MEDICINA INTERNA

1. TAQUICARDIA SINUSAL
• Características:
• Ondas P e intervalos PR normales
• Conducción AV 1:1
• Frecuencia auricular entre 100-150 lat/min

2. MECANISMOS PARA LA GENESIS DE
UNA ARRITMIA

3. Identifique el Tipo de TaquicardiaIdentifique el Tipo de Taquicardia
RR REGULAR RR IRREGULAR
QRS
ANGOSTO
Taquicardia sinusal
Aleteo auricular con conducción
aurículo ventricular fija
Taquicardia por reentrada nodal
(típica y atípica)
Taquicardia por reentrada por haz
accesorio (ortodrómica y
retrógrada)
Taquicardia auricular
Taquicardia de la unión
Fibrilación auricular
Aleteo auricular con conducción
aurículo ventricular variable
Taquicardia auricular multifocal
QRS ANCHO
Taquicardia ventricular
Taquicardia supraventricular con
conducción aberrante
Fibrilación auricular con
conducción aberrante
Taquicardia ventricular polimorfa

4. ARRITMIAS
I.- RITMOS IRREGULARES.
II.- ESCAPE
III.- PULSOS PREMATUROS.
IV.- TAQUIARRITMIAS.
V.- BRADIARRITMIAS.

5. I.- RITMOS IRREGULARES:
A.- ARRITMIA SINUSAL
B.- MARCAPASO MIGRATORIO.
C.- TAQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL
D.- FIBRILACION AURICULAR.

6. I.-RITMOS IRREGULARES:
A.- ARRITMIA SINUSAL
*No es una arritmia verdadera.*No es una arritmia verdadera.

7. I.- RITMOS IRREGULARES:
B.- MARCAPASO MIGRATORIO
*FRECUENCIA CARDIACA DENTRO DEL RANGO NORMAL.*FRECUENCIA CARDIACA DENTRO DEL RANGO NORMAL.

8. I.- RITMOS IRREGULARES:
C.- TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
*Es un ritmo en pacientes con EPOC*Es un ritmo en pacientes con EPOC
TRES O MAS FOCOS AURICULARES ESTIMULAN JUNTOSTRES O MAS FOCOS AURICULARES ESTIMULAN JUNTOS

9. I.- RITMOS IRREGULARES:
D.- FIBRILACION AURICULAR
*FOCOS AURICULARES MULTIPLES PARASISTOLICOS, SON INSENSIBLES A*FOCOS AURICULARES MULTIPLES PARASISTOLICOS, SON INSENSIBLES A
LA SUPRESION DEL SOBREESTIMULO ..POR LO QUE TODOS ELLOSLA SUPRESION DEL SOBREESTIMULO ..POR LO QUE TODOS ELLOS
ESTIMULAN AL MISMO TIEMPO…CAOS.ESTIMULAN AL MISMO TIEMPO…CAOS.
*SOLO UN IMPULSO AURICULAR LLEGA AL NODULO AURICULO*SOLO UN IMPULSO AURICULAR LLEGA AL NODULO AURICULO
VENTRICULAR PARA INICIAR UN COMPLEJO QRS.VENTRICULAR PARA INICIAR UN COMPLEJO QRS.
*LA RESPUESTA VENTRICULAR LENTA O RAPIDA SIEMPRE ES IRREGULAR.*LA RESPUESTA VENTRICULAR LENTA O RAPIDA SIEMPRE ES IRREGULAR.

10. II.- ESCAPE:
A.- PULSO DE ESCAPE: Es la respuesta momentánea del
corazón a una pausa en el estimulo emitiendo un pulso
*EL NODILO SINUSAL REASUME RAPIDAMENTE LOS ESTIMULOS , DE MODO*EL NODILO SINUSAL REASUME RAPIDAMENTE LOS ESTIMULOS , DE MODO
QUE EL FOCO DEL PULSO DE ESCAPE ES SUPRIMIDO PORQUE EL FOCO DEL PULSO DE ESCAPE ES SUPRIMIDO POR
SOBREESTIMULACIONSOBREESTIMULACION

11. II.- ESCAPE:
B.- RITMO DE ESCAPE:
*UN FOCO DE AUTOMATICIDAD ESCAPA LA SUPRESION DEL*UN FOCO DE AUTOMATICIDAD ESCAPA LA SUPRESION DEL
SOBREESTIMULO, PARA ESTIMULAR A SU PROPIA FRECUENCIA.SOBREESTIMULO, PARA ESTIMULAR A SU PROPIA FRECUENCIA.

