El documento describe la atelectasia, que es el colapso parcial o total de tejido pulmonar previamente dilatado. Se explican los mecanismos que normalmente mantienen dilatados los pulmones y cómo la falta de surfactante o obstrucciones bronquiales pueden causar atelectasia. También se detallan los síntomas, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento de la atelectasia aguda y crónica.

1. Lic. David Alonso Ugarte Barquero
Terapeuta Respiratorio
Técnico en Emergencias Médicas
Bombero-Paramédico
UNIVERSIDAD SANTA PAULA
PATOLOGIA
CARDIO RESPIRATORIA II

2.  Colapso parcial o total de tejido pulmonar
que previamente estuvo dilatado,
afectando todo el pulmón o una parte del
mismo
 Otra definición:
 Pérdida del volumen aéreo del pulmón

3. Mecanismos que normalmente conservan dilatados
los pulmones
PULMONES
Tendencia Normal
COLAPSO
PARED TORÁCICA
Tendencia Normal
EXPANSIÓN
En reposo (a nivel de CRF) estas 2 fuerzas están en equilibrio
Se produce Presión negativa (subatmosférica) entre el pulmón
y la pared torácica : PRESIÓN PLEURAL

4. VOLUMEN DE CADAALVEOLO DEPENDE DE LA
OPOSICIÓN ENTRE:
PRESIÓN
INTRATORÁCICA
NEGATIVA
DILATA
REBOTE ELÁSTICO
DE TENSIÓN
SUPERFICIAL DE
ALVEOLOS
COLAPSA
SURFACTANTE ↓ TENSIÓN SUP. DE ALVEOLOS

5. Durante espiración
Alvéolos ↓ Volumen
La ↓ del área de superficie de pared del alvéolo
hace que ↑ el espesor de la capa de surfactante
Esto ↓ la tensión superficial alveolar
Esto impide el colapso alveolar

6.  Es la fuerza molecular
presente sobre la superficie
de un líquido que tiende a
que el área de superficie
expuesta a la atmósfera sea
lo más pequeña posible.

7. FACTOR SURFACTANTE
Mezcla de fosfolípidos
(principalmente lecitina y
esfingomielina)
Es secretado por
las células
alveolares tipo II
Hacia los alvéolos y las
vías respiratorias
↓ la tensión
superficial de los
líquidos pulmonares
Mejora las propiedades elásticas del tejido
pulmonar

8. La ↓ o ausencia de surfactante que se da
en muchos procesos patológicos
pulmonares
Es uno de los principales factores
contribuyentes de ATELECTASIA
La interrupción de la llegada de aire (por
obstrucción de un bronquio) causa resorción del
aire ATELECTASIA

9. A veces la lesión obstructiva actúa como
VÁLVULA
Esto permite que el aire escape desde el lóbulo
durante la ESPIRACIÓN pero impide que penetre
durante la INSPIRACIÓN
El COLAPSO se presenta más rápidamente
La obstrucción dependerá de la comunicación
colateral entre alvéolos vecinos: por medio de los
POROS DE KOHN (aberturas o comunicaciones de
continuidad de las paredes alveolares)

10.  OBSTRUCTIVA O POR ABSORCION
 ADHESIVA O POR RESORCION
 COMPRESION
 CICATRIZAL

11. PRINCIPAL:
 Obstrucción
intraluminal por:
 Tapones de exudado
bronquial espeso
 Tumores
endobronquiales
 Cuerpos extraños
OTROS:
 Compresión pulmonar
externa (por gas o
líquido en cavidad
pleural como en
derrame pleural o
neumotórax)
 Interferencia en la
producción de
surfactante

12.  Altas dosis de
sedantes y
opiáceos
 Concentraciones
altas de oxígeno
 Inmovilización
 Cirugías de
tórax y
abdomen

13. AGUDA
Frecuentemente
debida a una
complicación del
período post-
operatorio
CRÓNICA
Procesos
prolongados,
por ejemplo:
compresión por
tumores

14.  El síndrome del lóbulo medio es un tipo de
atelectasia crónica que normalmente es el
resultado de la condensación bronquial
rodeando los nodos de la linfa

15.  La obstrucción bronquial parcial y la
infección recurrente también pueden llevar
a la atelectasia crónica y la neumonía
aguda o crónica

16. DEPENDEN
DE:
• Rapidez con que ocurra la
oclusión bronquial
• De la extensión del pulmón
afectado
• De la Coexistencia o no, de
infección
Si la atelectasia es leve, los síntomas pasan
inadvertidos, si es más importante sí hay
síntomas

17.  Taquipnea
 Fiebre
 Tos
 Disnea
 Aleteo Nasal

18.  ↓ de expansión torácica del lado afectado
 Desviación de la tráquea hacia lado afectado
 Elevación del hemidiafragma ipsilateral
 Matidez a la percusión
 ↓ o ausencia del murmullo vesicular

