Las extrasístoles ventriculares son impulsos prematuros que pueden ser benignos o malignos y su aparición cerca de la onda T puede ser peligrosa, ya que puede desencadenar taquicardias o fibrilación ventricular. Su etiología incluye condiciones como isquemia, hipoxia y trastornos electrolíticos, y su tratamiento es necesario cuando hay alta frecuencia o se presentan en el contexto de un infarto. La clasificación y el tratamiento varían según la morfología y la frecuencia de las extrasístoles, incluyendo opciones como lidocaína y procainamida.

1. EXTRASISTOLES
VENTRICULARES

2. EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Definición
 Es un impulso prematuro en relación al
ritmo dominante que se origina en un foco
ectópico situado por debajo de la
bifurcación del haz de His.

3. EXTRASISTOLES VENTRICULARES
 Con frecuencia se encuentran, son muy peligrosas
para el px y ameritan un tx inmediato.
 Es un latido diferente al normal, es completamente
aberrado (diferente) y ensanchado con onda T
negativa.
 Esta es una de las complicaciones mas temidas de
un IAM, los px que mueren de infarto generalmente
cursan con arritmias ventriculares que producen
muerte súbita.
 Las extrasistoles ventriculares pueden ser benignas
o malignas dependiendo del lugar del trazo donde
caiga, si cae cerca de la T son malignas y
viceversa.

4. EXTRASISTOLES VENTRICULARES
 Lo peligroso es cuando la extrasístole
cae cerca de la onda T porque ahí el
ventrículo se encuentra en periodo
refractario relativo, el ventrículo se
esta repolarizando pero responde a
estímulos eléctricos lo suficientemente
fuertes, el problema es que puede
desencadenar una taquicardia
ventricular  fibrilación ventricular 
paro cardiaco.

5. NOMENCLATURA DE LAS
ARRITMIAS
Según su origen:
 Arritmia es supraventricular: se origina por
encima del haz de His
 Arritmia Ventricular si es por debajo del haz de
his.
Según la frecuencia en el ECG:
 Taquiarritmia: ritmo rápido de más de 100 lpm
 Bradiarritmia: ritmo lento de menos de 60 lpm
 Trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez en
cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por
algún complejo anormal (Extrasístoles).

6. NOMENCLATURA DE LAS
ARRITMIAS
 A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea lento
o rápido) es regular si su frecuencia es constante, e
irregular si la frecuencia varía continuamente.
Según la forma de presentarse:
 Arritmia es paroxística: Comienzo brusco y bien
definido, que el paciente la mayoría de las veces
relata con claridad; con frecuencia, su terminación
también es brusca.
 Arritmias No Paroxísticas no gozan de esta
cualidad y se denominan graduales, porque su
comienzo es solapado.

7. ETIOLOGÍA DE LAS
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
 Pueden observarse en sujetos sanos,px con
cardiopatía isquémica e hipertensiva, síndrome
coronario agudo, miocardiopatías, pericarditis e
insuficiencia cardiaca.
 (hipoxia, edema de pulmón, enfermedad pulmonar
crónica
 Estados acidóticos, trastornos electrolíticos
(hipomagnesemia e hipocalemia)
 Estimulación adrenérgica (incluido el uso de
fármacos vasoactivos), antiarrítmicos (digital,
quinidina, procainamida) y otros fármacos
(fenotiazidas y antidepresivos tricíclicos)

8. RECONOCIMIENTO
ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LAS
EXTRASISTOLES
1. Cronométricamente prematuro con relación
al ritmo de base.
2. Complejos QRS deformados y anchos (0.12
a 0.20 seg).
3. Intervalos de acoplamientos fijos o
variables
4. Latido prematuro NO precedido de onda P
5. Pausa compensatoria completa
(disociación AV) en 75% de los casos e
incompleta en el resto (sin disociación
aurículoventricular).

