Este documento describe diferentes tipos de arritmias que pueden ocurrir en el perioperatorio, incluyendo sus causas y tratamientos. Explica que las arritmias se producen por alteraciones en la iniciación o propagación de los impulsos cardíacos y que factores como la hipoxia, alcalosis, hipocalcemia e isquemia del miocardio pueden precipitarlas. También clasifica las arritmias y describe en detalle las extrasístoles y taquicardias ventriculares, sus características electrocardiográficas y opciones

1. ARRITMIAS EN EL
PERIOPERATORIO
Dra Claudia Bojorge

2. ARRTIMIAS EN EL
PERIOPERATORIO
 Se producen por alteraciones en la iniciación de los impulsos (automatismo)
o a alteraciones en la propagación de los impulsos (conducción).
 Principales factores precipitantes de arritmias: Hipoxia y la alcalosis.
 Por ello, la conservación o re-establecimiento de las condiciones fisiológicas
en el pH, PO2 y PCO2 representan un beneficio terapéutico importante.
 La hipocalcemia predispone a la aparición de arritmias ventriculares. (px
que toman diuréticos)
 Isquemia del miocardio causa una dispersión transitoria del período
refractario en la células cercanas, lo que se relaciona con arritmias
ventriculares.
 El 60% de los pacientes con cardiopatía isquémica fallecen súbitamente
atribuido a fibrilación ventricular.
 Hiperactividad simpática es origen de extrasístoles ventriculares o actividad
auricular. La tradicardia "per se" causa arritmias ventriculares al originar
una dispersión transitoria del período refractario en las fibras de Purkinje.
 Otras causas adquiridas:hipomagnasemia y el uso de ciertos antiarrítmicos
(Quinidina, Disopiramida o amiodarona)

3. CLASIFICACIÓN DE LAS
ARRITMIAS
 Arritmias pasivas. Aparecen cuando se inhiben las propiedades del
automatismo, excitabilidad o conducción de las estructuras responsables
del inicio y propagación del impulso cardíaco.(Bradiarritmias,alteraciones
de la conducción auriculoventricular (AV) o intraventricular (IV))
 Arritmias automáticas o ectópicas. Se originan en un foco irritable
del corazón con capacidad de despolarizarse espontáneamente durante
la diástole y actúan como un marcapaso, con funciones análogas a las
del nodo sinusal. Focos irritables suelen encontrarse en las aurículas, en
el nodo o en la unión AV o en el sistema His- Purkinje de los ventrículos.
 Arritmias por reentrada. La mayor parte de estas arritmias y
contracciones prematuras son secundarias al mecanismo de "reentrada"
o aquel que ocurre como resultado de la lesión del miocardio. El
mecanismo de reentrada implica una relación entre las velocidades de
conducción anterógrada y retrógrada y entre los períodos refractarios de
ambas vías de conducción y el miocardio contiguo.

4. EXTRASISTOLES
VENTRICULARES

5. EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Definición
 Es un impulso prematuro en relación al
ritmo dominante que se origina en un foco
ectópico situado por debajo de la
bifurcación del haz de His.

6. NOMENCLATURA DE LAS
ARRITMIAS
Según su origen:
 Arritmia es supraventricular: se origina por
encima del haz de His
 Arritmia Ventricular si es por debajo del haz de
his.
Según la frecuencia en el ECG:
 Taquiarritmia: ritmo rápido de más de 100 lpm
 Bradiarritmia: ritmo lento de menos de 60 lpm
 Trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez en
cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por
algún complejo anormal (Extrasístoles).

7. NOMENCLATURA DE LAS
ARRITMIAS
 A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea lento
o rápido) es regular si su frecuencia es constante, e
irregular si la frecuencia varía continuamente.
Según la forma de presentarse:
 Arritmia es paroxística: Comienzo brusco y bien
definido, que el paciente la mayoría de las veces
relata con claridad; con frecuencia, su terminación
también es brusca.
 Arritmias No Paroxísticas no gozan de esta
cualidad y se denominan graduales, porque su
comienzo es solapado.

