El documento describe las propiedades y funciones principales del tejido óseo, incluyendo la rigidez, resistencia, ligereza y flexibilidad, así como su capacidad de autorreparación y metabolismo activo. También explica que la artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune caracterizada por la inflamación de las articulaciones, la destrucción del cartílago y el hueso subyacente, que puede afectar a otros órganos y causar deformidad articular en muchos pacientes.

2. Propiedades del tejido óseo Funciones principales
Rigidez Soporte de estructuras
Resistencia
• Soporte de cargasPropulsión contra
gravedad
Ligereza Locomoción
Flexibilidad Absorción de energía/recuperación
Capacidad de autorreparación
Formación de callo en las fracturasManejo de la
fatiga y del microdaño
Metabolismo muy activo
Homeostasis del calcio/otros ionesReservorio
factores de crecimiento y citocinasAcción
endocrina (función renal, metabolismo
energético)Hematopoyesis
ROPIEDADES Y FUNCIONES DEL TEJIDO ÓSEO

3. ARTRITIS R EUMATOIDE
Definición:
 Enfermedad autoinmune
 Inflamación crónica de articulaciones diartrodiales
 Puede afectar a otros órganos
 Produce deformidad articular en el 70% de
los pacientes

4.  La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune
sistémica caracterizada por sinovitis y destrucción progresiva del
cartílago articular y del hueso subyacente, junto con diversas
manifestaciones extraarticulares.
1. Las citocinas actúan como mediadores efectores solubles del
proceso inflamatorio.
2. La neutralización terapéutica con anticuerpos monoclonales frente a
las citocinas proinflamatorias TNF-alfa e interleucina 1 (IL-1) ha
demostrado una clara eficacia sobre la inflamación y las
manifestaciones clínicas de la AR,

5. A RTRITIS R EUMATOIDE
Frecuencia:
• Afecta aproximadamente al 1% de la población.Es
el más frecuente de los reumatismos inflamatorios
crónicos
• Puede aparecer a cualquier edad pero sobre todo
entre los 40 y 60 años
• 3 mujeres por cada hombre
• 10% de formas familiares
• Disminuye la expectativa de vida entre tres y diez
años

7. ARTRITIS R EUMATOIDE PATOGENIA
• G enes del sistema HLA de clase II
(HLA DRB1*04,60% casos y/o HLA DRB1*01en el 32% de los casos.
• Genes de los receptores de los linfocitos T
ENFERMEDAD POLIFACTORIAL
2. FACTORES G ENÉTICOS:
•

8. ARTRITIS R EUMATOIDE PATOGENIA
2.Factores iniciadores: Antígeno exterioro autoantígeno.
• F.Infecciosos: v.Linfotropo humano, E pstein-Barr,Herpes,
R ubeola,
Parvovirus.Bacterias (Micoplasma y
micobacterias).Microorganismos entéricos (Salmonella,
Yersinia, Capylobacter)
• F.Psicológ icos /F.Hormonales
• F. Inmunológ icos : Linfocitos T C D4 al inicio y activación pos terior
de células sinoviales

9. ARTRITIS R EUMATOIDE PATOGENIA
1. Inflamación membrana sinovial
(pannus): Proliferación celular masiva de macrófagos,linfocitos T y B
,fibroblastos
2. Erosiones en el cartílago,hueso, tendones,lig amentos
3. Tenosinovitis en manos,muñecas,piés (Fases precoces)
4. Nódulos reumatoides,afectación neurológica,cardiaca,
pleural

10. ARTRITIS REUMATOIDE

11. FISIOPATOLOGÍA DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE

12. Liberación de enzimas
lisosomales de
sinoviocitos,
polimorfonucleares y
macrófagos; entre
aquellas, proteasas
ácidas y neutras,
colagenasas y enzimas
proteolíticas
capaces de fragmentar
proteoglicanos y fibras
colágenas.