9. 1. Prematuridad: Dentro de la precocidad
de las CVP, pueden clasificarse como:
Protodiastólicos :
 Latidos precoces en los que la CVP coincide con la
rama descendente de la onda T del latido
precedente.
 Este fenómeno se conoce como fenómeno R sobre
T .
 Considerados muy peligrosos puesto que la rama
descendente de la onda T es periodo refractario
relativo del ciclo cardiaco, y cualquier estímulo que
incida sobre ella puede desencadenar una
respuesta repetitiva como taquicardias ventriculares
o lo que es aún más peligroso fibrilación ventricular
(FV).

10. 1. Prematuridad: Dentro de la precocidad
de las CVP, pueden clasificarse como:
Mesodiastólicos :
 Moderadamente precoces dentro de la
prematuridad.
Telediastólicos :
 Latidos poco precoces (definidos como
“tardíos” dentro de la precocidad)
adelantándose por muy poco al complejo
QRS del latido siguiente, pero no logra
adelantarse a la onda P de dicho latido,
cayendo sobre el intervalo PR,
denominándose CVP del PR.

11. 2. Configuración deformada del QRS: es
un complejo ancho (>0.12 seg.), aberrado, al
no seguir las vías de conducción específicas
del corazón. Según el lugar donde se
encuentre el foco ectópico nos encontraremos
:
a)Si el foco de la CVP se encuentra en el
ventrículo derecho la morfología será de
bloqueo de rama izquierda (BRI).
b) Si la CVP se origina en el ventrículo
izquierdo (VI) tendrá morfología de bloqueo
de rama derecha (BRD).
c)Si la CVP se produce cerca de las ramas del
Haz de His (CVP fasciculares) Morfología
del QRS estrecha y variable.

12. 2. Configuración deformada del
QRS:
d) Cuando el foco se encuentra en la pared posterior
del VI la CVP tiene morfología de BRD con
hemibloqueo anterior izquierdo (HAI).
e) Si el origen es la cara anterior la morfología es de
BRD más hemibloqueo posterior izquierdo (HPI).
f) Si se producen en el ápex, la CVP tendrá
complejos negativos en todas las derivaciones
precordiales, y en los miembros el eje del QRS
esta desviado a la derecha si se origina en la cara
posterior del ápex y hacia abajo si se origina en la
cara anterior del ápex.

13. 3. Intervalos de acoplamientos
fijos o variables
a)Pausa compensadora completa: la
distancia que existe entre el latido
precedente y posterior a la CVP es el doble
de un ciclo base del ritmo del paciente.
b) Interpolación: la CVP se sitúa entre dos
latidos del ritmo del paciente y el intervalo
de acoplamiento y la pausa compensadora
miden lo mismo, lo que hace que el registro
sea rítmico.

14. • EV con pausa compensatoria
completa

16. TENDENCIA A INTERVALO ACOPLAMIENTO FIJO:
el intervalo de acoplamiento se define como la
distancia que existe entre el inicio del complejo QRS
del latido precedente y el inicio del complejo QRS de
la CVP.

17. Este intervalo de acoplamiento fijo es
constante para cada CVP (con una variación
no superior a 0.08 seg. para un mismo
foco), con lo cual se pueden definir CVP:
a) Unifocales: Intervalo de acoplamiento constante en todas
las CVP ya que su origen es un único foco. Morfología de la
CVP es idéntica en todo el trazado.
b) Multifocales: Cada foco ectópico tiene un intervalo de
acoplamiento diferente, siendo la morfología de las CVP
diferentes en la misma derivación.
c) Parasistolia: Existen 2 o más focos independientes en los
ventrículos con periodos de acoplamiento diferentes, que
no se ven afectados entre sí, observándose en el ECG la
resultante de la actividad de todos ellos.

18. ESV CON PAUSA COMPENSADORA COMPLETA Y
OTRA CON PAUSA INCOMPLETA.
En el primer caso, el latido extrasistólico no afecta al
automatismo del nodo sinusal, y en el segundo la ESV pta
conducción retrógada a/v del nodo AV, despolarizando el
nódulo sinusal de forma precoz.

