1. Deysy Popuche Piscoya

2. ARTRITIS REUMATOIDE
Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen
desconocido que se caracteriza por poliartritis simétrica y periférica,
ocasionando daño articular y discapacidad física.

3. Etiopatogenia
Se acepta sobre una base genética, que constituye aproximadamente un 60%
del riesgo de padecer la enfermedad, distintos antígenos ambientales
desencadenantes con resultado final de una reacción inflamatoria, perpetuada
por mecanismos autoinmunitarios.
Los mecanismos desencadenantes de la reacción inflamatoria crónica articular
a partir de una infección son controvertidos:
 Se especula sobre una infección persistente de las estructuras articulares
 Retención de productos microbianos en la sinovial
 Reacción inmunitaria contra componentes articulares
 Mimetismo molecular entre antígenos bacterianos y de la molécula HLA-DR4
 Formación de superantigenos.

6. PANUS:
Es una masa de sinovial y estroma
sinovial formada por células
inflamatorias, tejido de granulación y
fibroblastos.
Que crece sobre el cartílago articular y
produce erosión y destrucción del
cartílago

7. Rheumatoid arthritis with inflammatory polyarthritis of proximal and distal interphalangeal joints of fingers.

9. Aspecto genético
La contribución de una base genética se fundamenta en la agregación familiar de la enfermedad, en la
concordancia cuatro veces mayor entre gemelos monocigótos que en dicigóticos .
Mayor prevalencia de ciertos antígenos de histocompatibilidad como el HLADR4 en la mayoría de las
etnias, además de la presencia de alelos en el locus DRB1 que comparten una secuencia de aminoácidos
idéntica en un fragmento de la cadena b (epítopo compartido).
membrana sinovial
• El infiltrado inflamatorio
de la membrana sinovial
esta constituido por
linfocitos T (predominan
las células CD4+ sobre
las CD8+), linfocitos B,
El infiltrado
inflamatorio
inmunocomplejos
• que se diferencian localmente en
células plasmáticas productoras
de anticuerpos (factor
reumatoide) con la consiguiente
formación de inmunocomplejos.
• En la membrana sinovial
reumatoide existe también
gran numero de células
activadas como
fibroblastos, mastocitos y
células del estroma
mesenquimatoso.
fibroblastos

10. Las citosinas
• secretadas
por
los
macrófagos y linfocitos T son
mediadores
intercelulares,
entre los cuales el factor de
necrosis tumoral a (TNF-a) y
la
interleucina-1
(IL-1)
desempeñan
un
papel
fundamental en la respuesta
inflamatoria; estas estimulan
a las células sinoviales para
formar colágenas y otras
proteasas, a los condrocitos
para
formar
enzimas
proteolíticas
y
a
los
osteoclastos,
que
se
acumulan en zonas de
resorción ósea local y
provocan las erosiones.
Las prostaglandinas
• formación de radicales libres,
liberación
de
enzimas
ribosómicas, fagocitosis de
complejos inmunes y la
activación del complemento
son mecanismos adicionales
implicados en la respuesta
inflamatoria crónica.

11. Manifestaciones clínicas
 La incidencia de AR aumenta entre los 25 – 55 años de edad.
 Las manifestaciones iniciales son consecuencia de la inflamación de articulaciones, tendones y
bolsas sinoviales.
 Paciente presenta, dolor y rigidez matinal temprana en las articulaciones, que duran mas de una
hora y desaparecen con la actividad física.
 Como característica de la AR empieza afectando articulaciones pequeñas de manos y pies.
 En paciente con AR se identifica el factor reumatoide en suero o anticuerpos anti- CCP el
cual se considera biomarcador de importancia diagnóstica y la discapacidad física alcanza grandes
niveles.
 La tenosinovitis de tendones flexores es el signo característico en pacientes con AR, lo cual hace
que disminuya el arco de movimiento, disminuya la potencia de presión y haga que los dedos
asuman postura de contractura.

