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Tratamiento farmacologico de
las arritmias cardiacas
R1 UMQx HGZ No. 11
 Exige un profundo conocimiento del mecanismo
desencadenante, la repercusión clínica y la historia
natural de la arritmia
Suelenclasificarseenfuncióndesus
efectoselectrofisiológicossobreelcorazón
porelsistemacreadoporVaughan
William
Antiarrítmicos
del grupo I
 Son aquellos que bloquean los canales de sodio voltaje-
dependientes.
 La consecuencia es que durante la fase 0 disminuye la
cantidad de sodio que entra al interior celular y, por tanto,
la célula se despolariza menos que en ausencia del
fármaco.
Clase Ia
 Retrasan la repolarización y alargan la duración del
potencial de acción.
Quinidina
 Aumenta el umbral de excitabilidad y alarga el período
refractario en la mayoría de los tejidos.
 Deprime la automaticidad en puntos ectópicos, pero no
suele afectar la función del nodo sinusal.
 Las indicaciones usuales son mantener el ritmo normal
en cuadro de fibrilación o aleteo auricular, prevenir la
recurrencia de taquicardia o fibrilación ventricular y
profilaxis de taquicardias de reentrada en el nodo AV.
Quinidina
INDICIACION
METABOLISMO 80% de la dosis de
quinidina se
biotrasforma por
oxidacion en el higado –
3-hidrociquinidina
VITA MEDIA 3- 6 horas
DOSIS 200 – 300mg cada 6 a 8
horas
Max. 600mg cada 6
horas
Procainamida
 La corta vida media se traduce en una administración
incómoda cada 3-6 horas.
INDICIACION Supresion y prevencion de taquicardias ventriculares
METABOLISMO Via renal sin biotransformacion y el resto hepatica –
N acetilrpoinamida
VITA MEDIA 3 -4 horas
DOSIS IV: 100-200mg
Repetir cada 5 min en bolo de 100 hasta suprimir la
TV o dosis total de 1 g
Perfusion IV: 2g . 500cc de glucosa 5% 2-4mg/min
Ajmalina y
prajmalio
bitartrato
 a ajmalina es un alcaloide natural procedente de Rawlfia
serpentina que sólo es activo por vía parenteral y tiene
duración de acción bastante corta.
 El prajmalio bitartrato es un derivado semisintético
administrable por vía oral.
Clase Ib
 Aceleran la repolarización y acortan la duración del
potencial de acción.
Lidocaina
 Deprime la automaticidad y acorta la duración del período
refractario en el sistema His-Purkinje y en los ventrículos.
 . La eliminación es muy rápida, via IV para tratamiento de
arritmias ventriculares.
INDICACION Arrtimia ventricular
METABOLISMO Hepatico
SEMI VIDA 8 min
VT 100 a 120min
DOSIS 3 a 4 mg/kg durante 20
a 30 min
Mexiletina
 Se activa por vía oral.
 El inconveniente : efectos secundarios gastrointestinales
y del SNC, dependientes de dosis.
 Se suele usar en terapia combinada con fármacos de la
clase Ia o II, para reducir la dosis.
INDICACION Arrtimias ventriculares ,
QT prolongado
METABOLISMO Hepatico
VITA MEDIA
DOSIS 200 – 250 mg IV en
bolo
Infusion de 250mg +
Fenitoina
 Facilitar la conducción en el nodo AV.
 Se usa en cuadros de intoxicación que producen bloqueo
de la conducción AV (digitálicos o antidepresivos
tricíclicos) y en casos refractarios de arritmias
ventriculares.
INDICACION
METABOLISMO Higado
VITA MEDIA 6 a 24 horas
DOSIS 50-100 mg i.v. cada 10-15
minutos de acuerdo con la
respuesta clínica y según
sean tolerados. Las dosis
máximas son de 15 mg/kg
Clase Ic
 Sin efectos sobre la repolarización. No modifican el
potencial de acción.
Propafenona
 Retrasa la conducción en los tejidos de respuesta rápida
en aurículas, ventrículos, nodo AV y sistema His-Purkinje.
Alarga los intervalos PR y QRS.
 De uso en arritmias supraventriculares y ventriculares.
 Tiene efecto inótropo negativo y puede empeorar cuadros
de insuficiencia cardíaca congestiva.
INDICACION Arritmia supraventriular ,
Flutter auriculaar , Sx
WPW
METABOLISMO Hepatico
VITA MEDIA 5 – 7 horas
DOSIS 150mg / 8 horas Lib inm
225mg/ 12 horas Lib pro
Flecainida.
 Produce un bloqueo muy prolongado de los canales de
sodio. La acción es parecida a la de la propafenona y
particularmente notable en el sistema His-Purkinje.