19.  GASES ARTERIALES
 Alcalosis respiratoria (por la taquipnea)
 Si la extensión de la atelectasia es grande, se
puede presentar HIPOXEMIA

20. SIGNOS DIRECTOS
↑ de densidad y ↓
del volumen de una
parte mayor o menor
del pulmón
SIGNOS
INDIRECTOS
Desplazamiento de cisuras
interlobares
Elevación del diafragma
Desplazamiento mediatínico
Cambios en pared torácica

21.  Tratar la causa
 Colocar paciente con lado afectado en
posición más alta posible para facilitar
drenaje
 Fisioterapia de tórax
 Técnica de tos efectiva
Tratamiento

22. Si hay sospecha de Obstrucción mecánica
pero no hay evidencia de mejoría después
de toser o aspirar
Ya han transcurrido 24-48 horas tras tomar
medidas respiratorias y fisioterapéuticas
Recurrir a FIBROBRONCOSCOPÍA

23. Si la Fibrobroncoscopía diagnostica:
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
Orientar tratamiento a obstrucción y a la infección
Con el mismo BRONCOSCOPIO se eliminan los
tapones de moco y las secreciones espesas
Continuar con otras medidas: Fisioterapia
efectiva, Hidratación y Antibióticos

24. Atelectasia Crónica

25. Cuanto más tiempo permanezca pulmón sin
expandirse
Más probable la aparición de lesiones
destructivas fibróticas y bronquiectasicas
Considerar la resección quirúrgica del lóbulo o
segmentos pulmonares atelectásicos cuando
Coexistan infecciones respiratorias recurrentes
o incapacitantes

26. Si la obstrucción se debe a un
tumor
Valorar:
Extensión del
tumor
Tipo celular
Estado general
Función
pulmonar
Se decide si el
mejor
tratamiento es:
Quirúrgico
Radioterapia
Quimioterapia

27.  Administración de anestésicos con tiempo
de narcosis pos-anestésica prolongado
 Luego de la operación usar la menor
cantidad de opiáceos pues deprimen el
reflejo tusígeno

28.  No dejar al paciente más de 1 hora en la
misma posición.
 De ambulación temprana
 Animar al paciente a que tosa y respire
profundamente (inspirometría incentiva)

29. Licda. Sidney Avilés Morales
Lic. David Alonso Ugarte Barquero
Terapeuta Respiratorio
Técnico en Emergencias Médicas
Bombero-Paramédico
UNIVERSIDAD SANTA PAULA
PATOLOGIA
CARDIO RESPIRATORIA II

30. ESPACIO PLEURAL
Se encuentra entre el pulmón y la pared torácica
Hay una pequeña cantidad de líquido entre capas
visceral y parietal de la pleura líquido pleural
El líquido pleural sirve como lubricante para el
libre movimiento de los pulmones por los cambios
de volumen que se presentan durante la respiración

31. LÍQUIDO PLEURAL
Es un ultrafiltrado del plasma, es incoloro y es
relativamente acelular
Se forma y reabsorbe constantemente en equilibrio
con la presión hidrostática y oncótica de la sangre.
Presión hidrostática: Desplaza líquido espacio
pleural
Presión oncótica: Atrae líquido hacia los vasos

32. LÍQUIDO PLEURAL
Su contenido proteínico depende de la
permeabilidad de membrana serosa
Si pleura está inflamada, pueden pasar :
Moléculas pequeñas: albúmina y globulinas
Moléculas más grandes: fibrinógeno

33.  El derrame pleural corresponde al exceso
de líquido en el espacio pleural
 NO ES UNA ENFERMEDAD, sino una
manifestación de alguna patología
 Puede amenazar la vida del paciente

34. El líquido pleural se acumula cuando su
formación sobrepasa su absorción
LÍQUIDO PLEURAL
Entra al espacio pleural Sale del espacio pleural
Por: Capilares de pleura parietal
Espacios intersticiales de pulmón
(pleura visceral)
Cavidad peritoneal (por orificios
diafragma)
Por el
sistema
linfático

35. EL DERRAME PLEURAL OCURRE CUANDO
Hay EXCESO en la
formación de líquido
Desde:
Pleura perietal
Espacios intersticiales del
pulmón
Cavidad peritoneal
DISMINUYE la
eliminación del
líquido
Por los
linfáticos

36. 2 TIPOS DE DERRAME
PLEURAL
DERRAME
PLEURAL
TRASUDATIVO
DERRAME
PLEURAL
EXUDATIVO

37.  Ocurre cuando se alteran los factores
generales que influyen en la formación y
absorción del líquido pleural
 Principales causas:
 Insuficiencia ventricular izquierda
 Embolia pulmonar
 Cirrosis