12. III.- PULSO PREMATUROS:
*LOS FOCOS AURICULARES Y JUNCIONALES SE CONVIERTEN IRRITABLES POR:*LOS FOCOS AURICULARES Y JUNCIONALES SE CONVIERTEN IRRITABLES POR:
-INCREMENTO DE ESTIMULACION SIMPATICA.INCREMENTO DE ESTIMULACION SIMPATICA.
-CAFEINA, ANFETAMINAS, COCAINA U OTROS ESTIMULANTES RECEPTORES B1CAFEINA, ANFETAMINAS, COCAINA U OTROS ESTIMULANTES RECEPTORES B1
-EXCESOS DIGITALICOS, TOXINAS, ETANOLEXCESOS DIGITALICOS, TOXINAS, ETANOL
-HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
-HIPOXIAHIPOXIA
*LOS FOCOS DE AUTOMATICIDAD VENTRICULAR SON LOS SENSORES DE OXIGENO MAS*LOS FOCOS DE AUTOMATICIDAD VENTRICULAR SON LOS SENSORES DE OXIGENO MAS
SENSIBLES, CUANDO SIENTEN BAJO O2…SE VUELVEN IRRITABLES.SENSIBLES, CUANDO SIENTEN BAJO O2…SE VUELVEN IRRITABLES.
*UN FOCO VENTRICULAR TAMBIE PUEDE HACESRSE IIRITABLE POR :*UN FOCO VENTRICULAR TAMBIE PUEDE HACESRSE IIRITABLE POR : HIPOKALEMIA, PATOLOGIAHIPOKALEMIA, PATOLOGIA
CARDIACA(PROLAPSO MITRAL, MIOCAARDITIS, ETC)CARDIACA(PROLAPSO MITRAL, MIOCAARDITIS, ETC)
*6 CVP: PATOLOGICO.*6 CVP: PATOLOGICO.

13. IV.- TAQUIARRITMIAS:
RITMOS RAPIDOS ORIGINADOS EN FOCOS DE
AUTOMATICIDAD MUY IRRITABLES

14. IV.- TAQUIARRITMIAS:
TAQUICARDIA PAROXISTICA(150-250/MIN)
*LAAS CAPTURAS O FUSIONES DEL PULSO, CONFIRMAN EL DIAGNOSTICO*LAAS CAPTURAS O FUSIONES DEL PULSO, CONFIRMAN EL DIAGNOSTICO
DE TAQUICARDIA VENTRICULAR, A MENUDO INDICA INSUFICIENCIADE TAQUICARDIA VENTRICULAR, A MENUDO INDICA INSUFICIENCIA
CORONARIA, CON OXIGENACION POBRE DEL CORAZON.CORONARIA, CON OXIGENACION POBRE DEL CORAZON.

15. IV.- TAQUIARRITMIAS:
ALETEO(250-350/MIN)
**EN EL ALETEO VENTRICULAREN EL ALETEO VENTRICULAR LA SERIE RAPIDA DE ONDAS SINUSALES SON DELA SERIE RAPIDA DE ONDAS SINUSALES SON DE
AMPLITUD SIMILAR , MIENTRAS QUE….AMPLITUD SIMILAR , MIENTRAS QUE….
EN LA TORSADES DE POINTESEN LA TORSADES DE POINTES SE VAN AGRANDANDO PROGRESIVAMENTE Y LUEGOSE VAN AGRANDANDO PROGRESIVAMENTE Y LUEGO
DISMINUYENDO PRODUCIENDO UN CONTORNO GENERAL DE HUSOS CONECTADOS.DISMINUYENDO PRODUCIENDO UN CONTORNO GENERAL DE HUSOS CONECTADOS.
•LA TORSION DE PUNTAS ES PRODUCIDA POR HIPOKALEMIA O PORLA TORSION DE PUNTAS ES PRODUCIDA POR HIPOKALEMIA O POR
ANORMALIDADES CONGENITAS (SINDROME QT LARGO)ANORMALIDADES CONGENITAS (SINDROME QT LARGO)
•* EL ALETEO VENTRICULAR Y LA TORSADES DE POINTES RARA VEZ SE RESUELVEN* EL ALETEO VENTRICULAR Y LA TORSADES DE POINTES RARA VEZ SE RESUELVEN
ASI MISMOS Y CASI SIEMPRE SON PRELUDIO DE ARRITMIA MORTALASI MISMOS Y CASI SIEMPRE SON PRELUDIO DE ARRITMIA MORTAL
FLUTTER AURICULARFLUTTER AURICULAR
DIENTES DE SIERRADIENTES DE SIERRA

