expo arritmias

1. ARRITMIAS
EQUIPO D
Dra. Betsabe Solis Moran R1UM
Dr. Salvador C. Jimenez Magos R1UM
Dra. Leslie Cuevas R3UM

2. Temario
• Historia
• Definición
• Fisiopatología
• Arritmias mas frecuentes
• Clasificación
• Terapia electrica

3. Historia
1802 Matteucci estudió la corriente eléctrica en corazones de paloma.
1858 Kolliker y Muller estudiaron la actividad eléctrica asociada a cada contracción cardiaca en la rana.
1887 McWilliam sugiere que los trastornos en la propagación del impulso podían ser responsables de las taquiarritmias
(las fibras miocárdicas eran re excitadas tan pronto como su período refractario hubiera terminado)
1893 His describió el haz que une el séptum auricular y ventricular (haz AV o haz de His)
1901 Einthoven desarrolló el galvanómetro de cuerda, su estandarización y uso amplio
1906 Mayer planteó el papel de la reentrada como causa de arritmias
1933 Wolferth y Wood describieron el mecanismo de la preexcitación y de la taquicardia por movimiento circular
(descripción y diagrama).

4. Historia
1971 Wellens combinó los registros intracardiacos con la estimulación eléctrica programada: períodos refractarios de
aurícula, nodo AV y ventrículos, efecto de fármacos antiarrítmicos, inducción y terminación de taquiarritmias,
mapeo endocárdico por catéter de tractos de bypass y estudio de los mecanismos de las taquicardias
supraventriculares. .
1970 -
1978
Josephson empleó la estimulación eléctrica programada en la taquicardia ventricular sostenida, su inducción y
mapeo endocárdico por catéter, la resección subendocárdica, la distinción entre las taquicardias uniformes y las
polimórficas (no específicas) y el test seriado para probar la efectividad de los fármacos antiarrítmicos.
1980 Mirowski creó el dispositivo para convertir la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular y así prevenir la
muerte súbita.
1989 El estudio CAST revolucionó el empleo de los fármacos antiarrítmicos, se desarrolla la terapia no farmacológica
en dos vertientes fundamentales: la ablación por catéter y el cardioversor-desfibrilador automático implantable.
1987 Winfree implicó las ondas espirales, vórtices o rotores, en la génesis de las arritmias.
1992 Davidenko estudió estas ondas en la génesis de las taquicardias. 2002 Jalife las invocó en los mecanismos
fibrilatorios

5. DEFINICION
Se define generalmente como cualquier trastorno del
ritmo con una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm o
mayor a 100 lpm.
Sin embargo, debe tener en claro que en general no se
puede distinguir claramente el mecanismo de una
determinada arritmia solo con identificar ritmo lento
o rápido. Solo se puede decidir el tratamiento una
vez que se haya definido que tipo de arritmia es.
Mecanismos de las arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185.
Sin embargo, debe tener en claro que en general no se puede distinguir claramente el mecanismo de una determinada
arritmia solo con identificar ritmo lento o rápido. Solo se puede decidir el tratamiento una vexz que se haya definido que tipo
de arritmia es.

6. Que es normal?
Valoración del Ritmo
Existencia de onda P
Existencia de QRS
Relación entre onda P
y QRS

7. Potencial de accion
Fase 4: reposo.
Fase 0: Despolarización /
Entrada de Na+.
Fase 1: Repolarización
temprana / salida de K+.
Fase 2: Meseta/ Salida de
K+ / Entrada de Ca2+.
Fase 3: Repolarización
tardía / Salida de K+.
Potencial de reposo: -90mV
Potencial umbral: -65mV
“LEY DEL TODO O NADA”

8. Que es lo normal?

9. RITMO SINUSAL NORMAL

10. — D.H. LAWRENCE
“Los ojos no ven lo que la
mente no sabe.”

11. MECANISMOS DE ARRITMIA
DE LA FORMACION
DEL IMPULSO
COMBINACION
DE AMBOS
DE LA
CONDUCCION
1.
2.
3.
FORMACION CONDUCCION
AUTOMATISMO REENTRADA
- NORMAL ALTERADO - ANATOMICA
- ALTERADO - FUNCIONAL
Actividad desencadenada
- POSPOTENCIALES PRECOCES
- POSPOTENCIALES TARDIOS

12. AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO

13. AUTOMATISMO ANORMAL

14. ARRITMIA SINUSAL RITMO DE LA UNION
RITMO
IDIOVENTRICULAR
TRASTORNOS

15. BRADIARRITMIAS

16. Ritmos de Bradicardia
Bradicardia sinusal
Paro Sinusal
Ritmo de Escape de la unión AV
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado
Si intervalo PR no es constante y/o desaparece algún complejo QRS, es un trastorno
de la conducción AV
Bloqueo AV Mobitz de tipo I o “Fenómeno de Weneckebach”
Bloqueo AV Mobitz de tipo II
Bloqueo AV de tercer grado

17. BRADICARDIA SINUSAL.
• Ritmo regular o irregular (si hay arritmia sinusal).
• Ondas P en DII, D III Y Avf seguidas por QRS positivas
• Intervalo PR constante.

