1. BLOQUEOS E
HIPERTROFIAS
Dr. Daniel Villarroel
Rotación Med. Interna – Cardiología

5. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
Estímulo nace en el NS.
Alteración Única: Retardo en la conducción
A-V.
El PRT es normal, por tanto:
 Exitabilidad y contractilidad del miocardio
ventricular son normales.
 La velocidad de conducción del estímulo a
traves del nodo A-V depende de la edad y FC.

7. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
 Esa conducción en el ECG – 12D está incluída en
el intervalo PR – PQ cuando existe esta.
 En el adulto es igual o menor a 0.20’’ y en niños
hasta 15 años 0.18’’.
 En ancianos hasta 0.21’’.
 Cifras mayores denotan retardo en la conducción
del estímulo automatizado en el nodo A-V y se
denomina BAV I°.

8. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
Puede manifestarse de dos maneras:
 Transitoria.
 Definitiva.
Por lo general las cifras de 0.21 a 0.26’’
excepcional 0.40’’.
Como la FC elevada acorta el PR a 100
latidos por min., el PR no debe exceder de
0.18’’.

9. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
Cada estímulo sinusal debe ser
correspondido por su respectivo QRS.
Indica que no hay disosiación A-V.
La conducción por debajo del nodo A-V es
normal.

10. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
 Etiopatogenia:
 Cualquier proceso patológico que afecte el corazón.
 Carditis.
 Miocardiopatías.
 Hipoxia – Acidosis.
 Intoxicaciones medicamentosas: Digital.
 Betabloqueantes.
 Parasimpático miméticos: Protignina.
 Transtornos electrolíticos graves.
 Vagotonismo.

11. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
 TRATAMIENTO:
 Observación y tratamiento de la patología de base.
 Si hay bloqueos de rama y sus subdivisiones
(bifasiculares o trifasiculares), pensar en CI.
 Con indicación de marcapaso definitivo por la alta
frecuencia de paro cardiáco que produce.
 Cuando hay IAM de cara inferior implantar MAPA
temporal, por la alta posibilidad de que este
transtorno evolucione en forma súbita a BAV III y
paro cardiáco.

12. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
 CAUSAS:
 Digital
 Cardiopatía isquemica , especialmente IAM de cara
inferior con extensión a la rama arterial que irriga el
nodo A-V.
 Hipopotasemia.
 Fiebre reumática aguda.
 Variante normal congénita.
 Tratamiento: Ninguno específico.
 Tratar la causa subyacente.

15. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
 Todos los estímulos nacen en el NS.
 La interrupción en el nodo A-V es mayor.
 Hay estímulos sinusales que no pasan al Has de
His y no llegan a los ventrículos.
 Hay una falla en el QRS y en la contracción que le
correspondía a ese latido originado en el NS.
 Existe disosiación A-V ocasional.
 La conducción en el Has de His y ramas es
normal.
 El latido no conducido tiene un comportamiento
de escape.

16. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
 Tiene dos variantes:
 El Mobitz I o fenómeno de Wenckebach.
Se caracteriza por:
 Aumento progresivo del intervalo PR en cada latido hasta que se
produce la interrupción completa en la conducción a traves del
nodo A-V.
 El tiempo de conducción PR aumenta progresivamente en cada
latido.
 El grado de incremento de retardo de la conducción es cada vez
menor por lo que la FV se hace cada vez más rápida y el R-R
menor.
 Las pausas largas correspondientes a los latidos no conducidos
son variables, o sea que el R-R de esas pausas varia (poco).

19. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
 El Mobitz II cuya interrupción es ocasional.
Se caracteriza por:
 El número de latidos que preceden a la onda T no
conducida es variable.
 El intervalo PR que sigue a la Onda-P bloqueada es de
menor duración, debido a que el nodo A-V al bloquearse
tuvo tiempo de recuperarse.

21. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
 Tratamiento:
 Se siguen las mismas pautas que el BAV I°.
 El BAV II° tipo Mobitz II posee las siguientes
particularidades:
El intervalo PR es constante.
La conducción a traves del nodo A-V se bloquea ocasional y
súbitamente lo cual se manifiesta por una Onda – P no seguida
de QRS.
Su incidencia es menor que la del Mobitz I.
Siempre indica una patología una intoxicación medicamentosa.

22. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
 El Mobitz por lo general es de carácter funcional.
 El nivel de bloqueo es más inferior en el tronco de
His o de sus ramas, por lo tanto el tratamiento con
Atropina no da buenos resultados.
 Es de peor pronóstico y puede progresar
súbitamente a BAV III° o asistolia.
 El PRT es normal, por lo cual la exitabilidad y la
contractibidad al no existir ningun grado de
disminución de la polarización diastólica ni en la
pendiente correspondiente a este PRT son normal.

23. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
 Formas de presentación:
a) Fijo: El bloqueo o disosiación A-V ocasional se repite
siempre despues de un determinado número de
complejos QRS conducidos.
b) Variable: El bloqueo se presenta de manera casual
despues de 2 o más complejos QRS conducidos.
c) Avanzado: Cuando hay 2 o más Ondas – P
bloqueadas en forma sucesiva, con frecuencia de
actividad ventricular muy lenta, lo cual favorece los
ritmos de escape o automatismo ventricular de FC
muy baja. Es la más severa.

24. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
Tratamiento:
 MAPA transitorio si se trata de IAM.
 MAPA definitivo si es un proceso crónico.

25. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
Causas:




Digital.
Cardiopatía isquemica (IAM de cara inferior).
Vagotonismo congénito.
Es de naturaleza patológica y afecta todo el Has
de His.

26. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
Implicaciones Clínicas:
 Vigilancia estricta si es de causa isquemica.
 Mobitz I: Observación.
 Mobitz II: Marcapasos.

27. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V III°
 Dx clínico se basa en bradicardia y se confirma
únicamente mediante ECG – 12 D.
 Reversible si aparece en el curso de un IAM de
cara inferior.(Puede requerir marcapaso temporal).
 Irreversible en un IAM septal o lateral (implica
lesión varias ramas de la coronaria izq.) y requiere
marcapaso definitivo.

29. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
BLOQUEO A-V III°
 Las aurículas se estimulan por efecto del estímulo sinusal
normal.
 Los ventrículos se estimulan separadamente por efecto de
un marcapasos naturales inferiores, que puede estar en el
Nodo A-V o por debajo de éste.
 Si está en el Nodo A-V, la FC está entre 35 a 40 x! Y
existe poca alteración de la morfología de QRS.
 Si está en el Haz de His la FC y la morfología de QRS, se
mantienen iguales.
 Cuando el ritmo de escape está en el sistema de Purkinge
la FC está entre 20 a 30 x!, y constituye el ritmo
idioventricular y el QRS se ensancha, con morfología
parecida a la de los bloqueos de rama.

31. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
BLOQUEO A-V III°
 Si el bloqueo se encuentra por encima del Haz de His, hay
respuesta a la atropina y el pronóstico es bueno.
 Si está por debajo del His no hay respuesta a la Atropina, y
el deterioro hemodinámico es intenso y el pronóstico malo.
 En ambos casos se indica marcapasos:
 Transitorio: Si el proceso es consecuencia de una
Cardiopatía Aguda.
 Definitivo: Si es Crónico.
 Las auriculas laten con una frecuencia y los ventriculos
con la suya.
 Los intervalos P-R son variables al azahar.
 Las ondas P caen en cualquier parte del ciclo cardiaco.

32. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
BLOQUEO A-V III°
 Causas transitorias:
 Intoxicacion digitalica
 Miocarditis
 Causas Definitivas:
 BAV III° Congenito.
 Fibrosis del tejido de conduccion (Enfermedad de
Lenegre).
 Correcciones de CIV.
 Cardiopatia Isquemica ,cuando afecta la rama del
nodo A-V.

38. BLOQUEOS
DE
RAMA

39. TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
(BLOQUEOS DE RAMAS)
 Los transtornos de las vias de conduccion electrica ,dentro del
sistema automatizado del corazon ,especialmente en el interior de las
ramas del Has de Hiz ,tienen gran valor.
 Expresan alteraciones anatomicas y permiten conocer la patologia
causal
 La conduccion esta alterada,sin alteraciones en el ritmo.
 La despolarización y repolarización se efectúa de acuerdo a
vectores
Secuenciales en condiciones normales y patológicas.
 Los vectores de la repolarización predominan en el septum.
 La despolarización se demora en la rama
bloqueada, ocacionando el salto de onda que no solo demora
si no que provoca aumento importante de los vectores
proporcional al grado de bloqueo o barrera eléctrica
intraceptal.

40. TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
(BLOQUEOS DE RAMAS)
Se ensancha el complejo ventricular
correspondiente a la rama bloqueada.
El eje de QRS se desvía hacia el lado
de la rama bloqueada.
La onda T se opone al complejo QRS y
es asimétrica.

42. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS
TIPO DE BLOQUEO ALTERACIONES
B. UNIFASICULAR
B. BIFASICULAR
B. TRIFASICULAR
B. DIVERSO
BRD, HBAS, HBPI, BSAD, BSD
BRI, HBAS + BRD, HBPI + BRD
BAV3° (PREVIO B. BIFAS), B. BIFAS. + BAV 1°
PARIETAL, PERIINFARTO, DIFUSO INTRAV.

43. GRADOS DE LOS BLOQUEOS DE RAMA
1) INCOMPLETOS: QRS DURA ENTRE 0.09 Y 0.11’’
2) AVANZADOS: QRS DURA 0.12’’ O MÁS
3) COMPLETO (TOTAL): NO AVANZA EL ESTÍMULO

44. TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
 El BCRDHH: Excepcionalmente es normal.
 El BIRDHH: Es más frecuente en personas
sanas,tiene menor anchura y no muestra T
negativa en V1.
 (Congénito aislado)
 Conducta: Después de determinar su
orígen, observación en la mayoría de los casos.

45. TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
 Activación vectorial: Se aprecian 6 vectores:
 Septal medio: Inscribe r en V1 y q en V6.
 Segundo vector normal: Indemne: Inscribe S en V1
y R en V6.
 Tercer vector “Salto de onda”, de inscripción lenta.
Inscribe R’ empastada y positiva en V1, V2, V3 y S
empastada en V5, V6.
 Cuarto vector no se inscribe.
 Quinto y sexto vectores: Dan lugar a la meseta de R’
en V1 y V2.

46. TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
 Repolarización ventricular:
 La onda T en las derivaciones unipolares del VD es
negativa.
 La recuperación del SIV es más importante que la
de la pared libre del VI.
 Se orienta de derecha a izquierda.
 Origina T negativas en precordiales derechas y
positiva en izquierdas.

51. TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
 Se bloquea en padecimientos que repercuten en el VD.
 Corazón Pulmonar Crónico
 Cardiopatías congénitas – CIA - CIV
 Patología Mitro-tricuspídea
 Cardiopatía isquémica
 Miocardiopatías agudas y crónicas (Enf. De Chagas)
 Congénitó, sin otra alteración
 Enfermedad de Lenegre – Enf. De Lev
 Sífilis - Miocarditis
 Traumatismos torácicos, tumores – MCHO
 Corrección quirúrgica de Fallot.

52. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 El BRI se asocia a cardiopatía isquémica habitualmente.
 En nuestro medio cardiomiopatía crónica chagásica.
 Por lesión de la primera septal, rama de la descendente anterior
(Coronaria izquierda).
 HTA y HVI que alteran la arquitectura del VI.
 Rara antes de los 50 años.
 Debido a que el impulso se detiene en la RI, éste alcanza
rápidamente la RD y el epicardio.
 La activación del corazón se hará de derecha a izquierda.
 La morfología del QRS en precordiales izq. (D1, aVL,V5 y V6)
es R ancha y empastada, con meseta.

53. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 En Precordiales derechas la morfología es de tipo
QS, con empastamiento inicial y una meseta inferior.
 Otras: tipo rS con onda S ancha y empastada.
 En AVL un trazo tipo qR (Como si fuera
intracavitario AI), pero que también puede ser un
IAM.
 Hay rotación antihoraria en el plano horizontal que
proyecta al VD hacia derivaciones izquierdas.
 En V1 y V2 la morfología es tipo QS, y en V3, V4
tipo RS.

54. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 Según Sodi Pallares los BRI tienen 3 grados:
 I° La despolarización de la pared libre es más
importante que la septal.
 II° Se igualan en importancia las dos despolarizaciones.
 III° Domina la despolarizacion septal sobre la del
VI, constituyendo el grado avanzado.
 Se reconoce en ECG por la desaparación de la q
en V5 y V6, disminución de la r en V1 y V2 y
empastamiento de la R en V5 y V6.

55. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 Repolarización: Como en el BRD se realiza en el
SIV y como el vector de despolarización tiene la
misma dirección y sentido por lo cual inscribe la onda
T neg. Opuesta a la mayor deflección del QRS.
 Este tipo de bloqueo denota mayor grado de
enfermaded que el BRD (Isquemia del miocardio).
 Si se trata de un bloqueo incompleto de la RI
(BRIHH) de I°, el ensanchamiento de QRS es menor a
0,12’’. No siempre se invierte la onda T y se asocia a
HVI por HTA.

62. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 ORIGEN: Las causas más frecuentes:
 Enf. De Lenegre -Enf. De Lev.
 Cardiopatía isquémica.
 Enf. Reumática.
 Lesiones congénitas.
 Enf. De chagas - Miocarditis.
 HTA - Sífilis.
 EAo grave - ICC.
 Traumatismos torácicos. Tumores.
 De grado avanzado siempre es orgánico (95%).
 En HVI 80% se acompaña de BRI.

66. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
 CONDUCTA:
 En IAM septal o lateral:
 Marcapaso definitivo.
 En el resto de las etiologías:
 No amerita tratamiento especícifico.
 Tratamiento dependiente de la causa.

67. HEMIBLOQUEOS

69. HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR DE LA RI
(HBAS)
 Se debe a la aparición tardía por bloqueo de la
subdisión anterior de la rama izquierda.
 Se caracteriza por eje de QRS fuertemente
desviado a la izquierda (Entre –30° y –90°) en el
plano frontal.
 Por qR en DI y aVL, con defleccion intrinsecoide
retardada en aVL , rS en DII,DIII,aVF y V1, lo
cual descarta el BRI.

71. HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR DE LA RI
(HBAS)
 Se encuentra en:







Infarto del miocardio inferior.
Síndrome de WPW.
Enfisema pulmonar avanzado.
Hiperpotasemia.
Estimulación artificial del VD.
Hipertensos.
Corazones sin otras lesiones aparentes (¿Corazón
sano?).
 Isquemia miocárdica.
 Cardiomiopatías.

72. HEMIBLOQUEO POSTEROINFERIOR DE LA RI
(HBPI)
 Más raro que el anterosuperior, sus características
son:





Eje de QRS entre +90° y +120°.
En el plano frontal qR en D2, D3 y AV (R empastada).
rS en D1 y AVL.
QRS menor de 0,12.
Deflección intrinsecoide mayor de 0.05 en VF.

74. BLOQUEO BIFASICULAR
 Se forma por asociación de HBAS + HBPI
intermitentes.
 Asociación de HBAS + BRD.
 Asociación de HBAS + BIR incompleto con eje de
QRS a – 60°, generalmente indican un grado
mayor de patología cardíaca:
 Cardiopatía isquémica.
 Hipertensiva.
 Chagásica.

78. BLOQUEO TRIFASICULAR
 BRD + HBAS o HBPI (Intermitentes).
 Bloqueo bifasicular + BAV I°.
 Bloqueo bifasicular + Bradicardia importante.
 Representa un grado mayor de lesiones
miocárdicas.
 Es indicación para implante definitivo de
marcapaso por el riesgo de muerte súbita.

80. PRONOSTICO DE BLOQUEOS
 En el bloqueo RD depende de la cardiopatía subyacente.
 Por lo general no interfiere en el pronóstico.
 En el BRI el pronóstico depende de la cardiopatía que
acompaña o provoca el mismo.
 La presencia de HVI influye independientemente en el
pronóstico del BRI.
 Indica mayor probabilidad de cardiopatía isquémica como
causa del bloqueo (80 a 90%).
 La aparición de BRI en el Post-operatorio de cirugía de
revascularización, alerta por su peor pronóstico.

81. HIPERTROFIAS
Y
DILATACIONES

102. Dilatación Biauricular