16. IV.- TAQUIARRITMIAS:
FIBRILACION(350-450/MIN)
*LA FV REQUIERE DESFIBRILACION INMEDIATA, LA AMPLITUD DE LAS DEFLEXIONES*LA FV REQUIERE DESFIBRILACION INMEDIATA, LA AMPLITUD DE LAS DEFLEXIONES
DISMINUYEN A MEDIDA QUE EL CORAZON MUERE.DISMINUYEN A MEDIDA QUE EL CORAZON MUERE.

17. MANEJO TPSV
1.1. MANIOBRAS VAGALESMANIOBRAS VAGALES: M. DE VALSALVA, INGESTA DE
AGUA HELADA, MASAJE DEL S. CAROTIDEO, REFLEJO
DEL VOMITO, COMPRESIÓN DE GLOBOS OCULARES.
2.2. TERAPIA FARMACOLÓGICA:TERAPIA FARMACOLÓGICA:
DROGA DOSIS MODO
Adenosina 6-12 mg. E.V. Bolo rápido
Verapamil 5 mg. E.V. Bolo con infusión en 2’
Propafenona 2mg./Kg. Bolo E.V lento
Amiodarona 300-600 mg. Infusión E.V.
Diltiazem 0.25-0.35 mg/Kg. Infusión E.V.
3.3. TERAPIA ELECTRICA:TERAPIA ELECTRICA: C.V.E.

18. Fibrilación AuricularFibrilación AuricularFibrilación AuricularFibrilación Auricular

20. FIBRILACION AURICULAR
-Tiene lugar en un 1-2% de la población general.
-Se calcula que su prevalencia se va a doblar, como mínimo,
en los próximos 50 años a medida que la población
envejezca.
-Aumenta 5 veces el riesgo de ACV.
- 1 de cada 5 ACV se atribuye a la FA.
Los ACV isquémicos asociados a FA son a menudo
fatales, más discapacitantes y más propensos a
recurrencias.
-Riesgo de muerte por ACV relacionado con FA es el doble.
-Los costes de su manejo están aumentados 1,5 veces.

21. FIBRILACION AURICULAR
-Naturaleza a menudo «silente» del trastorno del ritmo.Naturaleza a menudo «silente» del trastorno del ritmo.
-Diagnóstico precoz: 1/3 de los pacientes no es consciente
de la existencia de «FA asintomática».
-Detección precoz :Tratamiento: Protección de las-Detección precoz :Tratamiento: Protección de las
consecuencias y de la progresión de la FA desde unaconsecuencias y de la progresión de la FA desde una
condición fácilmente tratable hacia un problema totalmentecondición fácilmente tratable hacia un problema totalmente
refractario.refractario.
-Es clave la Monitorización y la búsqueda sistemática de los-Es clave la Monitorización y la búsqueda sistemática de los
casos.casos.

22. Hospitalizaciones frecuentes con deterioro de la calidad de vida:
-Síndrome coronario Agudo (SCA),
-Empeoramiento de la insuficiencia cardiaca,
-Complicaciones tromboembólicas y manejo agudo de la arritmia..
Alteración de la Función Ventricular Izquierda:
- Ritmo ventricular irregular y rápido
- Pérdida de la función contráctil auricular
- Aumento de la presión telediastólica de llenado del ventrículo izquierdo.
*Control de la FC como el MANTENIMIENTO DEL RS (mejoran la FVI en pac. con FA)

23. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ASOCIADAS A FA:
1.- EL ENVEJECIMIENTO AUMENTA EL RIESGO DE FA:
- Pérdida y aislamiento del miocardio auricular dependiente de la edad y
-Trastornos de conducción asociados a ello.
2.- LA HIPERTENSIÓN ES UN FACTOR DE RIESGO DE LA INCIDENCIA FA Y DE SUS
COMPLICACIONES (ACV y la tromboembolia sistémica).
3.- INSUFICIENCIA CARDIACA :
- La insuficiencia cardiaca sintomática: clase funcional II-IV NYHA: presente en 30%
de los pacientes con FA.
-La FA se encuentra en hasta un 30-40% de los pacientes con insuficiencia
cardiaca.

24. Etiologias

26. *LA HIPÓTESIS DE MÚLTIPLES ONDAS :
La FA se perpetúa por una CONDUCCIÓN CONTINUA DE VARIAS ONDAS
INDEPENDIENTES QUE SE PROPAGAN POR LA MUSCULATURA AURICULAR
siguiendo lo que parece ser un PATRÓN CAÓTICO.
Los frentes de onda de fibrilación sufren continuamente interacciones con otras
ondas, en el sentido de la progresión y en el sentido inverso, lo que produce una
fractura y la generación de nuevos frentes de onda, su colisión y fusión.
Mientras el número de frentes de onda no descienda por debajo de un nivel crítico,
las múltiples ondas mantienen la arritmia.
1.- En la FA PAROXISTICA: mayormente se puede identificar el origen localizado de
la arritmia.La ablación de las regiones que tienen una frecuencia dominante elevada,
localizadas fundamentalmente en (o cerca de) las uniones entre las venas
pulmonares y la aurícula izquierda, se acompaña de una prolongación progresiva de
la longitud del ciclo de FA y la conversión a ritmo sinusal.
2.- En la FA PERSISTENTE: es mucho más difícil de conseguir localizar el origen.Las
regiones con una frecuencia dominante elevada están dispersas por las aurículas y
la ablación o conversión a ritmo sinusal es más difícil.

27. MECANISMOS DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR :
PREDISPOSICION GENTETICA :
La FA tiene un componente familiar, especialmente, la de inicio temprano.
Sínd.cardiacos hereditarios asociados a la FA.
* Arritmias supraventriculares, que a menudo incluyen la FA:
-Síndrome de QT largo.
-Síndrome de QT corto y
-Síndrome de Brugada.
* Enfermedades hereditarias:
-Miocardiopatía hipertrófica (forma familiar de preexcitación ventricular)
-Hipertrofia ventricular izquierda anormal asociada a mutaciones del gen PRKAG.
*Otras formas familiares de FA:
-Asociadas a mutaciones en el gen que codifica el péptido natriurético auricular,
-Mutaciones de pérdida de función en el gen del canal cardiaco de Na SCN5A o ganancia de
función en el canal cardiaco de K.
-Además, varios loci genéticos que se encuentran próximos a los genes PITX2 y ZFHX3 se
asocian a FA y ACV cardioembólicos en estudios poblacionales.

28. MECANISMOS DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR :
CAMBIOS HEMODINÁMICOS.
FACTORES QUE AFECTAN A LA FUNCIÓN HEMODINÁMICA EN PAC. CON FA
-Pérdida de contracción auricular coordinada,
-Frecuencias ventriculares elevadas,
-Irregularidad de la respuesta ventricular ,
-Reducción del flujo sanguíneo miocárdico,
-Alteraciones a largo plazo : miocardiopatía auricular o ventricular.
LA PÉRDIDA AGUDA DE LA FUNCIÓN MECÁNICA AURICULAR COORDINADA TRAS EL INICIO
DE FA
REDUCE EL GASTO CARDIACO EN UN 5-15%
OREJUELA IZQ.: FUENTE DOMINANTE DE EMBOLIA (> 90%) EN LA FA NO
VALVULAR

29. Fibrilación Auricular
• No hay onda P.
• Presencia de onda F: corta, indefinido, distorsiona la línea basal. Se
observa en V1
• Ritmo Ventricular Irregular. Intervalo R-R es irregular
• Complejo QRS son mayormente normales-angostos.
• Frecuencia auricular 350-600 lpm.Frecuencia auricular 350-600 lpm.
• Frecuencia Ventricular 100-180 lpmFrecuencia Ventricular 100-180 lpm