 Alarga los intervalos PR, QRS y QT, pero no produce
torsades de pointes
 Se usa sobre todo en cuadros supraventriculares
incluyendo el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
INDICACION TC supraventriculares paroxisticas ,
fibrilacion auricular, Arritmias
ventriuclares
METABOLISMO Dealquilacion y conjugacion - Renal
VITA MEDIA 12 – 27 horas
DOSIS 100mg cada 12 horas
Max 400mg / dia
Antiarrítmicos
del grupo II
 Formado por los bloqueadores de receptores
adrenérgicos (propanolol, atenolol, etc.).
 Estos fármacos aplanan la inclinación de la fase 4 de las
células automáticas, disminuyendo la frecuencia sinusal y
suprimiendo los marcapasos ectópicos.
Propafenona INDICACION
METABOLISMO
VITA MEDIA
DOSIS
Antiarrítmicos
del grupo III
 Se definen por su efecto, por prolongar la duración del
potencial cardíaco y, en consecuencia, el período
refractario efectivo.
 Suprimen las arritmias por reentrada evitando que el
frente de onda se encuentre por delante tejido excitable.
Amiodarona
 Usada inicialmente como antianginoso y reconvertido a
antiarrítmico.
 Es un medicamento muy lipófilo, que tarda semanas en
eliminarse.
 Se considera un fármaco de último recurso.
Se utiliza fundamentalmente en cuadros refractarios a otros
antiarrítmicos más manejables.
INDICACION
METABOLISMO
VITA MEDIA
DOSIS
Antiarrítmicos
del grupo IV
 De todos los fármacos que inhiben la entrada de calcio a
través de canales de calcio tipo L (antagonistas de calcio)
sólo verapamilo y diltiazem tienen propiedades
antiarrítmicas.
 El canal de calcio también presenta tres conformaciones
(reposo, abierto, inactivo) como los canales de sodio.
 Verapamilo y diltiazem bloquean los canales de calcio,
preferentemente, cuando están en estado abierto y/o
inactivo, presentando mínima afinidad por el estado de
reposo
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METABOLISMO
VITA MEDIA
DOSIS
Dialtazem
 Limita la entrada de CA en los canales de calcio del
musculo liso vascular y de las fibras musculalres
cardiacas
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METABOLISMO
VITA MEDIA
DOSIS
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Adenosina INDICACION
METABOLISMO
VITA MEDIA
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  • 1. Tratamiento farmacologico de las arritmias cardiacas R1 UMQx HGZ No. 11
  • 2.  Exige un profundo conocimiento del mecanismo desencadenante, la repercusión clínica y la historia natural de la arritmia
  • 4. Antiarrítmicos del grupo I  Son aquellos que bloquean los canales de sodio voltaje- dependientes.  La consecuencia es que durante la fase 0 disminuye la cantidad de sodio que entra al interior celular y, por tanto, la célula se despolariza menos que en ausencia del fármaco.
  • 5. Clase Ia  Retrasan la repolarización y alargan la duración del potencial de acción.
  • 6. Quinidina  Aumenta el umbral de excitabilidad y alarga el período refractario en la mayoría de los tejidos.  Deprime la automaticidad en puntos ectópicos, pero no suele afectar la función del nodo sinusal.  Las indicaciones usuales son mantener el ritmo normal en cuadro de fibrilación o aleteo auricular, prevenir la recurrencia de taquicardia o fibrilación ventricular y profilaxis de taquicardias de reentrada en el nodo AV.
  • 7. Quinidina INDICIACION METABOLISMO 80% de la dosis de quinidina se biotrasforma por oxidacion en el higado – 3-hidrociquinidina VITA MEDIA 3- 6 horas DOSIS 200 – 300mg cada 6 a 8 horas Max. 600mg cada 6 horas
  • 8. Procainamida  La corta vida media se traduce en una administración incómoda cada 3-6 horas. INDICIACION Supresion y prevencion de taquicardias ventriculares METABOLISMO Via renal sin biotransformacion y el resto hepatica – N acetilrpoinamida VITA MEDIA 3 -4 horas DOSIS IV: 100-200mg Repetir cada 5 min en bolo de 100 hasta suprimir la TV o dosis total de 1 g Perfusion IV: 2g . 500cc de glucosa 5% 2-4mg/min
  • 9. Ajmalina y prajmalio bitartrato  a ajmalina es un alcaloide natural procedente de Rawlfia serpentina que sólo es activo por vía parenteral y tiene duración de acción bastante corta.  El prajmalio bitartrato es un derivado semisintético administrable por vía oral.
  • 10. Clase Ib  Aceleran la repolarización y acortan la duración del potencial de acción.
