ARTRITIS INFECCIOSA DR LUIS F BELLATIN VARGAS
DEFINICION Artritis causada por la infección de los tejidos sinoviales por bacterias piógenas u otros agentes infecciosos. Cualquier germen patógeno puede infectar una articulación pero son las bacterias los los agentes etiológicos más frecuentes. Los virus y más raramente las micobacterias y los hongos, tambien pueden ser la causa.
ARTROPATIAS CAUSADAS POR AGENTES INFECCIOSOS I  INFEECCIONES ARTICULARES A) Infecciones por bacterias incluidas espiroquetas y mico bacterias  B) Infecciones por virus C) Infecciones por hongos D) Infecciones por protozoos y helmintos II ARTRITIS ESTERIL POR INFECCION EXTRARTICULAR A)  Artritis durante la infección sistémica 1.- Endocarditis bascteriana subaguda 2.- Enfermedad de Whipple 3.- Por virus de Hepatitis B B)  Artritis que comienza después de ceder la infección primaria 1.- Diarrea bacteriana (por Salmonella, Yersinia) 2.- Sindrome de Reiter (ulterior a Shigelosis) 3.- Fiebre reumática 4.- Sindrome de Jacoud (posterior a fiebre reumática)
ARTRITIS BACTERIANA NO GONOCOCICA Las bacterias pueden llegar a la articulación por tres diferentes vías; 1.-  Vía hematógena , es la más frecuente, desde un foco infeccioso de otra parte del organismo como la piel, el tracto respiratorio, urinario o gastrointestinal. 2.-  Por vecindad  un foco adyacente de osteomielitis, una absceso en paartes blandas, una prótesis o una herida infectada. 3.-  Por inoculación directa  tras una artrocentesis diagnóstica o terapéutica, durante una artroscopía o un trauma directo.
FISIOPATOLOGIA Cualquiera que sea la ruta de infección la fisopatología es la misma Los productos bacterianos como las endotoxinas de los organismos gramnegativos, o fracmentos de la pared celular de los organismos grampositivos e inmunocomplejos estimulan la producción de TNF-alfa e IL-1 por parte de las células sinoviales. Estos factores provocan la infiltración de PMN. Los PMN estimulan el metabolismo del ácido araquidónico, liberando colagenasas, enzímas proeolíticas y más IL-1, lo cual amplifica la respuesta inflamatoria.
FISIOPATOLOGIA Los productos y toxinas bacterianos tambien actuan alterando la función de los condrocitos, activando el sistema de la coagulación y provocando trombosis en los vasos sinoviales y depósitos de fibrina en la superficie del cartílago y la membrana sinovial. La activación de la fibrinolisis secundaria destruye la matriz cartilaginosa. Si los mecanismos de defensa del huésped no son capaces de controlar la infección, las bacterias siguen multiplicandose y se acumula una efusión purulenta. A los siete días ocurren cambios irreversibles, se forma tejido de granulación y abscesos. Finalmente destrucción del cartílago y hueso subyacente.
FACTORES DE RIESGO PARA LA ARTRITIS SEPTICA Preexistencia de enfermedad crónica debilitante, especialmente estado inmunosupresión. Presencia de enfermedad articular previa, principalmente reumatoidea. Diabetes mellitus Infección cutánea Prótesis articular Cirugía articular y artroscópica
AGENTES BACTERIANOS Microrganismos  Adultos  Niños ----------------------------------------------------------------------------- Neisseria gonorrhoaea  50%  menos de 1% Staphylococus aureus  25%  40% Diplococcus neumoniae  10%  25% Hemophilus influenzae  menos de 1%  10% Bacilos gramnegativos  menos de 5%  menos de 15%
MANIFESTACIONES CLINICAS En la gran mayoría de casos (80%) es monoarticular La rodilla es la localización más frecuente La afección de varias articulaciones a la vez, ocurre en pacientes con enfermedades  del tejido conectivo o inmunosupresión Inicio brusco con dolor. Y limitación funcional ,  rigidez. Dolor a la presión y con el movimiento pasivo. Articulación caliente y signos de derrame articular. Signos de infección como fiebre, escalosfrios y mal estado general. Lesioones cutáneas típicas Buscar la puerta de entrada de la infección
DIAGNOSTICO Se requiere alto indice de sospecha, especialmente en pacientes con artropatía crónica subyacente La artrocentésis es el test diagnóstico más importante Coloración Gram Cultivo de líquido sinovial Cultivo de todas las posibles fuentes de infección Recuento leucocitario y descartar precencia de cristales Dosaje de glucosa en líuido sinovial Hemograma con leucocitosis y predominio de PMN
ALTERACIONES RADIOGRAFICAS La Rx simple es raramente útil en estados inciales Inflamación de tejidos blandos Aumento del espacio interarticular secundario al edema. Perdida del cartílago y erosiones óseas Puede encontrarse anquílosis ósea La gamagrafía con tecnesio 99 es de ayuda La TAC y Resonancia Magnética pueden ser de utilidad Las nuevas técnicas de Biología molecular. (PCR)  permiten la identificación de antígenos bacterianos y víricos.
