TE AMO J

6. DIAGNOSTICO DE LAS
ARRITMIA
ESTUDIO ELECROFISIOLOGICO
EKG
TEST DE ESFUERZO HOLTER
HISTORIA CLINICA
NADA PUEDE
REMPLAZARLA
EXAMINA BIEN A TU
PACIENTE
ESCUCHA AL PACIENTE
QUE EL TE SOPLA EL DX

7. ELECTROFISIOLOGIA
• El intervalo A-H indica la transmisión del impulso
desde la aurícula alta (catéter auricular) hasta las
cercanías del haz de His (par proximal del catéter
cabalgando en la válvula tricúspide)
• el par distal de ese catéter registra la deflexión del
haz de His, onda H del registro intracavitario.
• Desde esa onda (H) y hasta el inicio de la
despolarización ventricular, es el intervalo H-V, es
decir, el tiempo que media desde que el estímulo
llega al His hasta cuando se despolarizan los
ventrículos

9. ENFOQUE TERAPEUTICO
HC
MONITOR CDE
EKG-VIA VENOSA-LABORATORIO
FALLA HEMODINAMICA
CARDIOVERSION ELECTRICA
monofásico O BIFASICO
100-200-300 JOULES
DX
ESTABILIDAD HEMODINAMICA
DX

10. DIAGNOSTICO DE LA
ARRITMIA
ESTUDIO ELECROFISIOLOGICO
EKG
TEST DE ESFUERZO HOLTER
HISTORIA CLINICA
NADA PUEDE
REMPLAZARLA
EXAMINA BIEN A TU
PACIENTE
ESCUCHA AL PACIENTE
QUE EL TE SOPLA EL DX

11. ENFOQUE TERAPEUTICO
HC
MONITOR CDE
EKG-VIA VENOSA-LABORATORIO
FALLA HEMODINAMICA
CARDIOVERSION ELECTRICA
monofásico O BIFASICO
100-200-300 JOULES
DX
ESTABILIDAD HEMODINAMICA
DX

12. LOCALIZACION ANATOMICA DE
LAS ARRITMIAS

13. ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
1.-EXTRASISTOLES SUPRAVENTRICULARES
ORIGEN NODULO SINOAURICULAR
1.-TAQUICARDIA SINUSAL
2.-BRADICARDIA SINUSAL
3.-ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
4.-BLOQUEO SINOAURICULAR(BSA)—TAQUI BRADICARDIA
ORIGEN AURICULAR
1.- FIBRILACION AURICULAR
2.- FLUTTER O ALETEO AURICULAR
3.-RITMO AURICULAR CAOTICO-TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
4.- TAQUICARDIA AURICULAR
NODO AV
1.-TAQUICARDIA POR REENTRADA DE LA UNION AV
2.-ARRITMIAS MEDIADA POR VIA ACCESORIA

14. ARRITMIAS
VENTRICULARES
1-EXTRASISTOLES
2.-TAQUICARDIA VENTRICULAR
2a MONOMORFAS
2b POLIMORFAS
2c TORSION DE PUNTAS
3.-ALETEO(FLUTTER VENTRICULAR)
4.-FIBRILACION VENTRICULAR
5.-RITMO VENTRICULAR AGONICO

15. ARRITMIAS
FISIOLOGICAS
1)TAQUICARDIA SINUSAL
2)BRADICARDIA SINUSAL
3)ARRITMIA SINUSAL
RESPIRATORIA

16. TAQUICARDIA SINUSAL
FC>100,
RESPUESTA FISIOLOGICA
AL EJERCICIO ANSIEDAD,EMOCIONES,EMBARAZO
PATOLOGICAS
FIEBRE,HIPERTIROIDISMO,ANEMIA FARMACOS
ATROPINA,ANTIASMATICOS-TEOFILINA
O
MECANISMO COMPENSADOR A FALLA CARDIACA

22. TAQUICARDIA SINUSAL
origen supraventriular
una onda P por cada QRS
frecuencia mas de 100
PR normal

23. BRADICARDIA SINUSAL
FC <60
SE PRESENTA EN ATLETAS RESPUESTA
VAGAL
FARMACOS
(DIGITAL,BETABLOQUEADORES,)
HIPOTIROIDISMO
HIPERTENSION ENDOCRANEANA

27. ARRITMIA SINUSAL
RESPIRATORIA
INSPIRACION
INHIBICION TONOVAGAL
PREDOMINA SIMPATICO
RESULTADO TAQUICARDIA
EXPIRACION
PREDOMINA PARASIMPATICO(TONO VAGAL)
RESULTADO
BRADICARDIA