8. RECONOCIMIENTO
ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LAS
EXTRASISTOLES
1. Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a
0.20 seg).
2. Cronométricamente prematuro con relación al
ritmo de base.
3. Intervalos de acoplamientos fijos o variables
4. Latido prematuro NO precedido de onda P
5. Pausa compensatoria completa (disociación AV)
en 75% de los casos e incompleta en el resto (sin
disociación aurículoventricular).

9. DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR:
Complejos de captura ventricular y de
fusión (signos de disociación AV)

10. EXTRASISTOLE VENTRICULAR
 El latido que se produce en una zona del ventrículo
originando un QRS ancho ya que los ventrículos se activan
por tejido que no es de conducción.
 La actuación anormal produce una repolarización anormal.
“SI LA EXTRASÍSTOLE SE PRODUCE EN EL
VENTRÍCULO DERECHO TIENE MORFOLOGÍA DE
BRI”
“SI LA EXTRASÍSTOLE SE PRODUCE EN EL
VENTRÍCULO IZQUIERDO TIENE MORFOLOGÍA DE
BRD”

11. CLASIFICACIÓN DE LAS
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
1. Por su morfología, si son monomórficos (una sola
morfología) o polimórficos (varias morfologías)

12. EXTRASISTOLES VENTRICULAR
MONOFOCAL

13. CLASIFICACIÓN DE EXTRASISTOLE
VENTRICULAR
COMPLEJOS VENTRICULARES
PREMATUROS UNIFOCALES
COMPLEJO VENTRICULAR
PREMATURO
COMPLEJOS VENTRICULARES MULTIFORMES

14. CLASIFICACIÓN DE LAS
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
2. Si son pareados o bigeminados:Si tras cada
QRS normal hay una extrasístole, hablamos
de bigeminismo.

15. CLASIFICACIÓN DE EXTRASISTOLE
VENTRICULAR
BIGEMINISMO
COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS PAREADOS

16. EXTRASISTOLE VENTRICULAR
ACOPLADA

17.  Trigeminismo  Si cada dos complejos
normales hay una extrasístole (esto es,
cada 3 complejos QRS uno es
extrasistólico)
 Cuadrigeminismo  Si cada 4
complejos uno es extrasistólico,, etc.
 Extrasístoles en salva  cuando se
presentan 2 ó 3 seguidas.
 Taquicardia Ventricular  Si tiene más
de tres consecutivos se le llama taquicardia
ventricular

18. RIESGO DE LAS EXTRASISTOLES
1. EV multifocales
2. Número de extrasístoles por minuto
y en la hora Holter( Más de 5 - 6
EV/min)
3. Cuando aparecen 3 o más EV
seguidas sin latidos normales
intercalados.
4. Cuando una EV coincide o está muy
cerca de una onda T. (Fenómeno DE
R en T)

19. 1. Extrasístoles Ventriculares
Multifocales

20. 2. Número de extrasístoles por
minuto y en la hora Holter( Más
de 5 - 6 EV/min)

21. 3. Cuando aparecen 3 o más
EV seguidas sin latidos
normales intercalados.

22. 4. Cuando una EV coincide o
está muy cerca de una onda
T. (Fenómeno DE R en T)

23. BIGEMINISMO
PRECIPITACIÓN DE UNA TAQUICARDIA
VENTRICULAR
COMPLEJO VENTRICULAR
PREMATURO:
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR.

24. TRATAMIENTO DE LAS
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
 Las extrasístoles ventriculares ameritan
tratamiento si:
1. Frecuencia mas de 5,6 y 10 CVP/minuto
2. Cuando se originan en diferentes focos (Ventriculo derecho
e izquierdo)
3. Cuando existe el peligro de desencadenar una arritmia de
mayor gravedad
4. Si hay una causa conocida, como sucede en la intoxicación
digitálica, debe suspenderse de inmediato la droga y
administrar potasio para corregir la hipocalemia. .
5. Cayendo la Onda R de la CVP en la onda T de la pulsación
precedente (fenómeno de R sobre T.)
6. CVP multifocales.
7. Las extrasístoles ventriculares presentes en la fase aguda
del infarto del miocardio deben ser tratadas rápidamente.