38.  Ocurre cuando los factores locales que
influyen en la formación y absorción de
líquido pleural están alterados
 Principales causas:
 Neumonía bacteriana
 Neoplasias
 Infección vírica
 Embolia pulmonar

39. Los derramen pleurales EXUDATIVOS cumplen al
menos 1 de los siguientes criterios, mientras que los
TRASUDATIVOS no cumplen ninguno:
1. Proteínas del líquido pleural/Proteína séricas > 0.5
2. LDH de líquido pleural / LDH sérico > 0.6
3. LDH de líquido pleural > 2 /3 del límite superior
normal para el suero

40.  Causa principal Insuficiencia
cardiaca congestiva
 Otras causas:
 Neumonía
 Neoplasias malignas
 Tromboembolia pulmonar

41.  En hospitales, las principales causas son, en
orden:
 Neoplasias malignas
 Neumonías
 Tuberculosis
 Actualmente ha aumentado la incidencia en
pacientes conVIH y secundario aTB

42. DERRAMES
TRASUDATIVOS
DERRAMES EXUDATIVOS
Insuficiencia cardíaca
congestiva
Cirrosis
Embolia pulmonar
Síndrome nefrótico
Diálisis peritoneal
Obstrucción vena cava
superior
Neoplasias
Infecciones
Embolia pulmonar
Enf. Gastrointestinal
Enf. del colágeno (lupus)
Enf. Pleural inducida por
fármacos
Pulmón atrapado
Hemotórax

43.  Se presenta de manera rápida
 Pueden acumularse grandes cantidades de
líquido pleural sin que el paciente tenga
síntomas o solo presente dolor pleurítico
 Los síntomas dependen de:
 Cantidad de líquido
 Grado inflamación de pleura
 Compromiso respiratorio

44. SÍNTOMA CAUSA
DISNEA
(signo más común)
Por ↓ de movilidad de pared torácica,
desplazamiento mediastinal y pérdida
volumen pulmonar o estímulo de
receptores mecánicos
TOS NO
PRODUCTIVA
Por inflamación pleural o compresión
pulmonar
EXPECTORACIÓN Por afección parenquimatosa como
neumonía

45. SÍNTOMA CAUSA
DOLOR Por inflamación pleural
Es agudo y más grave en inspiración
profunda
Bien localizado en área afectada
Si participa pleura diafragmática hay dolor
en hombro e hipocondrio por nervio frénico
↓ de
sonoridad a
percusión
Ayuda a localizar borde superior del
derrame

46. SÍNTOMA CAUSA
Hipersensibilidad
en base pulmonar
Si paciente está posición vertical
Si hay cambios de lugar de dolor
relacionados a cambios posición indica
que “líquido está libre”
Espacios
intercostales
retraídos
Derrame relacionado con colapso
pulmonar y obstrucción vías aéreas

47.  Si tráquea está en posición central aún
cuando hay grandes volúmenes de líquido
pleural puede haber:
 Obstrucción del árbol bronquial
 Pulmón atrapado*
 Mediastino fijo por proceso
inflamatorio maligno

48.  El líquido pleural se distribuye de acuerdo
con la gravedad
 Si el hemidiafragma está elevado
 Sospecha de presencia de líquido entre
diafragma y superficie inferior de pulmón

49.  Si hay demasiado líquido
 Saco costofrénico desplazado y borroso
 Líquido ocupa primero ángulo costofrénico
lateral y luego el anterior

50. PLACA
LATERAL
Demuestra líquido y permite
cuantificarlo a menos que esté
loculado (divido en pequeños
espacios)
PLACAS
TOMADAS EN
DECÚBITO
Revelan derrames que no
pueden ser vistos de otra
manera

51.  Ultrasonografía:
 Útil para determinar localización y extensión del
derrame
 Tomografía
 Permite diferenciar entre consolidación pulmonar y
derrame
 Detecta tumores o atelectasias oscurecidas por el
líquido o linfoadenopatía mediastinal
 Ayuda a distinguir entre enfermedad benigna o
maligna

52. Para diferenciar entre trasudado y exudado
Ver aspecto
macroscópico
Datos clínicos y
análisis bioquímico
Mayoría de trasudados y muchos exudados
son claros, pajizos, no viscosos y sin olor

53.  El punto principal del tratamiento:
 Manejo de la enfermedad subyacente
 También se requieren otras medidas
específicas

54.  Otras medidas:
 Drenar derrames de aprox. 1000 ml. (ayuda
a mejorar síntomas respiratorios)
 Toracocentesis terapéutica: en casos de
abombamiento de espacios intercostales

55. Practicar
punción pleural
diagnóstica
En neumonías con
derrame mayor de 10 ml.
60% de neumonías cursan con derrame
Si no está complicado (no
pus, negativo a cultivos o.,
pH>7.2)
Tratar con antibióticos
Si hay empiema
Drenaje y /o toracocentesis