13. se ilustran la evolución de los mecanismos patógenos y los cambios patológicos finales implicados en el desarrollo de la
sinovitis reumatoide. Las fases propuestas para la artritis reumatoide son una fase de inicio de la inflamación inespecífica,
seguida de una fase de amplificación debida a la activación de las células T, para terminar con una fase final de inflamación
crónica con lesión hística.
La fase inicial de inflamación inespecífica
puede ser inducida iniciada por diversos
estímulos, y puede durar un período
prolongado de manera asintomática o con
síntomas leves.
Cuando se produce la activación de las
células T de memoria por reacción a
diversos péptidos presentados por las
células presentadoras de antígeno en
personas con predisposición genética,
se produce la amplificación de la
inflamación con estimulación de la
producción local de factor reumatoide e
incremento en la capacidad de mediación
de la lesión hística.

14. La AR puede dañar prácticamente
cualquier articulación diartrodial,
SALVO LAS INTERFALÁNGICAS
DISTALES (IFD).
Las articulaciones que más
habitualmente se afectan al inicio de la
enfermedad son las
metacarpofalángicas (MCF),

15. ARTRITIS R EUMATOIDE CLÍNICA I
1. Rigidez matinal
2. Afectación de muñecas bilateral
3. Articulaciones MCF y IFP bilateral
4 . Carácter no migratorio
5. El 25% debuta de manera atípica (monoarticular,
tendinosa)
6. Aafectación precoz y as intomática de la reg ión cervical (s
ubluxación anterior atlanto-axoidea)

16. ARTRITIS R EUMATOIDE CLÍNICA
• Manos y muñecas.90% de los casos
• Desviación cubital (en coup de vent)
• Deformidad en ojal (boutonniere)
• Deformidad en cuello de cisne
• Hiperflexión de la MCF e Hiperextensión de la IF del primer
dedo (en “Z”)
• Pies : 90% de los casos
• Luxación cabezas metatarsianas

17. ARTRITIS REUMATOIDE CLÍNICA
• Rodilla: 50% de casos
• Quiste de B aker
• Rodilla en flexo
• Cadera: 50% de casos
• Hombros: 60% de casos
• Región cervical: 30% de los pacientes subluxación
atlanto- axoidea (RMN)

18. + HISTORIA CLÍNICA
 Anamnesis:
 Edad, sexo y etnia
 Antecedentes personales: infecciones, episodios previos, historia sexual.
Hábitos tóxicos.
 Antecedentes familiares
 Dolor articular:
 Localización y número de articulaciones
 Forma de inicio y evolución dolor
 Duración
 Características del dolor
 Existencia de factores desencadenantes o atenuantes
 Capacidad funcional del individuo
 Rigidez matutina
 Tratamientos previos y respuesta a los mismos, tolerancia gastrointestinal a
AINE, así como tratamientos actuales por otras patologías
 Resto de aparatos y sistemas

19. + HISTORIA CLÍNICA
Localización
• Oligoarticular: 2 a 4 articulaciones
• Poliarticular: 4 o más articulaciones
Duración
• Agudo: < 6 semanas
• Crónico: > 6 semanas
Características

20. + HISTORIA CLÍNICA
Orina, virus hepatotrópos

23.  Los Nódulos Reumatoides.- (20-30% de
pacientes con AR).
 Casi exclusivo de pacientes seropositivos
(FR positivos).
 Pueden aparecer en cualquier órgano,
pero habitualmente se localizan en
zonas sujetas a presión mecánica como
la bolsa olecraniana y el codo, el tendón
de Aquiles y el occipucio,
 son de consistencia firme, están
adheridos a planos profundos, y suelen
ser indoloros, el fenómeno inicial parece
ser una vasculitis focal.