18. RITMO IDIOVENTRICULAR LENTO
Ritmo Idioventricular
Ritmo pasivo cuando falla el ritmo sinusal o algún
marcapasos más alto (auricular bajo, ritmo de la unión)
Ritmo ventricular de QRS ancho (> 0,12 seg), de FC baja
30 lpm (sin onda P)

19. RITMO DE LA UNION AV LENTO
Si el nodo sinusal normal esta deprimido puede tomar el mando un ritmo mas
bajo, por ejemplo auricular bajo, o un ritmo de la unión.
El ritmo de la unión tiene una frecuencia propia de 35 a 60 lpm

20. Bloqueo sinoauricular
- Bloqueo entre el nodo Sinoauricular
• Ausencia de onda P (activación auricular)
- Paro sinusal (depresión del automatismo):
• Ausencia de onda P, la onda P siguiente no es múltiplo de los intervalos P-P basales (puede
retomar el ritmo otro foco mas bajo que el sinusal
– Eje un ritmo de la unión-
• Bloqueo de 1 grado (no puede visualizarse en el ECG) ya que la activación del nodo sinusal no
se observa.
• Bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach se produce disminución progresiva del intervalo P-P
hasta que una P deja de conducirse
• Bloqueo de segundo grado sin fenómeno de Wenckebach se observa ausencia de una onda p sin
cambios en los intervalos P-P previos, y el latido siguiente es múltiplo del intervalo P-P porque no
hubo pausa del nodo sinusal (que continuó su normal funcionamiento)

21. Bloqueo AV de primer grado
■PR > 0.20s (normal 3 - 5 cuadros pequeños)
■Ondas P de la misma morfología y todas
coinciden a latidos ventriculares.
■No hay obstrucción solo retraso

22. Bloq. AV 2do Grado: Mobitz Tipo I
Movitz I o Fenómeno de Wenckebach
Alargamiento progresivo de intervalo PR hasta que onda P no conduce

23. Bloq. AV 2do Grado: Mobitz Tipo II
■ PR regular y una onda P no conduce y pausa

24. Bloqueo AV 3er grado
Interrupción completa de la conducción AV
Ritmo independiente de P y QRS (cada una lleva su propio ritmo, no sincronizado)

25. Manejo de la bradicardia
Bradicardia inestable.
1. La frecuencia cardiaca es
lenta
2. El paciente tiene síntomas
3. Los síntomas se deben a la
lenta frecuencia cardíaca
Causas:
❏ Isquemia miocárdica / Infarto
❏ Tóxicos / Drogas
❏ Hipoxia
❏ Alteraciones de electrolitos

26. TAQUIARRITMIAS
➢ Taquicardia Sinusal
➢ Fibrilación Auricular
➢ Flutter Auricular
➢ Taquicardia Supraventricular
➢ Taquicardia Ventricular Monomórfica
➢ Taquicardia Ventricular Polimórfica

27. TAQUICARDIA SINUSAL

28. FIBRILACION AURICULAR
Intervalos R-R totalmente irregulares.
Ausencia de ondas P. Pueden verse ondas pequeña e
irregulares denominadas ondas f (de fibrilación).
Complejos QRS de morfología similar a los complejos QRS del
ritmo sinusal

30. FLUTTER AURICULAR
Ritmo rítmico con frecuencia cardiaca en
torno a divisores de 300 (150 lpm, 100
lpm, 75 lpm).
Ausencia de ondas P.
Ondas F «en diente de sierra» con
frecuencia en torno a 300 lpm.
Complejos QRS similares al del EKG
normal salvo aberrancia.

32. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
* Taquicardias regulares con complejos QRS estrechos y
frecuencia cardiaca elevada.
Taquicardia de QRS estrecho con frecuencia cardiaca entre 200 y
300 lpm.
Se pueden observar ondas P no sinusales posterior al complejo
QRS

33. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

34. TAQUICARDIA SV MONOMORFICA
TV sostenida con una sola morfología
del complejo QRS.

35. TSV MONOMORFICA

36. TAQUICARDIA SV POLIMORFICA
TV sostenida con cambios en la morfología del
complejo QRS o varias morfologías del QRS

37. RITMOS DE PARO.
DESFIBRILABLES
FIBLILACION VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FINA
TAQUICARDIA VENTRICULAR
NO DESFIBRILABLES
AESP
ASISTOLIA

38. FIBRILACION VENTRICULAR
Activación (despolarización o conducción)
intraventricular desorganizada o caótica del
ambos ventrículos.
Ineficaz, sin bombeo efectivo de sangre.
Ondas de múltiples formas y tamaños de
aspecto ondulante, es seguida de asistolia
(línea isoeléctrica)

39. FIBRILACION VENTRICULAR

40. TAQUICARDIA VENTRICULAR
QRS ancho (>0,14 seg)
Disociación AV: existancia de alguna onda P que pasa por el
nodo AV cuando no se encuentra el ventrículo en período
refractario
Esta onda P puede producir latidos de captura: complejos QRS
angosto, que no interrumpen a la TV
Latidos de fusión: complejos intermedios producidos entre un
latido de captura y uno ventricular

41. CRITERIOS DX DE TV
Ausencia de complejo RS en precordiales
En V2 intervalo R-S (comienzo de R a pico de S) mayor a 100 ms
Anchura del QRS > 0,14 seg Desviación del QRS a la izquierda
Disociación auriculoventricular (onda P, captura o fusión)
Criterios morfológicos ante patrón de bloqueo de rama derecha:
QRS en V1 : R, qR o RR´ (R>R`) – en V6 QR R/S 30 ms y V6 qR

43. ASISTOLIA
. Por definición, la asistolia y la AESP son ritmos donde no
existe perfusión, por lo que requieren el inicio de RCP
de forma inmediata.
El tratamiento efectivo depende de compresiones
efectivas, tratamiento vasopresor (ej.: epinefrina) y
rápida reversión de las causas subyacentes (hipoxia,
hiperkalemia, intoxicación y hemorragia).

44. ASISTOLIA

45. ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

46. 5H 5 T
Hipovolemia Taponamiento
cardíaco
Hiopoxia Neumotórax a Tensión
Ion Hidrógeno(acidosis) Tóxicos
Hipokalemia/Hiperk
alemia
Trombosis
pulmonar
Hipotermia Trombosis
coronaria

47. MANEJO.

48. TERAPIA ELECTRICA
La terapia eléctrica en cardiología está encaminada a transferir electrones al
miocardio, su mayor utilidad está dada en la cardioversióny desfibrilación.
La terapia eléctrica cumple las leyesde la electricidad y el mayor factor a vencer es
la impedancia o resistencia al flujo de electrones.
Para mejorar la efectividad de la terapia eléctrica se han ideado diferentes formas en
la onda de choque, en la duración y la polaridad.
La terapia eléctrica ha logrado consolidarse como el tratamiento de elección del
paro cardiorrespiratorio secundario a fibrilación ventricular y taquicardia
ventricular sin pulso.
Es igualmente el tratamiento de elección en taquiarritmias con compromiso
hemodinámico.

49. DESFIBRILACION
Desfibrilación consiste en el paso de corriente eléctrica de
una magnitud suficiente a través del miocardio, a fin de
despolarizar una masa crítica de éste y así restablecer la
actividad eléctrica coordinada.
Año 2018, Artículo de Revisión, Número 1, Volumen 41
https://revistachilenadeanestesia.cl/desfibrilacion/

50. TIPOS DE DESFIBRILADOR
Los desfibriladores modernos se clasifican en 2 tipos
según la forma de onda: monofásicos y bifásicos.
La forma de onda monofásica fue usada en los
primeros desfibriladores, pero hoy en día la forma
de onda bifásica es usada en casi todos los DAE y
manuales del mercado.

52. CARDIOVERSION.
La cardioversión eléctrica libera una carga de energía
sincronizada con la actividad intrínseca del corazón,
mediante la detección de la onda R del electrocardiograma,
para administrar la energía durante la sístole, evitando el
período vulnerable del ciclo cardíaco, que va desde 60 a
80ms antes de la cúspide de la onda T, hasta 20-30ms
después.
.

53. FV- TV SIN PULSO - ASISTOLIA
1ª DESCARGA 200 JOULES
2ª DESCARGA 200-300 JOULES
3ª DESCARGA 350 JOULES
PEDIATRICOS 2 JOULES/KG

54. DESFIBRILACION/CARDIOVERSION

55. GRACIAS!