19. Las parasístoles se originan en un foco que se descarga sin
dependencia del ritmo de base.
La activación ventricular a partir del foco parasistólico dependerá
de la situación eléctrica del miocardio, si se encuentra en
disposición de ser despolarizado. Por lo que el período de
acoplamiento será variable: no muestran pausa compensadora y
la distancia entre los latidos parasistólicos guardará una relación.

20. DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR:
Complejos de captura ventricular y de
fusión (signos de disociación AV)

21. Activación auricular retrógrada
 En algunas ocasiones puede producirse
una activación retrógrada de las aurículas
que se registra en el ECG como una onda
P que no se visualiza o en ocasiones se
encuentra inscrita dentro del QRS de la
CVP

22. CLASIFICACIÓN DE LAS
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
1. Por su morfología, si son monomórficos (una sola
morfología) o polimórficos (varias morfologías)

23. CLASIFICACIÓN DE LAS
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
 Las extrasistoles unifocales son las que
tienen una misma morfología, esto hace
pensar que se originaron en el mismo foco
ectópico.
 Extrasístoles multifocales o polimorfas son
las que tienen varias morfologías , esto hace
pensar que se originaron en varios focos
ectópicos

24. EXTRASISTOLES VENTRICULAR
MONOFOCAL

25. CLASIFICACIÓN DE EXTRASISTOLE
VENTRICULAR
COMPLEJOS VENTRICULARES
PREMATUROS UNIFOCALES
COMPLEJO VENTRICULAR
PREMATURO
COMPLEJOS VENTRICULARES MULTIFORMES

26. CLASIFICACIÓN DE LAS
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
2. Si son pareados o bigeminados:Si tras cada
QRS normal hay una extrasístole, hablamos
de bigeminismo.

27. CLASIFICACIÓN DE EXTRASISTOLE
VENTRICULAR
BIGEMINISMO
COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS PAREADOS

28. EXTRASISTOLE VENTRICULAR
ACOPLADA

29.  Trigeminismo  Si cada dos complejos
normales hay una extrasístole (esto es,
cada 3 complejos QRS uno es
extrasistólico)
 Cuadrigeminismo  Si cada 4
complejos uno es extrasistólico,, etc.
 Extrasístoles en salva  cuando se
presentan 2 ó 3 seguidas.
 Taquicardia Ventricular  Si tiene más
de tres consecutivos se le llama taquicardia
ventricular

30. CLASIFICACIÓN DE LOWN DE LAS
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Únicamente se usa en px dentro de las primeras 48 horas de un
IAM; no tiene ninguna otra utilidad en el Holter o px que no
están dentro de las primeras 48 horas postinfarto del miocardio

31. Extrasístoles ventriculares. Grado 3.

32. Extrasístoles ventriculares. Grado 5.

33.  Aunque no existe acuerdo absoluto, esta
clasificación podría tener implicaciones
pronósticas, aumentando la gravedad de
las extrasístoles al aumentar el grado.
 Son arritmias muy frecuentes y pueden
observarse en corazones normales; sin
embargo, su densidad aumenta en
relación con la gravedad de la cardiopatía.
 No suelen requerir tratamiento específico
y, si son sintomáticas , se optará, si es
posible, por un tratamiento
betabloqueante.

34. RIESGO DE LAS EXTRASISTOLES
1. EV multifocales
2. Número de extrasístoles por minuto
y en la hora Holter( Más de 5 - 6
EV/min)
3. Cuando aparecen 3 o más EV
seguidas sin latidos normales
intercalados.
4. Cuando una EV coincide o está muy
cerca de una onda T. (Fenómeno DE
R en T)

35. 1. Extrasístoles Ventriculares
Multifocales

36. 2. Número de extrasístoles por
minuto y en la hora Holter( Más
de 5 - 6 EV/min)

37. 3. Cuando aparecen 3 o más
EV seguidas sin latidos
normales intercalados.

38. 4. Cuando una EV coincide o
está muy cerca de una onda
T. (Fenómeno DE R en T)

39. BIGEMINISMO
PRECIPITACIÓN DE UNA TAQUICARDIA
VENTRICULAR
COMPLEJO VENTRICULAR
PREMATURO:
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR.