30. DETECCIÓN
La FA puede MANIFESTARSE INICIALMENTE COMO UN ACV ISQUÉMICO O UN ATAQUE
ISQUÉMICO TRANSITORIO.
la mayor parte de los pacientes experimentan EPISODIOS SINTOMÁTICOS DE ARRITMIA, A
MENUDO AUTOLIMITADOS, ANTES DE QUE SE DIAGNOSTIQUE LA FA POR PRIMERA VEZ.
TASA DE RECURRENCIA DE LA FA :
-10% en el primer año después del diagnóstico inicial y
- 5% anual después.
LAS COMORBILIDADES Y LA EDAD aceleran significativamente la progresión de la FA y la
aparición de complicaciones.

32. Fibrilación Auricular y Stroke
New Engl J Med, Sept 2003 : 49 :11

33. Fibrilacion Auricular y Stroke
SCORE CHADS2
• CCardiopatia (FE <40%)ardiopatia (FE <40%)
• HHipertensiipertensióón Arterialn Arterial
• AAge (Edad >75 años)ge (Edad >75 años)
• DDiabetes mellitus IIiabetes mellitus II
SStroke o TIA Previotroke o TIA Previo
JAMA 2001; 285:2864-2870

34. RIESGO DE ACV :Fibrilación Auricular y Stroke
SCORE CHADS2
• CCardiopatia (FE <40%): 1ardiopatia (FE <40%): 1
• HHipertensiipertensióón Arterial : 1n Arterial : 1
• AAge (Edad >75 años) : 1ge (Edad >75 años) : 1
• DDiabetes mellitus II : 1iabetes mellitus II : 1
SStroke o TIA Previo : 2troke o TIA Previo : 2
JAMA 2001; 285:2864-2870
PJE >= 2.PJE >= 2.
TX. ACO CRONICO.TX. ACO CRONICO.
0 : BAJO RIESGO0 : BAJO RIESGO
1-2 : RIESGO1-2 : RIESGO
MODERADOMODERADO
>2 : RIESGO ALTO>2 : RIESGO ALTO
PJE >= 2.PJE >= 2.
TX. ACO CRONICO.TX. ACO CRONICO.
0 : BAJO RIESGO0 : BAJO RIESGO
1-2 : RIESGO1-2 : RIESGO
MODERADOMODERADO
>2 : RIESGO ALTO>2 : RIESGO ALTO

36. EVALUAR RIESGO DE ACVEVALUAR RIESGO DE ACV
0 BAJO RIESGO
1-2 RIESGO MODERADO
> 2 RIESGO ELEVADO.

37. FIBRILACION AURICULAR : CHADS2
JAMA 2001;285:2864-2870JAMA 2001;285:2864-2870

38. JAMA 2001; 285:2864-2870

39. ENFERMEDAD VASCULAR :
- Infarto de miocardio,
- Placa aórtica compleja
- Enfermedad arterial periférica, incluida :
. Revascularización previa,
. Amputación debida a enf. Arterial periférica,
. Evidencia angiográfica de enf. arterial periférica,

42. EN LA ETE, LOS PREDICTORES INDEPENDIENTES DE ACV Y TROMBOEMBOLIA SON :
-Presencia de un trombo en la aurícula izquierda (RR = 2,5; p = 0,04),
-Placas aórticas complejas (RR = 2,1; p < 0,001),
-Ecocontraste espontáneo (RR = 3,7; p < 0,001) y
-Velocidades bajas en la orejuela izquierda (≤ 20 cm/s) (RR = 1,7; p < 0,01).