TRATAMIENTO La  artritis bacteriana aguda es una urgencia médica El éxito del tratamiento depende del empleo temprano y adecuado de antibióticos. La elección inicial de antibiótico se hará según la sospecha clínica En sujetos normales, debe cubrise organismos grampositivos y en pacientes graves o con inmunosupresión hay que cubrir también los gramnegativos Las penicilinas sintéticas resistentes a la penicilinasa son las drogas de elección La Vancomicina en casos de Stafilococcus aureus resistente a la meticilina
TRATAMIENTO Los gramnegativos deben tratarse con cefalosporinas de tercera generación Los Aminoglucósidos no están indicados, alcanzan niveles bajos en el LS y son inactivos en exudados purulentos Los antibióticos deben administrarce por vía EV y dósis elevadas, durante dos semanas y si es posible cuatro semanas La administración oral a largo plazo, en pacientes  con infecciones crónicas como en los portadores de prótesis. Drenaje de la artticulación es muy importante El drenaje quirúrgico cuando la aspiración con aguja es dificil La inmovilización  temporal en casos de dolor incapacitante
PRONOSTICO Cuanto más pronto el diagnóstico y el tratamiento adecuado, mejor es la supervivencia y la preservación de la función articular La evolución es mala si despues de 6 días de tratamiento .antibiótico el cultivo de LS es positivo En niños mayores y adultos sin patología basal el pronóstico es bueno Los adictos a drogas EV con infecciones por gramnegativos, suelen responder bien al tratamiento. Los pacientes inmunodepimidos tienen una mala evolución
CARACTERIS-  ARTRITIS  NO  ARTRITIS TICAS  GONOCOCICA  GONOCOCIA Afecta  Distintos grupos  Adultos jóvenes de edad Pacientes inmuno-  Individuos sanos comprometidos Enfermedad articular  Sexualmente  previa  aactivos Sintomtología típica  Monoartritis aguda  Poliartritis migrat. Dermatitis  Rara  Común Tenosinovitis  Rara  Común Cultivos postivos  Común  Raro
ARTRITIS VIRALES Suele tener  un comienzo agudo,, presentación oligo o poliarticular, habitualmente simétrica, evolución autolimitada, de pocas semanas de duración, con ausencia de daño  radiológico y buena respuessta al tratamiento sintomático. Los virus que con mayor frecuencia se asocian  a manifestaciones  reuméticas son: virus de la hepatitis B y C, la Rubeola, el parvovirus B19 y el VIH Puede producir lesión celular directa y generar respuesta inmune contra el virus libre o contra la célula infectada Se les implica a los virus en la etiología de algunas enfermedades reumáticas como la AR
ARTRITIS FUNGICA Es muy rara y se limita prácticamente  a infecciones oportunísticas en pacientes inmunodeprimidos. Las especies que más se relacionan con Artritis Fungica son: Candida sp. Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus e Histoplasma capsulatum. Más raraamente Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis y Sprothrix schenckii. La infección articular ocurre por contiguidad  o diseminación hematógena. Es mono u oligoarticular, la rodilla es la más afectada Siguen un curso crónico e indolente durante varios meses Las manifestaciones extrarticulares que acompañan  a la artritis son la pulmonar y cutánea

Artritis infecciosa.