  • 11. Lidocaina  Deprime la automaticidad y acorta la duración del período refractario en el sistema His-Purkinje y en los ventrículos.  . La eliminación es muy rápida, via IV para tratamiento de arritmias ventriculares. INDICACION Arrtimia ventricular METABOLISMO Hepatico SEMI VIDA 8 min VT 100 a 120min DOSIS 3 a 4 mg/kg durante 20 a 30 min
  • 12. Mexiletina  Se activa por vía oral.  El inconveniente : efectos secundarios gastrointestinales y del SNC, dependientes de dosis.  Se suele usar en terapia combinada con fármacos de la clase Ia o II, para reducir la dosis. INDICACION Arrtimias ventriculares , QT prolongado METABOLISMO Hepatico VITA MEDIA DOSIS 200 – 250 mg IV en bolo Infusion de 250mg +
  • 13. Fenitoina  Facilitar la conducción en el nodo AV.  Se usa en cuadros de intoxicación que producen bloqueo de la conducción AV (digitálicos o antidepresivos tricíclicos) y en casos refractarios de arritmias ventriculares. INDICACION METABOLISMO Higado VITA MEDIA 6 a 24 horas DOSIS 50-100 mg i.v. cada 10-15 minutos de acuerdo con la respuesta clínica y según sean tolerados. Las dosis máximas son de 15 mg/kg
  • 14. Clase Ic  Sin efectos sobre la repolarización. No modifican el potencial de acción.
  • 15. Propafenona  Retrasa la conducción en los tejidos de respuesta rápida en aurículas, ventrículos, nodo AV y sistema His-Purkinje. Alarga los intervalos PR y QRS.  De uso en arritmias supraventriculares y ventriculares.  Tiene efecto inótropo negativo y puede empeorar cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva. INDICACION Arritmia supraventriular , Flutter auriculaar , Sx WPW METABOLISMO Hepatico VITA MEDIA 5 – 7 horas DOSIS 150mg / 8 horas Lib inm 225mg/ 12 horas Lib pro
  • 16. Flecainida.  Produce un bloqueo muy prolongado de los canales de sodio. La acción es parecida a la de la propafenona y particularmente notable en el sistema His-Purkinje.  Alarga los intervalos PR, QRS y QT, pero no produce torsades de pointes  Se usa sobre todo en cuadros supraventriculares incluyendo el síndrome de Wolff-Parkinson-White. INDICACION TC supraventriculares paroxisticas , fibrilacion auricular, Arritmias ventriuclares METABOLISMO Dealquilacion y conjugacion - Renal VITA MEDIA 12 – 27 horas DOSIS 100mg cada 12 horas Max 400mg / dia
  • 17. Antiarrítmicos del grupo II  Formado por los bloqueadores de receptores adrenérgicos (propanolol, atenolol, etc.).  Estos fármacos aplanan la inclinación de la fase 4 de las células automáticas, disminuyendo la frecuencia sinusal y suprimiendo los marcapasos ectópicos.
  • 19. Antiarrítmicos del grupo III  Se definen por su efecto, por prolongar la duración del potencial cardíaco y, en consecuencia, el período refractario efectivo.  Suprimen las arritmias por reentrada evitando que el frente de onda se encuentre por delante tejido excitable.
  • 20. Amiodarona  Usada inicialmente como antianginoso y reconvertido a antiarrítmico.  Es un medicamento muy lipófilo, que tarda semanas en eliminarse.  Se considera un fármaco de último recurso. Se utiliza fundamentalmente en cuadros refractarios a otros antiarrítmicos más manejables. INDICACION METABOLISMO VITA MEDIA DOSIS
  • 21. Antiarrítmicos del grupo IV  De todos los fármacos que inhiben la entrada de calcio a través de canales de calcio tipo L (antagonistas de calcio) sólo verapamilo y diltiazem tienen propiedades antiarrítmicas.  El canal de calcio también presenta tres conformaciones (reposo, abierto, inactivo) como los canales de sodio.  Verapamilo y diltiazem bloquean los canales de calcio, preferentemente, cuando están en estado abierto y/o inactivo, presentando mínima afinidad por el estado de reposo
  • 23. Dialtazem  Limita la entrada de CA en los canales de calcio del musculo liso vascular y de las fibras musculalres cardiacas INDICACION Cardipatia isquemica, HTA , fibrilancion o flutter auricular METABOLISMO VITA MEDIA DOSIS
  • 24. Otros
  • 27.  Ritmos desfibrilables  Cadiobertibles  Cardioversion farmacologica  Cardioversion electrica  Algoritmos de la AHA  Taquicardia y bradicardia