25. TRATAMIENTO DE LAS
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
1. LIDOCAÍNA AL 2% SIMPLE 2-3 ml IV; se continua
con goteo de mantenimiento (10-20 ml en 500 ml de
dextrosa al 5%) a una velocidad determinada por la
respuesta del paciente.
2. Si la arritmia continúa, se puede utilizar
PROCAINAMIDA en dosis de 50-100 mg cada 10
minutos hasta controlar la arritmia sin sobrepasar la dosis
máxima de 800 mg. La dosis de mantenimiento es de 250
mg c/4 horas.
3. La DIFENILHIDANTOINA como tx prolongado, en dosis
de 200-400 mg por día.
4. Las extrasístoles ventriculares detectadas en la
miocardiopatia hipertrófica y en el prolapso de la válvula
mitral, se controlan con PROPANOLOL en dosis de 80-
160 mg por día.

26. TAQUICARDIA VENTRICULAR
A tres o más impulsos ectópicos que se originan
Por debajo de la bifurcación del haz de His a una
Frecuencia mayor de 120 latidos por minuto,
se les llama «taquicardia ventricular».
PRECIPITACION DE TAQUICARDIA
VENTRICULAR POR UN CVP DE
CICLO TARDÍO

27. TAQUICARDIA VENTRICULAR
«Taquicardia ventricular sostenida»:Cuando tarda por lo menos 30
segundos o produce colapso hemodinámico que requiere
cardioversión eléctrica
«Taquicardia Ventricular No sostenida» cuando termina en forma
espontánea antes de 30 segundos y no colapsa el paciente

28. Taquicardia ventricular: Con ritmo
regular y QRS ancho, no se aprecian
evidencias de despolarización
auricular

29. TRATAMIENTO DE
TAQUICARDIA VENTRICULAR
1. Si el px no tiene pulso DESFIBRILAR CON 200
JOULES y ante una respuesta no satisfactoria se
vuelve a REPETIR EL PROCESO CON 360
JOULES. Se instaura concomitantemente
tratamiento con lidocaína.
2. Si frecuencia es rápida ,se asocia con hipotensión
intensa, ICC o angina CARDIOVERSIÓN CON
UNA DESCARGA SINCRONIZADA DE 50
JOULES. Se inicia simultáneamente
tratamiento con lidocaína.
3. Si la taquicardia no se acompaña de compromiso
hemodinámico pueden utilizarse la LIDOCAÍNA
O LA PROCANIAMIDA.

30. TRATAMIENTO DE
TAQUICARDIA VENTRICULAR4. LIDOCAÍNA en bolo inicial IV (1 mg/kg) seguido a
los 10 minutos de otro bolo de 0,5 mg/Kg. Se
continúa con infusión de mantenimiento de 1- 4
mg/minuto.
5. PROCAINAMIDA en dosis de 100 mg IV c/5 min o
infusión a 50 mg/min hasta alcanzar una dosis
total de 1g (SEGUNDA DROGA DE ELECCIÓN)
6. Si el ritmo es rebelde a las modalidades anteriores
se usa el BRETILIO o AMIODARONA.
7. BRETILIO a dosis inicial de 5-6 mg/Kg en una
solución 1:4 de DW5% en infusión por 10 min,
repitiendo si es necesario cada 30 mins hasta un
total de 30 mg/Kg.
8. AMIODARONA se inicia con 5mg/Kg/día por 4 días.
9. En casos rebeldes se utiliza un MARCAPASO DE
FRECUENCIAS ELEVADAS O BAJAS para la
eliminación de la taquicardia ventricular.

32. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
 Despolarizaciones ventriculares caóticas y difusas que evitan
la contracción ventricular eficaz.
 La despolarización a frecuencias mayores de 250/min, sin
diástole eléctrica ventricular, como en los ACCIDENTES
CORONARIOS AGUDOS Y EN LA INTOXICACIÓN
DIGITÁLICA.
“CUADRO DE GRAVEDAD EXTREMA QUE CONDUCE A LA
MUERTE EN POCOS MINUTOS”
 Se acompaña de reducción del gasto cardíaco: no
existe pulso arterial, ni presión arterial
 Px está inconsciente y con severa hipoxia cerebral
(convulsiones, cianosis, relajación de esfínteres,
etc).

34. Fibrilación Ventricular

35. FIBRILACIÓN VENTRICULAR GRUESA: Se aprecia gran
amplitud de las formas de la onda, las cuales, varían de
tamaño, forma y ritmo, representando una actividad
ventricular caótica.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR FINA: La amplitud de la
actividad eléctrica es mucho más reducida.

36. TRATAMIENTO DE LA
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
1. Desfibrilación eléctrica inmediata, con dosis
variable de 200-400 joules.
2. Mantenimiento de la permeabilidad de las vías
aéreas y administración de oxígeno por
entubación endotraqueal.
3. Masaje cardíaco externo
4. Uso de vasopresores (adrenalina 0,02 mg/Kg en
bolo)
5. Corrección de la acidosis
6. Una vez que las maniobras de resucitación se han
practicado y la arritmia se ha revertido, se
hospitaliza al px en la UCI para vigilarlo con
monitoría permane

38. TORSADE DE POINTES
(TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMÓRFICA)
 Taquicardia ventricular atípica que se da en el
marco de una repolarización retrasada ( intervalo
QT prolongado.)
 CAUSAS: Intoxicación medicamentosa (Quinidina),
desequilibrio electrolítico.
 Ritmo regular o irregular.
 Frecuencia ventricular de 150 a 300 lat/min.
 Complejo QRS ancho y de configuración aberrante,
duración > 0´12 seg, la amplitud y duración del
complejo QRS variaran.
 Onda T durante la línea de base muy ancha y
plana.

39. TORSADE DE POINTES

40. «FLUTER VENTRICULAR»
 Frecuencia cardíaca mayor de 200 lat./min.
 EKG registra un patrón continuo, regular en zig-
zag, sin definición clara de los complejos QRS ni
las ondas T.
 Estado de emergencia eléctrica intermedia entre
la taquicardia ventricular y la fibrilación
ventricular.
 Tratamiento similar a la fibrilación ventricular

41. EXTRASISTOLE VENTRICULAR Y
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO
SOSTENIDA Ambas pueden darse en corazones sanos
 No suelen tener consecuencias hemodinámicas y no
requieren necesariamente tratamiento.
Diagnóstico:
 La ESV se define como un QRS ancho sin onda P previa,
seguido de pausa compensadora.
 Si ocurren tres o más ESV seguidos y a una frecuencia de
120-250/min se denomina arbitrariamente taquicardia
ventricular.
 Si ésta dura menos de 30 seg, se denomina TVNS.
Advertencias:
 La ocurrencia de ESV y TVNS frecuentes en corazones
aparentemente sanos debe alertarnos sobre una
enfermedad oculta, isquemia miocárdica, alteraciones
hidroelectrolíticas o toxicidad farmacológica

42. EXTRASISTOLE VENTRICULAR Y
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO
SOSTENIDA

43. EXTRASISTOLE VENTRICULAR Y
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO
SOSTENIDA
Tratamiento:
1. Los criterios de tratamiento no quedan claros.
2. En general se tratan si se conoce enfermedad estructural,
compromiso hemodinámico o que se desencadenan
arritmias más serias (ej: historia de síncope).
3. De la causa ... muchas veces es suficiente con esto; ej:
betabloqueantes en estados hiperadrenérgicos,
nitroglicerina en isquemia miocárdica
4. Lidocaína añadiendo procainamida si es preciso ya que
tiene un efecto sinérgico
5. La TV idiopática monomórfica repetitiva se puede
beneficiar de verapamil o adenosina

44. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICA SOSTENIDA
 Diagnóstico: Taquicardia ventricular con más de 30 seg de
duración y con los QRS de una misma morfología.
 Causa: Asociada a enf. estructural, sobre todo en fases
subagudas y crónicas del infarto. Puede ser muy mal
tolerada hemodinámicamente.
 Advertencias: Puede degenerar en fibrilación y flutter
ventricular
 Tratamiento:
 Si inestable ... Cardioversión 200J--300J--360J seguido de
lidocaína en perfusión
 Si estable .…….. 1.- Lidocaína 2.- Cardioversión vs
procainamida o bretilio 3.- Amiodarona en la refractarias
 Evitar recurrencias ... Clase I ó III vs cardiovertores-
desfibriladores implantados

45. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICA SOSTENIDA

46. TAQUICARDIAS
VENTRICULARES POLIMORFICAS Diagnóstico:
 Taquicardia ventricular con QRS continuamente cambiantes.
 Frecuencias de 100-200/min aunque puede haber más
rápidas.
 En ausencia de prolongación del intervalo QT se denominan
taquicardias ventriculares polimórficas (TVP).
 Cuando existe un alargamiento del QT (>0,46 sg y
típicamente > 0,56 sg) adquirido o congénito, se
denominan Torsade de Pointes (TdP).
 La mayoría terminan espontáneamente.
 Los síndromes congénitos con esta asociación son los de
Jervell y Lange-Nielson (recesivos) y el Romano Ward
(dominante).
 Advertencias: Pronóstico más omnioso que la TVMS. Más
frecuente en fases agudas del IAM

47. TAQUICARDIAS
VENTRICULARES POLIMORFICAS

48. TAQUICARDIAS
VENTRICULARES POLIMORFICAS
Tratamiento:
 TVP ... Igual que la TVMS. Se puede agregar magnesio si no se conoce
el QT.
 TdP ... a) Con QT largo adquirido (dependientes de pausa o
bradicardia)
 Retirar causas (hipokaliemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, algunas
drogas antiarrítmicas, altas dosis de opioides que produzcan
bradicardias)
 Electrocatéter a 100-120/min
 Isoprotenerol si no hay cardiopatía isquémica
 Magnesio
 Drogas Ib o Bretilio que no aumentan el QT
b) Con QT largo congénito (adrenérgicos dependientes).
 Betabloqueante
 Drogas Ib, bretilio
 Simpatectomía cervicotorácica
 Verapamil

49. FIBRILACIÓN Y FLUTER
VENTRICULAR
 Causa más común de muerte repentina.
 75% tienen cardiopatía isquémica.
 Incompatibles con la vida.
 Diagnóstico: Flutterondulaciones regulares
continuas a más de 250/min de la línea de base.
Fibrilación  ondulaciones irregulares, al principio
la ondulación es amplia y luego se hace fina.
 Tratamiento: El éxito depende de la prontitud
del tx, empeorando cuando la fibrilación es fina.
1. Desfibrilación con 200-360 J
2. Golpe precordial si no tenemos desfibrilador
3. Tratamiento preventivo con lidocaína, bretilio
(puede tener efecto desfibrilatorio), procainamida,
amiodarona.

50. FIBRILACIÓN Y FLUTER
VENTRICULAR

51. FIBRILACIÓN AURICULAR

52. FLUTER AURICULAR
 Arritmia supraventricular muy frecuente, q´ se
asocia a cardiopatía, HTA o broncopatía crónica.
 Frect. q´ se desencadene en el IAM o la crisis
anginosa.
 Se producen estímulos en la aurícula a
frecuencias que varían entre 240 y 340 veces
por minuto, siendo corriente una frecuencia
media de 300 por minuto (aleteo auricular).