40.  Después de una taquicardia ventricular el px
entra en asistolia, conocido socialmente
como paro cardíaco.
 También puede desencadenar una fibrilación
ventricular (FV) en donde el px clínicamente
entra en asistolia.
 La diferencia entre FA y FV es que la FA es
prácticamente asintomática pero el px con FV
no puede vivir normalmente porque esta en
paro cardíaco porque la fracción de eyección
no es suficiente para oxigenar el cerebro ni el
resto de órganos.
“CUANDO LA EXTRASÍSTOLE CAE SOBRE LA T
DESENCADENA FV”.

41. TRATAMIENTO DE LAS
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
 Las extrasístoles ventriculares ameritan
tratamiento si:
1. Frecuencia mas de 5,6 y 10 CVP/minuto
2. Cuando se originan en diferentes focos (Ventriculo derecho
e izquierdo)
3. Cuando existe el peligro de desencadenar una arritmia de
mayor gravedad
4. Si hay una causa conocida, como sucede en la intoxicación
digitálica, debe suspenderse de inmediato la droga y
administrar potasio para corregir la hipocalemia. .
5. Cayendo la Onda R de la CVP en la onda T de la pulsación
precedente (fenómeno de R sobre T.)
6. CVP multifocales.
7. Las extrasístoles ventriculares presentes en la fase aguda
del infarto del miocardio deben ser tratadas rápidamente.

42. TRATAMIENTO DE LAS
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
1. LIDOCAÍNA AL 2% SIMPLE 2-3 ml IV; se continua
con goteo de mantenimiento (10-20 ml en 500 ml de
dextrosa al 5%) a una velocidad determinada por la
respuesta del paciente.
2. Si la arritmia continúa, se puede utilizar
PROCAINAMIDA en dosis de 50-100 mg cada 10
minutos hasta controlar la arritmia sin sobrepasar la dosis
máxima de 800 mg. La dosis de mantenimiento es de 250
mg c/4 horas.
3. La DIFENILHIDANTOINA como tx prolongado, en dosis
de 200-400 mg por día.
4. Las extrasístoles ventriculares detectadas en la
miocardiopatia hipertrófica y en el prolapso de la válvula
mitral, se controlan con PROPANOLOL en dosis de 80-
160 mg por día.

43. TAQUICARDIA VENTRICULAR
A tres o más impulsos ectópicos que se originan
Por debajo de la bifurcación del haz de His a una
Frecuencia mayor de 120 latidos por minuto,
se les llama «taquicardia ventricular».
PRECIPITACION DE TAQUICARDIA
VENTRICULAR POR UN CVP DE
CICLO TARDÍO

44. TAQUICARDIA VENTRICULAR
«Taquicardia ventricular sostenida»:Cuando tarda por lo menos 30
segundos o produce colapso hemodinámico que requiere
cardioversión eléctrica
«Taquicardia Ventricular No sostenida» cuando termina en forma
espontánea antes de 30 segundos y no colapsa el paciente

45. Taquicardia ventricular: Con ritmo
regular y QRS ancho, no se aprecian
evidencias de despolarización
auricular

46. TRATAMIENTO DE
TAQUICARDIA VENTRICULAR
EN PACIENTES ESTABLES HEMODINÁMICAMENTE:
1. Lidocaína 1 a 2 mg IV en bolo en 1 minuto, luego
infusión de lidocaína 1 - 4 mg/min, repetir un bolo
de lidocaína 20 o 30 min después a 0.5 mg/kg, en
px con hepato o nefropatía reducir la dosis a la
mitad,
2. Tx de mantenimiento con mexiletina, 0.2 a 0.4 mg
3 veces/día, o disopiramida 100 a 200 mg c/8 hrs,
o propafenona 150 a 300 mg c/8 hrs,
3. Si no hay respuesta a la lidocaínaadministrar
amiodarona, 5 mg/kg IV en 5 min, repitiendo a las
2 y 6 hrs, y mantener con amiodarona VO 0.6 a 1.2
gr/día por 2 semanas, finalizando con 0.2 gr/día.