43. Clasificación de la Fibrilación
Auricular
FA DE RECIENTE INICIOFA DE RECIENTE INICIO
FA PAROXISTICAFA PAROXISTICA FA PERSISTENTEFA PERSISTENTE
FA PERMANENTEFA PERMANENTE
Guideline
MEDLINE

44. TIPOS DE FATIPOS DE FA

45. TIPOS DE FIBRILACIÓN AURICULAR : CLINICAMENTE ;
basándose en la presentación y la duración de la arritmia: 5 TIPOS DE FA:
1.- FA DIAGNOSTICADA POR PRIMERA VEZ,
2.- FA PAROXÍSTICA :
-autolimitada, normalmente dentro de las 48 h.
-Los paroxismos de FA pueden continuar hasta 7 días.
-El momento de las 48 h es clínicamente importante: después de ese momento, la
probabilidad de una conversión espontánea es baja y debe considerarse la anticoagulación.
3. FA PERSISTENTE :
- Episodio de FA dura más de 7 días o cuando se requiere terminarlo por cardioversión, ya sea
farmacológica o eléctrica.
4. FA PERSISTENTE DE LARGA DURACIÓN :
-Duracion de 1 año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control
del ritmo.
5. FA PERMANENTE :
-Arritmia aceptada por el paciente (y el médico).
-Las intervenciones de control del ritmo no son, por definición, un objetivo en pacientes con
FA FA permanente.
-En caso de que se adopte una estrategia de control del ritmo, se redefine la arritmia como
«FA persistente de larga duración».
* LA FA SILENTE (ASINTOMÁTICA) se puede manifestar :
- Por una complicación relacionada con la FA (ACV isquémico o taquimiocardiopatía)

46. CURSO TEMPORAL NATURAL DE LA FACURSO TEMPORAL NATURAL DE LA FA

47. ORGANIGRAMA DEL MANEJO DE LOS PACIENTES CON FAORGANIGRAMA DEL MANEJO DE LOS PACIENTES CON FA

48. DESPUÉS DEL MANEJO INICIAL DE LOS SÍNTOMAS Y LAS COMPLICACIONES:
BUSCAR LAS CAUSAS SUBYACENTES DE FA
-El ECOCARDIOGRAMA es útil para detectar enfermedad ventricular, valvular y auricular, así
como algunas formas raras de cardiopatía congénita.
-Pruebas de FUNCIÓN TIROIDEA.
- RECUENTO SANGUÍNEO COMPLETO.
-Determinación de CREATININA SÉRICA Y ANÁLISIS DE PRTEINURIA,
-Determinación de la PRESIÓN ARTERIAL
- PRUEBA PARA DIABETES MELLITUS .
-Estudio de la FUNCIÓN HEPÁTICA.
-PRUEBA DE ESTRÉS en pacientes con signos o FR de riesgo de cardiopatía isquémica.
-ANGIOGRAFIA CORONARIA:
.Signos persistentes de disfunción ventricular izquierda o
.Signos de isquemia miocárdica .

49. DIAGRAMA DE FLUJO SOBRE USO DE ACODIAGRAMA DE FLUJO SOBRE USO DE ACO
PARA PREVENCION DE ACV EN FAPARA PREVENCION DE ACV EN FA

52. Fibrilación Auricular:
Relevancia Clínica
• DisneaDisnea
• PalpitacionesPalpitaciones
• Angina poco fte.Angina poco fte.
• ansiedadansiedad
• FatigaFatiga
• Sincope.Sincope.

55. Cardioversión y
mantenimiento
del ritmo
sinusal
Control de
frecuencia
ventricular
(FA)
Reducción delReducción del
RiesgoRiesgo
cardioembóliccardioembólic
oo
Objetivos de Manejo en la
Fibrilación Auricular
Objetivos de Manejo en la
Fibrilación Auricular
Heart 2003;89:939–943
ObjetivosObjetivos
terapeuticosterapeuticos
En F.A.En F.A.

56. Fibrilación auricularFibrilación auricular
Evaluación:
1) Inestable hemodinámicamente?
2) Insuficiencia cardíaca?
3) WPW?
4) Duración > o < 48 hs?
Evaluación:
1) Inestable hemodinámicamente?
2) Insuficiencia cardíaca?
3) WPW?
4) Duración > o < 48 hs?
Tratamiento:
1) Urgente en pacientes inestables. Cardioversión.
2) Control de ritmo, control de frecuencia.
3) Anticoagulación y prevención de embolia.
4) Tratamiento de las causas.
Tratamiento:
1) Urgente en pacientes inestables. Cardioversión.
2) Control de ritmo, control de frecuencia.
3) Anticoagulación y prevención de embolia.
4) Tratamiento de las causas.