24. ARTRITIS R EUMATOIDE
MONOARTRITIS DE RODILLA

25. ARTRITIS R EUMATOIDE C UELLO DE CISNE

26. ARTRITIS REUMATOIDE

27. MANIOBRA DE POLLUSON
Quiste de Baker

28. ARTRITIS REUMATOIDE CLÍNICA
Manifestaciones extraarticulares
• Anemia: normocroma,normocítica.
• Nódulos reumatoides retroolecranianos
• Ojos: Epiescleritis,Sjögren
• Vasculitis: necrosis distal,polineuritis sensitiva distal y s
imétrica (EMG/ENG)
• Pericarditis,miocarditis
• Enfermedad pulmonar restritiva
• Amiloidosis

29. ARTRITIS R EUMATOIDE LABORATORIO
• Reactantes de fase aguda: anemia
normocítica normocrómica y VSG
• Factor Reumatoide positivo en más del 50%
de los cas os. Población
s ana el 5% .
• ANA Pos itivo en el 25% de los casos. ADN
negativo.

30. ARTRITIS R EUMATOIDE EVOLUCIÓN
• Después de 25 años de seguimientos las
expectativas de vida disminuyen 3 años en la
mujer y 7 años en el hombre
• Clas ificación de Steinbrocker
• Tes t de Ritchie

31. ARTRITIS R EUMATOIDE TRATAMIENTO
• Analg ésicos-AINES
• E steroides
• A.R.A.L.-F.I.R.: antipalúdicos,sales de oro,salazopirina,metotrexate,
ciclosporina,leflunomide,infliximab
• Punción evacuadora/infiltraciones
• Sinoviortesis (Ácido ósmico/Ytrium 90)
• Sinovectomía
• Apoyo psicológ ico
• Fisioterapia

32. Diagnostico Diferencial Del Derrame
Pleural Reumatoide

33. OBJETIVO:
• Aliviar el dolor y los síntomas, e
incrementar la funcionalidad articular.
• Limitar o detener la inflamación, y
prevenir la destrucción estructural del
tejido.

34. FÁRMACOS QUE ALIVIAN
EL DOLOR Y LOS
SÍNTOMAS.
AINE ( ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS).
Tienen efecto
antiinflamatorios
y analgésicos.
Bloquean a la ciclooxigenasa, una
enzima que metaboliza el ácido
araquidónico en prostaglandinas y
tromboxanos.
Los síntomas
inflamatorios se reducen,
se presenta alivio
moderado del dolor y hay
incremento de la
funcionalidad articular.
Los pacientes que utilizan
estos medicamentos pueden
tolerar entrenamientos y
movilización física en mayor
grado.

35. GLUCOCORTICOIDES (ESTEROIDES)
Tiene actividad
antiinflamaroria e
inmunomoduladora
.
Muchos pacientes con
reumáticas
enfermedades
experimentan mejoría al
utilizar glucocorticoides como:
• Metilprednisolona
• Cortisona
• Betametasona
Estos fármacos no
impiden el avance de
la enfermedad a largo
plazo
Se utilizan solo en casos graves
de enfermedad reumática, y
muchas veces se combinan con
otros medicamentos.

36. MECANISMO DE ACCIÓN:
Se unen a proteínas
receptoras especificas en el
citoplasma celular.
El complejo receptor-
esteroide migra hacia el
núcleo celular y se une a
regiones especificas del
DNA lo que causa un
en la actividad
cambio
genética.
Los glucocorticoides son
antiinflamatorios en el sentido de
que algunos de los productos de
la expresión genética
Inhiben la modificación de la
transcripción genética y con ello
altera la síntesis de proteínas
reguladoras que actúan sobre las
funciones celulares.
De esta manera se
bloquea ala enzim
a
fosfolipasa A
2
,
responsable de la
araquidónico a partir de
los fosfolípidos de
membrana.

38. ALGUNOS FÁRMACOS PUEDEN RETRASAR O
DETENER EL AVANCE DE LA ENFERMEDAD
DURANTE PERIODOS PROLONGADOS, PERO
NINGUNO DE ELLOS CONTRIBUYE A LA
CURACIÓN COMPLETA DE LA ESTRUCTURA
DAÑADA .
Estos fármacos no actúan mediante
inhibición de la ciclooxigenasa, y carecen
de efectos analgésicos o inflamatorios
directos .
Se utilizan en casos singularmente
agresivos de enfermedad, y
cuando se anticipa avance del
proceso patológico