31. CARACTERISTICAS DE LA
FIBRILACION AURICULAR
1. ORIGEN SUPRAVENTRICULAR QRS ANGOSTO
2. ONDA P REMPLAZADA POR ONDAS FIBRILATORIAS “f”
3. RITMO IRREGULAR TODO RITMO IRREGULAR SIN P ES FIBRILACION
AURICULAR
4. FRECUENCIA DE LA ONDA F ENTRE 400 A 600 POR MINUTO
5. RESPUESTA VENTRICULAR RAPIDA -.LENTA O INTERMEDIA

32. EXTRASISTOLES
COMPLEJO PREMATURO
QUE SE ADELANTA
SE ORIGINA EN SITIO DIFERENTE
DEL
NODO
SINUSAL

35. CONCEPTOS
• BIGEMINISMO
• TRIGEMINISMO
• DUPLA
• ACOPLAMIENTO
• MONOMORFA
• POLIMORFA
• PAUSA COMPENSADORA
• FENOMENO DE R SOBRE T

36. EXTRASISTOLIA
SUPRA
VENTRICULAR

37. EXTRASISTOLE AURICULAR
• COMPLEJO PREMATURO(QUE SE
ADELANTA)
• SE ORIGINA EN SITIO DIFERENTE DEL
NODO SINUSAL MORFOLOGIA DE LA P
UN POCO DIFERENTE AUNQUE EL PR
ES NORMAL
• QRS ESTRECHO CASI IGUAL AL QRS
DE BASE SI HAY BLOQUEO EL QRS ES
ABERRANTE
• PUEDE TENER PAUSA
COMPENSADORA O NO

38. QRS
NORMAL
QRS
ANCHO

55. EXTRASISTOLE
VENTRICULAR

60. EXTASISTOLE VENTRICULAR
DEFINICION
LATIDO PREMATURO-SE ORIGINAN POR DEBAJO DE LA BIFURCACION DEL HAS DE HIS
SON FRECUENTES SOBRETODO EN PACIENTES DE EDAD Y CON CARDIOPATIA
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
QRS DEFORME ANCHO >120 MSEG
CASI SIEMPRE PAUSA COMPENSADORA
TRASTORNO DE REPOLARIZACION ONDA T EN SENTIDO CONTRARIO AL QRS
CLINICAMENTE PALPITACION-LATIDO CARDIACO POSTEXTRASISTOLICO

61. NO PAUSA COMPENSADORA
SI PAUSA COMPENSADORA

62. EXTRASISTOLE VENTRICULAR

74. BIGEMINISMO TRIGEMINISMO
DUPLETA

75. EXTRASISTOLE
VENTRICULAR

76. BIGEMINISMO-UNIFOCAL-
MULTIFOCAL-PAREADA-
ACOPLAMIENTO

77. FENOMENO DE R SOBRE T

79. TRIGEMINISMO-UNIFOCAL

80. BIGEMINISMO TRIGEMINISMO
PAUSA COMPENSADORA

86. LOCALIZACION ANATOMICA DE
LAS ARRITMIAS

87. ARRITMIAS
DEL
ARRITMIAS
DEL
TEJIDO DE LA
UNION AV

89. RITMO DE LA UNION AV P PRE-
INTRA Y POST QRS

90. EKG UNIÓN AV
• PRECEDE AL QRS , NEGATIVA DII-DIII-VF
POSITIVA AVR
• PUEDE VISUALIZARSE
• NO VISUALIZARSE OCULTA EN EL QRS
• VISUALIZARSE DESPUES DEL QRS
PRODUCIENDO UNA MELLA EN EL ST
ONDA
P
• NORMAL CON EXCEPCION SI EXISTE
PREVIAMENTE BLOQUEOS DE RAMA
• RR CONSTANTE 40-60
QRS

94. LOCALIZACION ANATOMICA DE
LAS ARRITMIAS

95. ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
PLANOAURICULAR
AUSENCIA DE ONDA P
1. FIBRILACION AURICULAR
REMPLAZO POR ONDAS f
2. FLUTTER AURICULAR
REEMPLAZO POR ONDAS
F

98. FIBRILACION
AURICULAR

101. CARACTERISTICAS DE LA
FIBRILACION AURICULAR
1. ORIGEN SUPRAVENTRICULAR QRS
ANGOSTO
2. ONDA P REMPLAZADA POR ONDAS
FIBRILATORIAS “f”
3. RITMO IRREGULAR TODO RITMO
IRREGULAR SIN P ES FIBRILACION
AURICULAR
4. FRECUENCIA DE LA ONDA F ENTRE 400 A
600 POR MINUTO
5. RESPUESTA VENTRICULAR RAPIDA -
.LENTA O INTERMEDIA

