torsión testicular/ epididimitis
8. meningitis 8. Infarto de apéndice epiploico
MUJERES ADULTO MAYOR
1. Embarazo ectópico 1. Divertículitis crónica
2. Torsión de quiste de ovario 2. Colecistitis aguda
3. Ruptura de folículo ovárico 3. Neoplasias de tracto gastrointestinal
4. Absceso tubárico/Salpingitis 4. Úlcera péptica perforada
5. Infección de tracto urinario 5. Colitis
6. Enfermedad Inflamatoria Pélvica 6. Trombosis mesentérica
CUADRO 5: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAAPENDICITIS
AGUDA
Adaptado de Humes DJ, Simpson J. Acute appendicitis (37).

25. XIII. Complicaciones
I. PREQUIRÚRGICAS. FACTORES PREDISPONENTES:
1. Edad
2. Presencia de enfermedades asociadas
3. Estado físico precario
4. Tiempo de evolución preoperatoria prolongado
5. Formas histopatológicas mas graves.

26. XIII. Complicaciones
II. POSTQUIRÚRGICAS.
1. Infección de la herida quirúrgica 5-33%
2. Abscesos parietal e Intraabdominales 2%
3. Fístula enterocutánea
4. Obstrucción Intestinal
5. Tromboflebitis séptica ascendente de la vena porta
(pileflebitis).
6. Evisceración
7. Eventración

27. XIV. Tratamiento
1. Administración de fluidos endovenosos
2. Antibióticoterapia, principalmente contra
anaerobios y gram negativos.
-Preoperatorio:
no perforada: dosis única de
cefalotina o ampicilina.
perforada:
1.ampicilina +gentamicina + metronidazol
/clindamicina.
2.Ticarcilina-clavulonato + gentamicina
( complicaciones)
3.Ceftriaxina + metronidazol (menor costo)
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
RESUCITACIÓN
INICIAL
1. Apendicectomia en
calidad de urgencia.
2. Técnicas:
- Laparoscópica
( días hopitalización)
( dolor)
( infección herida)
- Cirugía abierta
( abscesos intraabdo.)

28. XV. Conclusiones
1. Diagnóstico clínico “a tiempo” basado en síntomas y signos: dolor
típico o atípico, náuseas, vómitos y fiebre.
2. Signos con mayor valor : Blumberg, Rovsing, secuencia de Murphy, etc.
3. “Por no meter el dedo se mete la pata” (Hamilton Bayley). tacto
4. Tratamiento quirúrgico, técnica variará a criterio de cirujano, estado
clínico y materiales con que se cuenta.
5. Uso de antibióticos esta descrito, pre y post operatorio, cubrir ante
microorganismos aerobios y anaerobios: metronidazol, amikacina,
sulperazone, etc.

29. Conclusiones
“Hemos llegado a escuchar poco, explicar menos, pedir muchos
exámenes auxiliares y decidir sobre la base de lo que los exámenes
informan, perdiendo el valor de la anamnesis y el examen físico, la relación
médico-paciente.
El abandono de estos recursos hará perder humanidad en la actividad
médica, el placer de resolver un diagnóstico con una pregunta oportuna, con una
auscultación que nadie ha hecho, con una palpación que descubre dolor donde
las ecografías, tomografías y resonancias no habían demostrado anormalidad.
Quizá no estamos asistiendo al ocaso de la semiología, sino al renacer de una
nueva semiología, que pone el esfuerzo en el arte de descubrir lo que los recursos
auxiliares no consiguen hacer o lo hacen con mayor agresividad, con mayor riesgo
y siempre con mayor costo y diluyendo responsabilidades, en conclusión el
perfeccionamiento de la clínica médica dependerá siempre de nosotros los
médicos.”
Dr. Agrest.

30. “GRACIAS POR SU
ATENCIÓN”