39. HIDROXICLOROQUINA
Se utiliza en caso singularmente
agresivos de enfermedad cuando
su intensidad es moderada
Mecanismos de
acción y
efectos
Efectos
adversos
 Producen efectos que contribuyen a
suprimir la respuesta inflamatoria .
 Inhibición de la migración de
leucocitos y proliferación de linfocitos
,tanto fuera o dentro del sitio
inflamado.
 Reducción de la liberación de enzima
lisosomicas y formación de
metabolitos tóxicos de oxigeno en la
células fagociticas.
Ojo: Perdida de la retina con la
perdida de percepción de
colores luego perdida de la
visión en la oscuridad y
perdida de campo visual.
Gastrointestinal: Nauseas y
anorexia .
Prurito cefalea y mareo

40. COMPUESTODEORO
Tiene efectos
antiinflamatorios e
inmunomodulador.
Aurotiomalato
(se inyecta por
vía
intramuscular
Auranofin
( que se
administra en
tableta )
Mecanismo de
acción y efecto:
Efectos
adversos
Se cree que los compuestos de oro se
acumulan en las células fagociticas ( y en
muchos tejidos ) .
 Esto podría contribuir a la reducción de
su capacidad fagocitica y de liberación
de enzimas lisosomicas o metabolitos
toxico de oxigeno.
 Además, el flujo de leucocitos hacia el
área inflamad parece inhibirse
Piel y membranas
mucosas : dermatitis .
Proteinuria
Nefrosis
En minoría ocurre
medula
depresión de
ósea.

41. PENICILAMINA
fármacos antirreumáticos modificadores
Se utiliza en pacientes con artritis reumatoide grave
que no responden al tratamiento con otros
de
enfermedad .
Mecanismo de acción y
efectos . Efectos adversos
 Se cree que bloquea la
afecta la maduración
producción de algunos
mediadores de inflamación
.
 También se cree que
del
tejido conjuntivo colágeno.
 Depresión de medula ósea,
tiroiditis y miastenia.
 Los exantemas con distinta
intensidad , fiebre, dolores
articulares e inflamación de
ganglios linfáticos.

42. FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE
ENFERMEDAD
SULFONAMIDAS
Sulfasalazina
Es degradada por bacterias del colon en
acido 5-aminosalicilico y sulfapiridina, es el
componente activo del tx . de la artritis
reumatoide.

43. INMUNOSUPRESORES
Azatioprina y ciclosporina
Inhiben la activación y
proliferación de linfocitos T.
Movilización de células
inmunoactivas hacia en área
inflamada.
Tx de artritis
reumatoide
grave.
Metotrexato, ciclofosfamida y
clorambucilo
Son fármacos
citotóxicos, se
utilizan para la
artritis
reumatoide
grave.
El Metotrexato es
mas seguro y
efecto mas
duradero.

44. INHIBIDORES DE CITOCINAS
Adalimumad
y Etanercept Anakinra Leuflunomida Infliximad
Son moléculas peptídicas pequeñas que
secretan las células inflamatorias y contribuyen
a inhibir de la respuesta inflamatoria.
Son fármacos de
desarrollo
reduce de
reciente,
manera
directa y especifica
el proceso
inflamatorio.
Bloquea a
citocinas, que son
importantes para
la inflamación
sinovial
Es un inhibidor de
citonas que reduce la
de
y actúa
citotóxico
proliferación
linfocitos
como
linfocitario.

45. 1. La evolución de la AR es variable.
2. La mayoría tienen una actividad mantenida, fluctuante con un grado variable de
deformidad articular.
3. Las remisiones son más probables durante el primer año. La progresión de la enfermedad
es mayor en los 6 primeros años y luego tiende a remitir.
1. Tienen peor pronóstico los
pacientes con títulos
elevados de FR, elevación de
la VSG, PCR y haptoglobina,
2. nódulos subcutáneos, erosión
radiológica en la valoración
inicial,
3. Presencia de más de 20
articulaciones afectadas, nivel
socioeconómico bajo y HLA-
DRß1*0401 0 DRß*0404.