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    ARTRITIS INFECCIOSA DRLUIS F BELLATIN VARGAS
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    DEFINICION Artritis causadapor la infección de los tejidos sinoviales por bacterias piógenas u otros agentes infecciosos. Cualquier germen patógeno puede infectar una articulación pero son las bacterias los los agentes etiológicos más frecuentes. Los virus y más raramente las micobacterias y los hongos, tambien pueden ser la causa.
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    ARTROPATIAS CAUSADAS PORAGENTES INFECCIOSOS I INFEECCIONES ARTICULARES A) Infecciones por bacterias incluidas espiroquetas y mico bacterias B) Infecciones por virus C) Infecciones por hongos D) Infecciones por protozoos y helmintos II ARTRITIS ESTERIL POR INFECCION EXTRARTICULAR A) Artritis durante la infección sistémica 1.- Endocarditis bascteriana subaguda 2.- Enfermedad de Whipple 3.- Por virus de Hepatitis B B) Artritis que comienza después de ceder la infección primaria 1.- Diarrea bacteriana (por Salmonella, Yersinia) 2.- Sindrome de Reiter (ulterior a Shigelosis) 3.- Fiebre reumática 4.- Sindrome de Jacoud (posterior a fiebre reumática)
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    ARTRITIS BACTERIANA NOGONOCOCICA Las bacterias pueden llegar a la articulación por tres diferentes vías; 1.- Vía hematógena , es la más frecuente, desde un foco infeccioso de otra parte del organismo como la piel, el tracto respiratorio, urinario o gastrointestinal. 2.- Por vecindad un foco adyacente de osteomielitis, una absceso en paartes blandas, una prótesis o una herida infectada. 3.- Por inoculación directa tras una artrocentesis diagnóstica o terapéutica, durante una artroscopía o un trauma directo.
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    FISIOPATOLOGIA Cualquiera quesea la ruta de infección la fisopatología es la misma Los productos bacterianos como las endotoxinas de los organismos gramnegativos, o fracmentos de la pared celular de los organismos grampositivos e inmunocomplejos estimulan la producción de TNF-alfa e IL-1 por parte de las células sinoviales. Estos factores provocan la infiltración de PMN. Los PMN estimulan el metabolismo del ácido araquidónico, liberando colagenasas, enzímas proeolíticas y más IL-1, lo cual amplifica la respuesta inflamatoria.
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    FISIOPATOLOGIA Los productosy toxinas bacterianos tambien actuan alterando la función de los condrocitos, activando el sistema de la coagulación y provocando trombosis en los vasos sinoviales y depósitos de fibrina en la superficie del cartílago y la membrana sinovial. La activación de la fibrinolisis secundaria destruye la matriz cartilaginosa. Si los mecanismos de defensa del huésped no son capaces de controlar la infección, las bacterias siguen multiplicandose y se acumula una efusión purulenta. A los siete días ocurren cambios irreversibles, se forma tejido de granulación y abscesos. Finalmente destrucción del cartílago y hueso subyacente.
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    FACTORES DE RIESGOPARA LA ARTRITIS SEPTICA Preexistencia de enfermedad crónica debilitante, especialmente estado inmunosupresión. Presencia de enfermedad articular previa, principalmente reumatoidea. Diabetes mellitus Infección cutánea Prótesis articular Cirugía articular y artroscópica
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    AGENTES BACTERIANOS Microrganismos Adultos Niños ----------------------------------------------------------------------------- Neisseria gonorrhoaea 50% menos de 1% Staphylococus aureus 25% 40% Diplococcus neumoniae 10% 25% Hemophilus influenzae menos de 1% 10% Bacilos gramnegativos menos de 5% menos de 15%
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    MANIFESTACIONES CLINICAS Enla gran mayoría de casos (80%) es monoarticular La rodilla es la localización más frecuente La afección de varias articulaciones a la vez, ocurre en pacientes con enfermedades del tejido conectivo o inmunosupresión Inicio brusco con dolor. Y limitación funcional , rigidez. Dolor a la presión y con el movimiento pasivo. Articulación caliente y signos de derrame articular. Signos de infección como fiebre, escalosfrios y mal estado general. Lesioones cutáneas típicas Buscar la puerta de entrada de la infección
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    DIAGNOSTICO Se requierealto indice de sospecha, especialmente en pacientes con artropatía crónica subyacente La artrocentésis es el test diagnóstico más importante Coloración Gram Cultivo de líquido sinovial Cultivo de todas las posibles fuentes de infección Recuento leucocitario y descartar precencia de cristales Dosaje de glucosa en líuido sinovial Hemograma con leucocitosis y predominio de PMN
  • 11.