12. Afectación articula puede ser:
 Monoarticular
 Oligoarticular  ( ≤ de 4 articulaciones)
 Poliarticular  ( ≥ a 5 articulaciones)
Articulaciones mas afectadas en pacientes con ar:
 Metacarpofalángicas MCP
 Interfalángicas Proximales IP
 Interfalángicas Distales ID ( Suele ser manifestación de Osteoartritis Concomitante )

13. Alteraciones articulares
•
La Subluxación de la 1ra MCP con hiperextensión de 1ra Interfalángicas
(Deformidad en línea Z)
•
La inflamación de la apófisis estiloides del cúbito y la tenosinovitis del cubital anterior
ocasionando subluxación de la zona distal del cubito  ( Signo: movimiento de
teclado de piano)

14. • Luxación Atloaxoidea de la columna cervical  origina
Mielopatia compresiva y Disfunción neurológica

15. •
La flexión de IP con hiperextensión de ID 
(dedo en ojal Deformidad de Boutonniere.
"dedo en botonero")
•
La hiperextensión de IP con la flexión de ID
 (deformidad en cuello de cisne )
• flexión de ID, con déficit a su extensión, por
lesión del tendón extensor

16. LUXACION ATL0AXOIDEA

17. Edema difuso e inflamación en manos con Poliartritis,
Metacarpofalángicas, interfalangicas proximales y
muñecas con sinovitis.
Marcada deformidad sinovial e hipertrofia asociada a
inflamación progresiva en AR. (desviación radial de la
muñeca, desviación cubital de los dedos, hipotrofia de
interóseos, pulgar en Z.)

18. MANIFESTACIONES EXTRA-ARTICULARES (50%)

Piel: Nódulos reumatoideos (25-50%), púrpura, piodermia gangrenosa.

Hematológicos: Anemia de enfermedades crónicas, Anemia normocitica,
normocrómica (25-30%) Neutropenia, esplenomegalia leucemia de linfocitos
granulares grandes, linfoma.

Digestivas: vasculitis

Pulmón (30%): Dolor pleurítico, derrame pleural (25%), nódulos pulmonares,
enfermedad pulmonar intersticial, vasculitis pulmonar , neumonía organizada.

Ojos: Queraconjuntivitis Seca (35%), espiscleritis, escleritis

19. MANIFESTACIONES EXTRA-ARTICULARES

Corazón: Pericarditis, cardiopatía isquémica,
miocardiopatía, arritmia e insuficiencia mitral
miocarditis,

Neurológico: mielopatía cervical (luxación atlo-axoidea).

Muscular: Atrofia muscular, miositis inflamatoria.

Renal: Nefropatía glomerular membranosa, amiloidosis secundaria


Vascular: Vasculitis de pequeños vasos y vasculitis sistémica.
Endocrinas: hipoandrogenismo.

20. Distribución típica de nódulos reumatoideos
Vasculitis reumatoidea sistémica.
Nódulos reumatoideos con microinfartos.

21. SINDROMES ESPECÍFICOS EN PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE
SINDROME DE SJOGREN SECUNDARIO: AR + SINDROME SICCA (xerostomiaxerostalmia).
SINDROME DE FELTY: AR + ESPLENOMEGALIA + LEUCOPENIA (neutropenia).
SINDROME DE CAPLAN: AR + NODULOS REUMATOIDEOS PULMONARES +
NEUMOCONIOSIS.
AMILODOSIS EN AR: AR de larga evolución y grave; proteinuria e insuficiencia renal.

22. PX CON UNA O + ARTICULACION INFLAMADA QUE NO PUEDA SER EXPLICADA POR OTRA CAUSA
Una puntuación de >/= 6/10 es necesaria para la clasificación de un paciente con AR definitiva.

23. BIBLIOGRAFIA
CAPITULO 6: Rheumatoid Arthritis B. Epidemiology, Pathology, and
Pathogenesis Primer of Rheumatic Disease 13th ed.
 Manual CTO Reumatologia 8a edicion
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 18 edición, México,
2013
FARRERAS P, ROZMAN C. Medicina Interna. 17º ed, Barcelona. Editorial
Elsevier. 2012

24. GRACIAS