53. FLUTER AURICULAR

54. BRADIARRITMIAS

55. BRADICARDIA SINUSAL

56. BRADICARDIA SINUSAL
 Ritmo sinusal lento con frec auricular < 60 lpm
 Secuencia de despolarización es decir morfologia de la
onda P que corresponde al inicio del impulso en el area
superior de la auricula derecha
 ETIOLOGIA
1. Atletas y px jovenes
2. Mixedema
3. Ictericia
4. Enf con taquicardia sinusal
5. Incremento del tono vagal por alteraciones GI
6. Intoxicación medicamentosa,px cardiopatas con exceso de
digital o beta bloqueadores adrenergicos(propranolol),
antagonistas del calcio(Verapamil o diltiacem)

57.  Se produce por depresión del
automatismo sinusal
 La onda P y el complejo QRS son de
características normales
 Frecuencia menor de 60 lpm
 Es frecuente en jóvenes y deportistas, y
se debe a hipertono vagal.
 En ancianos puede indicar enfermedad del
nódulo sinusal

58. BRADICARDIA SINUSAL
ETIOLOGIA
 Estimulación vagal: maniobra de valsalva,
presión sobre el seno carotídeo o vómito.
 Fármacos anti-hipertensivos: beta-
bloqueadores, algunos anticálcicos
(Verapamilo), clonidina.
 Fármacos antiarrítmicos: quinidina,
disopiramida, propafenona, amiodarona.
 Hipoxemia, hipocalemia, hipertensión
endocraneana, hipotiroidismo,
hipotermia.

59. BRADICARDIA SINUSAL
Criterios
Frecuencia: < 60
Ritmo: Regular
P: Positivas en DII, DIII y AVF.
Relación P/QRS: 1:1
PR: Menor de .20 segs
QRS: Normal o ensanchado.

61. BRADICARDIA SINUSAL
 SIGNOS Y SX
 FC 40 – 60 lpm asx si el px esta en reposo
 FC inferiores pueden proviocar fatiga en
reposo
 FC sinusales < 30 lpm requieren tx de
urgencia si el px es sx por la aparición de
arritmias y de anoxia cerebral
 FC < 20 lpm pueden provocar síncope,
convulsiones e incluso muerte

62. BRADICARDIA SINUSAL
 TRATAMIENTO
 Px asx no requieren tx
 Bradicardia sinusal aguda < 40 lpm+ sx 
Atropina 0.5 – 1 mg IV repitiendo la dosis si
no se observa un efecto positivo al cabo de 4
min
 Si la atropina es ineficaz Isoproterenol 0.5 –
1 mcg/min IV de inicio incrementando hasta
la elevación de la frec sinusal
 Marcapaso percutáneo

63. CONTRACCIONES AURICULARES
PREMATURAS DE LA UNION AV

64. COMPLEJOS DE LA UNIÓN
(NODALES) PREMATUROS
 Impulso eléctrico que se inicia en la unión
aurículo ventricular (AV) y se produce antes del
siguiente impulso sinusal esperado, produciendo
una despolarización auricular retrograda ( ondas P
negativas.)
1. Ritmo irregular.
2. Ondas P diferentes a las de origen del nodo
sinusal. ondas P negativas en DII, DIII y AVF.
3. QRS Normal o ensanchado ( conducción
ventricular aberrante.)Cuando es aberrante se
suele presentar como bloqueo de rama derecha
del haz.

65. CONTRACCIONES AURICULARES
PREMATURAS DE LA UNION AV

66. TAQUICARDIA AURICULAR DE LA
UNION AV
 complejos auriculares prematuros de origen en la
unión.
 Ondas P negativas que siguen a los complejos QRS
normales. Si es recurrente, se conoce como
taquicardia paroxística de la unión.
ECG:
 Taquicardia nodal con frecuencia ventricular de 100
- 140 lat/min.
 Automaticidad propia de la unión AV es superior a
la del nodo sinusal.
CAUSAS:
 Intoxicación digitálica, fiebre reumática o infarto
de miocardio.

67. TAQUICARDIA AURICULAR DE LA
UNION AV
 Tratamiento
 · Retirada de la digital.
 · También puede ser eficaz el masaje del
seno carotídeo. Si esto no resulta efectivo se
puede emplear tratamiento antiarrítmico con
lidocaína.

68. TAQUICARDIA AURICULAR DE LA
UNION AV