Este documento clasifica diferentes tipos de fármacos antiarrítmicos según su mecanismo de acción y efectos. La Clase I incluye bloqueantes de canales de sodio que prolongan la fase 0 del potencial de acción. La Clase II incluye antagonistas beta que reducen la automatización del nodo sinusal. La Clase III incluye fármacos que prolongan la duración del potencial de acción. La Clase IV incluye antagonistas de canales de calcio que bloquean la conducción en el nódulo auriculoventricular. C

1. CLASE TIPO DE FÁRMACO MX DE ACCIÓN EFECTO FRMACOLOG. INDICACIONES FARMACOCINÉTICA/IMPORTANTE RAMS
Ia BLOQUEANTE DEL
CANAL DE NA
+
QUINIDINA
PROCAINAMIDA
DISOPIRAMIDA
Bloquean la conductancia
del Na+ en la fase 0
provocando una moderada
depresión de la
despolarización.
Bloquea la conducción,
aumenta elPRE
Prolongan la duración de la fase 0 y por
tanto la duración del potencial de
acción y el periodo refractario
transformando el bloqueo
unidireccional en bidireccional en la
reentrada favoreciendo su eliminación.
-Elevan el umbral y reducen la
excitabilidad de la célula, por tanto
pueden ser útiles en la profilaxis de
arritmias.
Actúan tanto sobre las arritmias
supraventriculares como ventriculares
Se recomienda en pacientes que
reciben éstos fármacos el controlECG
del QT, cada 2 meses
• p.o. y/o v.p., se une aprox. 90%
a pp, bajo IT.
Prolongan el intervalo QT, aumentando el
riesgo de arritmias malignas.
La quinidina tiene efecto vagolítico y
puede aumentar paradójicamente la
conducción AV.
CONTRAINDICADAS: pacientes con QT
prolongado o con QRS ensanchado, deben
vigilarse las interacciones con otras
drogas que también prolongan el QT.
Náuseas, vómitos y diarrea, puede
producir alteraciones hematológicas.
Ib BLOQUEANTE DEL
CANAL DE NA
+
LIDOCAÍNA
MEXILETINA
APRINDINA
DIFENILHIDANTOÍN
A
Bloquean la conductancia
del Na+ en la fase 0
provocando una débil
depresión de la
despolarización.
Bloquea la conducción,
disminuye elPRE
-Aumentan la conducción dentro del
fenómeno de reentrada desbloqueando
la rama alterada.
-Elevan el umbral y reducen la
excitabilidad celular, eliminando
arritmias y resultando de utilidad en la
profilaxis de arritmias ventriculares
graves.
-Disminuyen la amplitud del potencial
de acción
-No prolongan el intervalo QT.
• La lidocaina es la droga de elección
en el tratamiento de arritmias
ventriculares graves.
• La difenilhidantoína (DFH) se
reserva para el tratamiento de la
intoxicación digitálica.
• El mexitilen se indica en el paciente
ambulatorio con arritmia
ventricular menor.
• Lidocaína VEV sufre rápida
biotransformación, siendo su duración
de acción de 8 minutos.
A ↑ dosis: alucinaciones, delirio y
hasta convulsiones.
Ic BLOQUEANTE DEL
CANAL DE NA
+
PROPAFENONA
FLECAINIDA
ENCAINIDA
Bloquean la conductancia
del Na+ en la fase 0
provocando una depresión
intensa de la
despolarización, con
escasos efectos sobre el
potencial de acción.
Bloquea la conducción,
ningún efecto sobre elPRE
o bien un aumento
-Prolongan la conducción dentro del
mecanismo de reentrada,
transformando el bloqueo
unidireccional en bidireccional, por
tanto elimina la arritmia
supraventricular y ventricular.
-Pueden prolongar significativamente el
QT aumentando el riesgo de arritmias
ventriculares malignas.
• Se reserva el uso de éstos fármacos
para el tratamiento de arritmias
refractarias a otros fármacos,
principalmente cuando la arritmia
ya sea de origen ventricular o
supraventricular, ponga en peligro
la vida del paciente.
• La flecainida está contraindicada en
pacientes con cardiopatía isquémica.
• Se requiere controlelectrocardiográfico
cuando se emplean éstas drogas
(aumentan el riesgo de muerte súbita).
II ANTAGONISTA DEL
RECPETOR B-
ADRENÉRGICO
PROPRANOLOL
ACEBUTOLOL
ATENOLOL
CARTENOLOL
CARVEDILOL
NADOLOL
METOPROLOL
OXPRENOLOL
SOTALOL
Reduceel automatismo del
nodo sinusal
• Empleados principalmente
en taquicardia sinusal
secundaria a emociones,
ejercicios, feocromocitoma
e hipertiroidismo.
• Resultan una alternativa
apropiada en pacientes con
arritmias
supraventriculares y
cardiopatía isquémica y/o
HTA asociada.
• A diferencia del grupo I que
requiere estrecha vigilancia
electrocardiográfica, debido al
riesgo de muerte súbita, éstos
agentes resultan drogas más
confiables.
• Reducen la mortalidad en
pacientes con cardiopatía
isquémica, sobretodo durante
la evolución del IAM.

2. III PROLONGAN LA
DURACIÓN DEL
POTENCIAL DE
ACCIÓN
AMIODARONA
BRETILIO
SOTALOL
IBUTILIDA
Prolongan la duración del
potencial de acción
aumentando la fase 2 y 3
por disminución de la
conductancia al K+.
No hay efectos sobrela
conducción, retrasa la
repolarización
- Transforman el bloqueo uni
en bidireccional dentro del
mecanismo de reentrada.
- Elevan el umbral pudiendo
ser útiles en profilaxis de
arritmias.
- Elevan en QT (menos que los
Ic).
- El sotalol es además un
betabloqueante inespecífico.
• La molécula de amiodarona
tiene 2 moléculas de yodo, por
lo que altera la función tiroidea.
• La amiodarona tiene una vida
madia de 30 días, pudiéndose
acumular en distintos tejidos
ocasionando: fibrosis
pulmonar, disminución de la
agudeza visual, coloración
azulada de la piel.
• Es proarritmogénica, actividad
que se potencia con otras
drogas que ↑ el QT.
• Los pacientes medicados con
amiodarona requieren control
oftalmológico al menos cada 6
meses y ECG cada 2 para
evaluar el QT.
IV ANTAGONISTAS DE
CANALES DE CA
++
VERAPAMILO
DILTIAZEM
ADENOSINA
Bloquean la conductancia
para al calcio en
la fase 0 y 4 en el nodo AV
y sinusal.
Enlentecen la conducción
en el nódulo AV.
- Disminuyen el pasaje de
impulsos desde la aurícula al
ventrículo.
- De utilidad en el tratamiento
de arritmias
supraventriculares, además
de su uso en HTA y acción
antiisquémica (diltiazem).
- Útiles en taquicardia
supraventricular de origen
nodal producidas por
reentradas.
Son agentes inótropos negativos,
producen hipotensión.
Verapamilo (administrado en bolo):
asistolia, que revierte con
Gluconato de calcio.