102. FA es responsable del
15-20% de strokes
isquémicos
FA aumenta el riesgo de
stroke 4 a 5 veces
FA es un factor de
riesgo independiente
para la severidad y la
recurrencia del stroke
El riesgo de stroke
persiste en fibrilados
asintomáticos

103. CHADS
C FALLA CARDIACA 1 PUNTO
H HIPERTENSION 1 PUNTO
A EDAD >75 AÑOS 1 PUNTO
D DIABETES 1 PUNTO
S ACV O ICT 2 PUNTOS
CON 2 O MAS PUNTOS EL PACIENTE DEBE
ESTAR ANTICOAGULADO CON WARFARINA
CON INR ENTRE 2Y 3

119. FLUTTER
O
ALETEO
AURICULAR

125. FLUTTER AURICULAR
• ARRITMIA SUPRAVENTRICULAR
• FRECUENCIA 300+-50 ONDA F
(SERRUCHO)
• F INVERTIDAS EN DII-DIII-VF
• QRS ESTRECHO,REGULAR O
IRREGULAR
• RELACION 2*1 o 4*1
• MASAJE CAROTIDEO VALOR
DIAGNOSTICO NO TERAPEUTICO –
AUSCULTAR CAROTIDA LADO
DERECHO EN DIESTRO POR 5 A 10
SEGUNDOS

135. FLUTTER
AURICULAR

137. FL A

143. OJO
• RITMO IRREGULAR
SIN P ES FA
•RITMO REGULAR SIN
P RITMO DE LA UNION
AV O DE LA ZONA AV

144. LOCALIZACION ANATOMICA DE
LAS ARRITMIAS

145. CONDUCCION AV
• ORTODRÓMICA: (orto, sigue el camino
normal; drómica, conducción).
conducción anterógrada a través de la
unión AV.
• ANTIDRÓMICA: La conducción del
impulso a través de la UAV es en
sentido inverso; el impulso sube de
ventrículo a Aurícula.

150. HIPERVINCULO

193. hipervínculo

199. WPW

200. TAQUICARDIA POR RENTRADA
DE LA UNION AV (TRUAV)
TIPICA(LENTA-RAPIDA)
• TAQUICARDIA POR REENTRADA
DE LA TRUAV, VARIEDAD ATÍPICA
(RAPIDA-LENTA)
• TAQUICARDIA REENTRANTE
AURICULOVENTRICULAR (TRAV)
VIA ACCESORIA

201. CONDUCCION AV
NORMALMENTE LAS AURICULAS
Y LOS VENTRICULOS ESTAN
UNIDOS ELECTRICAMENTE POR
EL NODO AV
CUANDO SE UNEN POR OTRAS
VIAS PRODUCEN LOS
SINDROMES DE PREEXCITACION

202. CONDUCCION AV
• ORTODRÓMICA: (orto, sigue el camino
normal; drómica, conducción).
conducción anterógrada a través de la
unión AV.
• ANTIDRÓMICA: La conducción del
impulso a través de la UAV es en
sentido inverso; el impulso sube de
ventrículo a Aurícula.

203. TSV POR REENTRADA
• Las TSV por reentrada son más
frecuentes en varones, los
primeros episodios aparecen
entre los 20-40 años, y se asocian
a alguna cardiopatía en hasta el
30% de los casos. Esta modalidad
de taquicardia por reentrada de la
UAV es la más frecuente (>85%),
utiliza la vía lenta de modo
anterógrado y la vía rápida para la
conducción retrógrada.

208. TSV POR REENTRADA
• Los pacientes que desarrollan este
tipo de arritmia tienen una doble vía
nodal fisiológicamente establecida, en
la cual una de las vías tiene una
velocidad de conducción rápida y
período refractario largo (vía beta), la
otra vía tiene una velocidad de
conducción lenta y período refractario
corto (vía alfa).

209. DOBLE VIA NODAL FISIOLOGICA
La presencia de doble vía nodal puede
demostrarse en hasta el 85% de los
pacientes, esta doble vía es un rasgo
hereditario que si está en ambos padres,
la posibilidad de trasmitirla alcanza el
90%; en ellos se observa una alta
conductividad anterógrada por la vía
lenta, y retrógrada de la vía rápida; por
el contrario, en pacientes que no tienen
TRUAV, la vía rápida tiene una escaso o
nula conductividad retrógrada, por lo
que la presentación de esta arritmia es
improbable.