    ALTERACIONES RADIOGRAFICAS LaRx simple es raramente útil en estados inciales Inflamación de tejidos blandos Aumento del espacio interarticular secundario al edema. Perdida del cartílago y erosiones óseas Puede encontrarse anquílosis ósea La gamagrafía con tecnesio 99 es de ayuda La TAC y Resonancia Magnética pueden ser de utilidad Las nuevas técnicas de Biología molecular. (PCR) permiten la identificación de antígenos bacterianos y víricos.
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    TRATAMIENTO La artritis bacteriana aguda es una urgencia médica El éxito del tratamiento depende del empleo temprano y adecuado de antibióticos. La elección inicial de antibiótico se hará según la sospecha clínica En sujetos normales, debe cubrise organismos grampositivos y en pacientes graves o con inmunosupresión hay que cubrir también los gramnegativos Las penicilinas sintéticas resistentes a la penicilinasa son las drogas de elección La Vancomicina en casos de Stafilococcus aureus resistente a la meticilina
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    TRATAMIENTO Los gramnegativosdeben tratarse con cefalosporinas de tercera generación Los Aminoglucósidos no están indicados, alcanzan niveles bajos en el LS y son inactivos en exudados purulentos Los antibióticos deben administrarce por vía EV y dósis elevadas, durante dos semanas y si es posible cuatro semanas La administración oral a largo plazo, en pacientes con infecciones crónicas como en los portadores de prótesis. Drenaje de la artticulación es muy importante El drenaje quirúrgico cuando la aspiración con aguja es dificil La inmovilización temporal en casos de dolor incapacitante
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    PRONOSTICO Cuanto máspronto el diagnóstico y el tratamiento adecuado, mejor es la supervivencia y la preservación de la función articular La evolución es mala si despues de 6 días de tratamiento .antibiótico el cultivo de LS es positivo En niños mayores y adultos sin patología basal el pronóstico es bueno Los adictos a drogas EV con infecciones por gramnegativos, suelen responder bien al tratamiento. Los pacientes inmunodepimidos tienen una mala evolución
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    CARACTERIS- ARTRITIS NO ARTRITIS TICAS GONOCOCICA GONOCOCIA Afecta Distintos grupos Adultos jóvenes de edad Pacientes inmuno- Individuos sanos comprometidos Enfermedad articular Sexualmente previa aactivos Sintomtología típica Monoartritis aguda Poliartritis migrat. Dermatitis Rara Común Tenosinovitis Rara Común Cultivos postivos Común Raro
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    ARTRITIS VIRALES Sueletener un comienzo agudo,, presentación oligo o poliarticular, habitualmente simétrica, evolución autolimitada, de pocas semanas de duración, con ausencia de daño radiológico y buena respuessta al tratamiento sintomático. Los virus que con mayor frecuencia se asocian a manifestaciones reuméticas son: virus de la hepatitis B y C, la Rubeola, el parvovirus B19 y el VIH Puede producir lesión celular directa y generar respuesta inmune contra el virus libre o contra la célula infectada Se les implica a los virus en la etiología de algunas enfermedades reumáticas como la AR
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    ARTRITIS FUNGICA Esmuy rara y se limita prácticamente a infecciones oportunísticas en pacientes inmunodeprimidos. Las especies que más se relacionan con Artritis Fungica son: Candida sp. Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus e Histoplasma capsulatum. Más raraamente Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis y Sprothrix schenckii. La infección articular ocurre por contiguidad o diseminación hematógena. Es mono u oligoarticular, la rodilla es la más afectada Siguen un curso crónico e indolente durante varios meses Las manifestaciones extrarticulares que acompañan a la artritis son la pulmonar y cutánea