47. TRATAMIENTO DE
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 EN EL PACIENTE INESTABLE:
 Electrocardioversión con 50 a 100 Joules.
 Si el px no tiene pulso DESFIBRILAR CON 200 JOULES
y ante una respuesta no satisfactoria se vuelve a
REPETIR EL PROCESO CON 360 JOULES. Se
instaura concomitantemente tratamiento con
lidocaína.
1. Si frecuencia es rápida ,se asocia con hipotensión intensa,
ICC o angina CARDIOVERSIÓN CON UNA
DESCARGA SINCRONIZADA DE 50 JOULES. Se
inicia simultáneamente tratamiento con lidocaína.
2. Si la taquicardia no se acompaña de compromiso
hemodinámico pueden utilizarse la LIDOCAÍNA O LA
PROCANIAMIDA.

48. TRATAMIENTO DE
TAQUICARDIA VENTRICULAR
4. LIDOCAÍNA en bolo inicial IV (1 mg/kg) seguido a
los 10 minutos de otro bolo de 0,5 mg/Kg. Se
continúa con infusión de mantenimiento de 1- 4
mg/minuto.
5. PROCAINAMIDA en dosis de 100 mg IV c/5 min o
infusión a 50 mg/min hasta alcanzar una dosis
total de 1g (SEGUNDA DROGA DE ELECCIÓN)
6. Si el ritmo es rebelde a las modalidades anteriores
se usa el BRETILIO o AMIODARONA.
7. BRETILIO a dosis inicial de 5-6 mg/Kg en una
solución 1:4 de DW5% en infusión por 10 min,
repitiendo si es necesario cada 30 mins hasta un
total de 30 mg/Kg.
8. AMIODARONA se inicia con 5mg/Kg/día por 4 días.
9. En casos rebeldes se utiliza un MARCAPASO DE
FRECUENCIAS ELEVADAS O BAJAS para la
eliminación de la taquicardia ventricular.

50. TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA O
RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
 3 o más impulsos ectópicos consecutivos que se
originan por debajo de la bifurcación del haz de His
a una frecuencia entre 50 y 120 lat/min
 ARRITMOGENESIS: Automatismo aumentado.
 Aspectos clínicos
 Se pta en un 8-20% de px con IAM, principalmente
inferior o después de reperfusión espontánea o por
trombolíticos.

51. TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA O
RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
 Presenta las mismas características que la
taquicardia ventricular clásica, salvo que
su frecuencia varía entre 90 y 100 latidos
por minuto.
 Suelen observarse en la fase aguda del
infarto de miocardio inferior, y se
relacionan con la activación isquémica de
los receptores vagales localizados en dicha
área

52. TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA O
RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
 Es un ritmo ventricular ectópico con una
frecuencia de 40 a 100 latidos/min.
 Con frecuencia se observa en el infarto agudo
de miocardio y, generalmente, es benigna a
menos que esté producida por intoxicación
digitálica.
CAUSA:
 se observa en la fase de reperfusión del tejido
miocárdico isquémico (espontáneamente o
después de trombolisis), en la fase aguda del
cardioinfarto y por intoxicación digitálica.

54. TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA
O RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
Reconocimiento electrocardiográfico
 Frecuencia ventricular: 50 - 120/lat. por min.
 Intervalos RR regulares.
 Complejos QRS anchos, bizarros.
 Relación auriculoventricular puede ser 1:1. En éstos
casos las ondas P’ son negativas en DII, DIII y AVF
con RP’ mayor de 140 milisegundos.
 Frecte la disociación AV por lo que los complejos
QRS son angostos de captura ventricular completa
o complejos intermedios de fusión ventricular.

55. TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA
O RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
Tratamiento
 La terapia rara vez es necesaria.
 Si la situación clínica lo requiere, lo
aconsejable es aumentar la frecuencia
sinusal con atropina o con marcapaso de
estímulo auricular.
 No es necesario el tratamiento a menos que
el paciente esté hemodinámicamente
inestable y sintomático, o exista otra
disritmia concurrente más grave.

56. TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMÓRFICA O EN “TORSADES
DE POINTES”
 Se presentan como: salvas cortas, autolimitadas,
de frecuencia elevada y con QRS de morfología
cambiante.
 Da la impresión de que cada 4 a 8 complejos se
produce una torsión paulatina de las puntas de los
QRS sobre la línea isoeléctrica.
 Suele degenerar en fibrilación ventricular.
 Suelen observarse en pacientes con ritmo de base
lento y prolongación del intervalo QT superior a
600 ms

57. TORSADE DE POINTES

58. TORSADE DE POINTES
(TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMÓRFICA)
 Taquicardia ventricular atípica que se da en el
marco de una repolarización retrasada ( intervalo
QT prolongado.)
 CAUSAS: Intoxicación medicamentosa (Quinidina),
desequilibrio electrolítico.
 Ritmo regular o irregular.
 Frecuencia ventricular de 150 a 300 lat/min.
 Complejo QRS ancho y de configuración aberrante,
duración > 0´12 seg, la amplitud y duración del
complejo QRS variaran.
 Onda T durante la línea de base muy ancha y
plana.

59. TORSADE DE POINTES
(TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMÓRFICA)TRATAMIENTO
1. Medir intervalo QT al ingresar el px en la unidad coronaria o
UCI
2. Si el px está recibiendo quinidina, procainamida, disopiramida
o amiodarona, monitorizar constantemente el intervalo QT
3. Si es posible, conseguir una medida del QT de un EKG previo
4. Estar alerta si el intervalo QT aumenta más de un 33% o más
de 0.50 seg
5. Si se desarrolla un torsade de pointes prepararse para colocar
un marcapasos (sobreestimulación auricular o ventricular
temporal) o administrar sulfato o cloruro de magnesio IV (2
gramos en 1 a 2 min, y continuar con infusión IV con 1 a 2
gr/hr durante 4 a 6 horas) y/o infusión de isoproterenol. La
electrocardioversión está indicada para interrumpir la
taquicardia prolongada.

61. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
 Despolarizaciones ventriculares caóticas y difusas que evitan
la contracción ventricular eficaz.
 La despolarización a frecuencias mayores de 250/min, sin
diástole eléctrica ventricular, como en los ACCIDENTES
CORONARIOS AGUDOS Y EN LA INTOXICACIÓN
DIGITÁLICA.
“CUADRO DE GRAVEDAD EXTREMA QUE CONDUCE A LA
MUERTE EN POCOS MINUTOS”
 Se acompaña de reducción del gasto cardíaco: no
existe pulso arterial, ni presión arterial
 Px está inconsciente y con severa hipoxia cerebral
(convulsiones, cianosis, relajación de esfínteres,
etc).

63. Fibrilación Ventricular

64. FIBRILACIÓN VENTRICULAR GRUESA: Se aprecia gran
amplitud de las formas de la onda, las cuales, varían de
tamaño, forma y ritmo, representando una actividad
ventricular caótica.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR FINA: La amplitud de la
actividad eléctrica es mucho más reducida.

65. TRATAMIENTO DE LA
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
1. Comenzar RCP,
2. Desfibrilación elécctrica inmediata con 200 a 400
Joules, repetir si es necesario
3. Mantenimiento de la permeabilidad de las vías
aéreas y administración de oxígeno por
entubación endotraqueal.
4. Si no tiene éxito administrar lidocaína IV 1 mg/kg,
y repetir dosis en 2 min si la reanimación no tiene
éxito, seguido de una infusión de lidocaína de 1 a
4 mg/min
5. Si persiste la FV iniciar con compresión torácica
(Masaje cardíaco Externo) y ventilación con
presión positiva (intubación endotraqueal),
estableciendo una vía endovenosa