213. TAQUICARDIA POR RENTRADA
DE LA UNION AV (TRUAV)
TIPICA(LENTA-RAPIDA)

224. TAQUICARDIA POR RENTRADA
DE LA UNION AV (TRUAV)
TIPICA(LENTA-RAPIDA)

229. KENT AV-JAMES AN-BRECHENMATER AF-
MAHAIM NV FV

230. TAQUICARDIA REENTRANTE
AURICULOVENTRICULAR (TRAV) VIA
ACCESORIA

236. Patentes de intervalo QT largo congénito ( niños
pescadores)
A veces magnificada por causas que prolongan el intervalo QT
(diuréticos, hipokalemia, hipomagnesemia, antidepresivos tricíclicos,
macrólidos, dietas líquidas, entre otros).

237. El síndrome de Brugada es de probada transmisión genética
relacionada con alteraciones en los canales de Na+, los pobladores de
países del sudeste asiático tienen la incidencia de MSC más alta
relacionada con este síndrome.

238. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
YAMAGUCHI

241. MUERTE SÚBITA
• MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC) muerte
natural de causa cardiaca que sucede en la primera hora de
iniciados los síntomas. la situación clínica previa a la muerte
generalmente es una taquiarritmia (taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular), muy pocas veces su causa es alguna
bradiarritmia (bloqueo AV III, asistolia o la actividad eléctrica
sin pulso) presente
• LA MUERTE SÚBITA RESUCITADA es el evento al
cual el paciente pudo sobrevivir luego de maniobras de
reanimación cardiopulmonar.
• LA MUERTE INSTANTÁNEA se aplica a aquella que
acontece sin síntomas premonitorios. , sus causas son una
arritmia grave, embolismo pulmonar masivo, ruptura de
aneurisma aórtico o un accidente cerebro vascular grave.

242. En algunas oportunidades los que desarrollan un
episodio de muerte súbita, tuvieron un episodio de
pérdida del estado de conciencia: síncope.
• Así, tal es la importancia
del síncope que se asume
que la única diferencia
entre el síncope y la
muerte súbita es que en la
primera el paciente se
recupera solo

243. RITMO
IDIOVENTRICULAR

245. TAQUICARDIA
VENTRICULAR

246. LOCALIZACION ANATOMICA DE
LAS ARRITMIAS

252. TV MONOMORFICA
FC 120-220,RR REGULARES,QRS ANCHO,FUSION Y CAPTURA E IGUAL EN LA
DERIVACION AUSENCIA DE COMPLEJOS RS EN PRECORDIALES,DISOCIACION
AV

254. TV POLIMORFICA
VARIACION DE LA MORFOLGIA DEL QRS EN UN
MISMA DERIVACION ,FC 150 A 300

255. TV
CONCORDANCIA POSITIVA

261. TV TORSADE DE POINTES
COMPLEJOS QRS QUE CAMBIAN DE AMPLITUD DA LA APARIENCIA DE
TORSION SOBRE UNA LINEA ISOELECTRICA O CAMBIA DE POLARIDAD

262. TORSADE POINTES

265. TERAPIA ELECTRICA1. Las dos indicaciones de desfibrilación son la FV y
la taquicardia ventricular sin pulso (52), en estos
casos la dosis inicial será 200 J en los
desfibriladores monofásicos (los más
comúnmente encontrados en las salas de
urgencias de nuestro hospitales) 150 J en los
bifásicos si no hay mejoría del ritmo inicial se
usará una segunda descarga El procedimiento es
doloroso debe administrarse anestesia
comúnmente con midazolam y fentanyl o propofol
2. La principal indicación de cardioversión eléctrica
es la taquiarritmia, ya sea ventricular o supra
ventricular, con inestabilidad hemodinámica . Esta
inestabilidad es definida por la presencia de
hipotensión sintomática, choque, edema pulmonar
o síndrome coronario agudo
3. Los cardiodesfibriladores implantados ha surgido
gran investigación en esta terapia haciéndola
cada vez más segura y efectiva.
4. Marcapasos

273. TAQUICARDIA VENTRICULAR
SOSTENIDA Y NO SOSTENIDA
TV
SOSTENIDA
DURACION >30”
PRODUCE
COLAPSO
HEMODINAMICO
TV NO
SOSTENIDA
DURACION<30”
NO PRODUCE
COLAPSO
HEMODINAMICO

279. TORSADE POINTES

291. Todas las arritmias video