1. Dra. Edda Leonor Velásquez
Gutiérrez
Medicina Interna

2. La artritis reumatoide (AR) es una
enfermedad crónica, sistémica, de
etiología desconocida, que afecta de
forma predominante a las articulaciones
periféricas produciendo una sinovitis
inflamatoria con distribución simétrica.

3. La prevalencia de la AR es cercana al 0,8% (0,3 a
2,1%).
Es más habitual que se inicie en el cuarto y quinto
decenios de la vida, siendo la afectación en las
mujeres más frecuente (3:1), aunque esta
tendencia se hace menor en las edades
avanzadas y en las formas seropositivas de la
enfermedad.

4. La etiología de la AR permanece aún
desconocida.
Se postula, como teoría más aceptada, la
existencia de un agente infeccioso como
desencadenante de la enfermedad sobre un
individuo genéticamente predispuesto.

8. La enfermedad agresiva, con inicio precoz y
manifestaciones extra-articulares se asocia a
DRβ1*0401 o DRβ1*0404; mientras que la
progresión más lenta se asocia a DRβ1*0101.

9. Respecto al factor ambiental responsable del desarrollo de
la enfermedad, se han involucrado distintos
microorganismos como el Mycoplasma, virus de Epstein-
Barr, Citomegalovirus, Parvovirus B19, Rubéola o
lentivirus.
Se han involucrado distintos superantígenos producidos
por diversos microorganismos como estafilococos,
estreptococos y M. arthritidis.

10. La forma en la que un desencadenante perpetúa la
inflamación no se conoce pero existen varias teorías:
 Teoría del superantígeno
 Similitud antigénica
 Reacción inmunitaria frente a componentes de la
articulación como reacción a una infección que
desenmascara péptidos antigénicos de la articulación
(se han demostrado autoanticuerpos frente al
colágeno tipo II)
 Infección persistente de la articulación
 Persistencia de partículas infecciosas en la
articulación.

11. La célula infiltrante predominante es el linfocito T.
Las células CD4+ (colaboradoras) predominan
sobre las CD8+ (supresoras) y suelen hallarse
en íntima vecindad a los macrófagos HLA-DR+ y
células dendríticas.

12. Las lesiones más precoces en la sinovitis
reumatoide son a nivel microvascular y el
aumento de células de revestimiento sinovial.
En fases más avanzadas la sinovial aparece
edematosa y sobresale en la cavidad articular
con proyecciones vellosas (pannus sinovial).

13. Alteraciones de la Membrana
Sinovial
Infiltración de la Infiltración sinovial
membrana sinovial por linfocitos
Afección sinovial en AR
Otras células
precoz versus tardía.

14. Factor Reumatoide
Genética: gemelos homocigotos/heterocigotos
Sexo y ciclo reproductivo
Embarazo
Riesgo ambiental
 Tabaco
 Educación
 Coexistencia de gota
 Implantes de silicón
 Dieta
 Atopia

15. La AR es una poliartritis crónica.
Aproximadamente en un 50-70% de los pacientes comienza de forma
insidiosa con astenia, anorexia y sintomatología musculoesquelética
imprecisa hasta que se produce la sinovitis.
La clínica específica aparece de forma gradual con afectación
poliarticular sobre todo de manos, muñecas, rodillas y pies y casi
siempre simétrica

17. Evolución de la Artritis
Reumatoide

18.  Comienzo insidioso.
 Inicio agudo o intermedio.
 Enfermedad Still en el adulto.
 Inicio palindromico
 Artritis robustus
 Artritis y parálisis

19. CLASIFICACION DE STEINBROCKER
Estadio I: osteoporosis, sin erosiones
Estadio II: osteoporosis, leve
destrucción
del cartílago o hueso subcondral
Estadio III: osteoporosis, destrucción del
cartílago o hueso
Estadio IV: estadio III + anquilosis ósea

23. DIAGNOSTICO

26.  Afectación ósea
 Afectación muscular
 Afectación cutánea
 Afectación ocular
Complicaciones Extra-articulares
• Nódulos reumatoides
• Desarrollo de fistulas
• Infecciones
• Cáncer
• Alteración hematológica
• Enfermedad renal y cardiaca

28. Regulación Regulación de la
transcripcional de la acción celular de los Inhibidores de la
producción de TNF TNF alfa de señalización
alfa membrana y solubles.
Regulación
postranscripcional de
Inmuno-intervención
la producción de TNF
alfa
Regulación de la
Regulación de la señalización inducida
liberación proteolítica por el TNF alfa vía
del TNF sus receptores TNF-
R.

30.  Dieta
 Ejercicio

31. Destinados a disminuir sintomatología.
• Antiinflamatorios
• Esteroides
Fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad
• Compuestos de Oro. Penicilamina. Antipalúdicos.
• Metrotexate, Azatriopina, Sulfasalazina, Ciclofosfamida
Inmunomoduladores, Anticitoquinas
• Etarnecept. Adalimumab. Infliximab.
• Rituximab. Tocilizumab

33. INDICACIONES QUIRURGICAS
Ante estas situaciones debemos plantear un
posible tratamiento quirúrgico:
 Sinovectomía
 Liberación de comprensiones neurológicas
 Cirugía correctora de deformidades
 Sustituciones protésicas.

34.  Rigidez matutina no superior a 15 minutos
 Ausencia de fatiga
 Ausencia de dolor articular
 Ausencia de dolor a la movilización articula
 Ausencia de tumefacción articular de las vainas tendinosas
 VSG menor de 30mm/h (mujeres) y menor de 20mm/h (hombres)
Deben cumplirse al menos 5 de los criterios,
por lo menos durante 2 meses consecutivos en
pacientes con AR definida o clásica.