66. TRATAMIENTO DE LA
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
6. Adrenalina IV o intratraqueal de 0.5 a 1 mg (0.02
mg/Kg en bolo)
7. Corrección de la acidósis Bicarbonato de sodio
a 1 mEq/kg IV, sobre todo si hay acidosis
metabólica en la gasometría arterial (si la FV dura
sólo de 30 a 60 seg la acidosis no es importante)
8. Después de 30 a 60 seg de ventilación y compresión
torácica desfibrilar con 300 a 400 Joules, repitiendo si es
necesario una vez más
9. Bretilio IV 5 mg/kg
10. si persiste FV, mejorar ventilación pulmonar, oxigenación
al 100%, continuar con la RCP, obtener gasometría
arterial y administrar, sólo si es necesario, más
bicarbonato de sodio

67. BICARBONATO DE SODIO
 1 gramo de bicarbonato
proveé 11.9 mEq de
sodio y 11.9 mEq de
bicarbonato
 PRESENTACIÓN:
 AMP para admón IV:
 8.4% =50 mEq/50 ml
 7.5% = 0.892 mEq/L
 5% = 0.6 mEq/L
 4.2% = 0.5 mEq/L
 4% = 0.48 mEq/L
 Latencia: 2-10 min
 Efecto máximo: 10-30
min
 Duración: 10-30 min.

68. TRATAMIENTO DE LA
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
11.repetir la administración de adrenalina 0.5
a 1 mg IV o endotraqueal
12.Repetir desfibrilación con 300 a 400 Joules
13.considerar la administración de otros
fármacos como procainamida, magnesio,
nitroglicerina o más tosilato de bretilio.
14.Una vez que las maniobras de resucitación
se han practicado y la arritmia se ha
revertido, se hospitaliza al px en la UCI
para vigilarlo con monitoría permane

70. «FLUTER VENTRICULAR»
 Frecuencia cardíaca mayor de 200 lat./min.
 EKG registra un patrón continuo, regular en zig-
zag, sin definición clara de los complejos QRS ni
las ondas T.
 Estado de emergencia eléctrica intermedia entre
la taquicardia ventricular y la fibrilación
ventricular.
 Tratamiento similar a la fibrilación ventricular

71. «FLUTER VENTRICULAR»

72. «FLUTER VENTRICULAR»

73. EXTRASISTOLE VENTRICULAR Y
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO
SOSTENIDA Ambas pueden darse en corazones sanos
 No suelen tener consecuencias hemodinámicas y no
requieren necesariamente tratamiento.
Diagnóstico:
 La ESV se define como un QRS ancho sin onda P previa,
seguido de pausa compensadora.
 Si ocurren tres o más ESV seguidos y a una frecuencia de
120-250/min se denomina arbitrariamente taquicardia
ventricular.
 Si ésta dura menos de 30 seg, se denomina TVNS.
Advertencias:
 La ocurrencia de ESV y TVNS frecuentes en corazones
aparentemente sanos debe alertarnos sobre una
enfermedad oculta, isquemia miocárdica, alteraciones
hidroelectrolíticas o toxicidad farmacológica

74. EXTRASISTOLE VENTRICULAR
Y TAQUICARDIA
VENTRICULAR NO SOSTENIDA

75. EXTRASISTOLE VENTRICULAR Y
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO
SOSTENIDA
Tratamiento:
1. Los criterios de tratamiento no quedan claros.
2. En general se tratan si se conoce enfermedad estructural,
compromiso hemodinámico o que se desencadenan
arritmias más serias (ej: historia de síncope).
3. De la causa ... muchas veces es suficiente con esto; ej:
betabloqueantes en estados hiperadrenérgicos,
nitroglicerina en isquemia miocárdica
4. Lidocaína añadiendo procainamida si es preciso ya que
tiene un efecto sinérgico
5. La TV idiopática monomórfica repetitiva se puede
beneficiar de verapamil o adenosina

76. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICA
 Taquicardias rítmicas con frecuencia entre los 130
y los 200 latidos por minuto
 QRS es ancho, habitualmente mayor de 0,12
segundos, debido a que la activación ventricular se
realiza de forma anómala.
 Morfología dependerá del lugar de origen de la
taquicardia.
 En más de la mitad de los casos existe disociación
auriculoventricular, apreciándose ondas P y
complejos QRS sin relación entre ellos. Esto es
debido a la activación independiente de aurículas y
ventrículos

77. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICA
 Cuando existe conducción retrógrada a través del
nodo, la activación auricular suele coincidir con la
ventricular y, por tanto, no se aprecian las ondas P.
 La presencia de latidos de fusión es una
característica de gran utilidad, ya que confirma que
la taquicardia es de origen ventricular; dichos
complejos son más estrechos que los de la
taquicardia
 Durante una taquicardia rítmica con QRS ancho, la
presencia de capturas indica que su origen es
ventricular.
 En las capturas, la activación ventricular es
producida por un impulso supraventricular que
alcanza los ventrículos en disposición de ser
activados

78. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICA SOSTENIDA
 Diagnóstico: Taquicardia ventricular con más de 30 seg de
duración y con los QRS de una misma morfología.
 Causa: Asociada a enf. estructural, sobre todo en fases
subagudas y crónicas del infarto. Puede ser muy mal
tolerada hemodinámicamente.
 Advertencias: Puede degenerar en fibrilación y flutter
ventricular
 Tratamiento:
 Si inestable ... Cardioversión 200J--300J--360J seguido de
lidocaína en perfusión
 Si estable .…….. 1.- Lidocaína 2.- Cardioversión vs
procainamida o bretilio 3.- Amiodarona en la refractarias
 Evitar recurrencias ... Clase I ó III vs cardiovertores-
desfibriladores implantados

79. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICA SOSTENIDA

80. TAQUICARDIAS
VENTRICULARES POLIMORFICAS Diagnóstico:
 Taquicardia ventricular con QRS continuamente cambiantes.
 Frecuencias de 100-200/min aunque puede haber más
rápidas.
 En ausencia de prolongación del intervalo QT se denominan
taquicardias ventriculares polimórficas (TVP).
 Cuando existe un alargamiento del QT (>0,46 sg y
típicamente > 0,56 sg) adquirido o congénito, se
denominan Torsade de Pointes (TdP).
 La mayoría terminan espontáneamente.
 Los síndromes congénitos con esta asociación son los de
Jervell y Lange-Nielson (recesivos) y el Romano Ward
(dominante).
 Advertencias: Pronóstico más omnioso que la TVMS. Más
frecuente en fases agudas del IAM

81. TAQUICARDIAS
VENTRICULARES POLIMORFICAS

82. TAQUICARDIAS
VENTRICULARES POLIMORFICAS
Tratamiento:
 TVP ... Igual que la TVMS. Se puede agregar magnesio si no se conoce
el QT.
 TdP ... a) Con QT largo adquirido (dependientes de pausa o
bradicardia)
 Retirar causas (hipokaliemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, algunas
drogas antiarrítmicas, altas dosis de opioides que produzcan
bradicardias)
 Electrocatéter a 100-120/min
 Isoprotenerol si no hay cardiopatía isquémica
 Magnesio
 Drogas Ib o Bretilio que no aumentan el QT
b) Con QT largo congénito (adrenérgicos dependientes).
 Betabloqueante
 Drogas Ib, bretilio
 Simpatectomía cervicotorácica
 Verapamil

83. FIBRILACIÓN Y FLUTER
VENTRICULAR
 Causa más común de muerte repentina.
 75% tienen cardiopatía isquémica.
 Incompatibles con la vida.
 Diagnóstico: Flutterondulaciones regulares
continuas a más de 250/min de la línea de base.
Fibrilación  ondulaciones irregulares, al principio
la ondulación es amplia y luego se hace fina.
 Tratamiento: El éxito depende de la prontitud
del tx, empeorando cuando la fibrilación es fina.
1. Desfibrilación con 200-360 J
2. Golpe precordial si no tenemos desfibrilador
3. Tratamiento preventivo con lidocaína, bretilio
(puede tener efecto desfibrilatorio), procainamida,
amiodarona.

84. FIBRILACIÓN Y FLUTER
VENTRICULAR

85. Flutter ventricular. Movimiento oscilatorio
de la línea de base.
Fibrilación ventricular. Desincronización
completa.