57. Evalue al paciente:Evalue al paciente:
EstableEstable InestableInestable
CardioversiónCardioversiónIdentifique el tipo
de taquicardia
Identifique el tipo
de taquicardia
FA
Aleteo
FA
Aleteo
Taq complejos
angostos
Taq complejos
angostos
Taq complejos anchos:
origen desconocido
Taq complejos anchos:
origen desconocido

58. Fibrilación Auricular
Primer Episodio
Alta a
domicilio
Persiste FA
Cardioversión
Espontanea
Cardioversión
eléctrica
EstableHemodinamicame
nte inestable
<48 horas
Cardioversión
>48 horas
Anticoagulación 3 sem o
ETE, luego
Cardioversión
Anticoagulación
Control de
Frecuencia

62. Cardioversión eléctrica

65. Cardioversión farmacológica

66. Am.J.Cardiol 2003; 91(sup): 15D-26DAm.J.Cardiol 2003; 91(sup): 15D-26D
Eficacia de Conversión en F.A.
de reciente inicio
• % Eficacia comparada de cardioversión en fibrilacion% Eficacia comparada de cardioversión en fibrilacion
auricular de reciente inicioauricular de reciente inicio

70. ¿Anti coagulación?
Inicialmente si, continuar por 4 semanas (Ia)
Evidence-based Cardiovascular Medicine 2003;7;III-II6

75. Eficacia de los métodos de cardioversión
Método de
cardioversión
Dosis % eficacia Nivel de
evidencia
Propafenona EV 2 mg/Kg 50-85 A
Flecainida EV 2 mg/Kg
Propafenona oral 600 mg 50 - 80 A
Flecainida oral 300 mg
Amiodarona EV 5 mg / Kg 50 – 90 B
Cardioversión eléctrica
externa
200– 360
Julios
80 – 90 A
Cardioversión eléctrica
interna
5– 20 Julios 90 – 95%

76. Control de Frecuencia Ventricular oControl de Frecuencia Ventricular o
Cardioversión en Fibrilación Auricular Aguda?Cardioversión en Fibrilación Auricular Aguda?
• Estudio AFFIRM y RACE validan Control de Frecuencia Ventricular como
estrategia primaria de manejo de FA aguda.
• Grupo de Control de Frecuencia
– Menos Muerte, Stroke, Hospitalizaciones o nuevas arritmias
• Grupo de Control de Ritmo
– Más complicaciones tromboembólicas, Insuficiencia cardiaca y efectos adversos
Wakai A, O´Neill J. Postgrad Med J 2003;79;313-319
Fuster et al. European Heart Journal (2006) 27, 1979–2030

77. • Los resultados de los estudios AFFIRM y RACE son más apicables a
pacientes de mayor edad (la media de edad fueron 70 y 68 años
respectivamente) quienes tienen pocos o ningún síntoma de FA, para
quienes la estrategia de anticoagulación y el control de frecuencia
puede ser más apropiado.
• En pacientes jóvenes, sin enfermedad cardiaca subyacentes, la
restauración del ritmo sinusal puede ser considerado adecuado.
Med Clin N Am 92 (2008) 121–141

78. QUE HAY SOBRE PREVENCION…?

79. conclusiones
• La combinación de Losartan más amiodarona fue mas efectivo que
amiodarona sola para prevención de recurrencia de FA en pctes con
FA sola.
• Adicionar losartan inhibió agrandamiento auricular izquierdo

80. Las estatinas reducen la incidencia y
la recurrencia de fibrilación auricular
Am Coll Cardiol 2008; 51:828-35.

81. • El metaanálisis incluye 6 estudios con unos 3500 pacientes en ritmo
sinusal.
• Estatinas en pacientes con historia de FA paroxística o persistente
revertidos a ritmo sinusal con cardioversión eléctrica.
• Estatinas en la prevención primaria de la FA en pacientes sometidos a
cirugía cardiaca y en pacientes que han sufrido un síndrome coronario
agudo.
• Seguimiento osciló entre las 3 y las 26 semanas y en cinco de los seis
estudios se administró atorvastatina.
La terapia con estatinas redujo la incidencia y recurrencia de FA en un
61% comparado con placebo.