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SINDROME RESPIRATORIO RESTRICTIVO
 Enumerar las diferentes causas que originan el síndrome tanto las pulmonares
como las extrapulmonares.
 Patogenia de acuerdo a su causa.
 Clasificar neumotórax y atelectasia de acuerdo al agente causal.
 Explicar los aspectos morfofisiopatológicos en neumotórax y atelectasia, tomando
en cuenta su patogenia.
 Explicar los hallazgos clínicos de acuerdo a las alteraciones morfofuncionales.
Enfermedad Restrictiva: Expansión reducida del parénquima pulmonar, con
disminución de la capacidad pulmonar total, que generalmente se produce en varias
categorías generales:
 Trastornos de la pared torácica:
Enfermedad neuromuscular como poliomielitis.
Obesidad grave.
Cifoescoliosis.
 Trastornos de la pleura:
Derrame pleural.
Neumotórax.
Quilotorax.
• Enfermedades intersticiales e infiltrantes pulmonares crónicas
Fibrosante
Neumonía intersticial habitual (fibrosis pulmonar idiopática)
Neumonía intersticial inespecífica
Neumonía en organización criptógena
Asociada a enfermedad del tejido conjuntivo
Neumoconiosis
Reacciones medicamentosa
Neumonitis por radiación
Granulomatosa
Sarcoidosis
Neumonitis por hipersensibilidad
Eosinófila
Relacionada con el tabaquismo
Neumonía intersticial descamativa
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis
Otras
Histiocitosis de células de Langerhans
Proteinosis alveolar pulmonar
Neumonía intersticial linfoide
En esta sección nos vamos a enfocar en las patologías pulmonares como Atelectasia y
patologías extrapulmonares como Derrame pleural, Neumotórax.
Atelectasia (colapso): Expansión pulmonar neonatal incompleta o el colapso de un
pulmón previamente insuflado. Una atelectasia significativa reduce la oxigenación y
predispone a la infección. La atelectasia adquirida se clasifica en:
• Atelectasia por reabsorción: tras una obstrucción completa de la vía respiratoria y la
resorción del oxígeno en los alvéolos situados en una posición más declive. Las causas
son las secreciones excesivas (tapón de moco), la aspiración de un cuerpo extraño o las
neoplasias bronquiales.
El mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectásico.
• Atelectasia por compresión: cuando el espacio pleural se expande por la acción de
líquido (p. ej., derrames por insuficiencia o neoplasias cardíacas o por la sangre de una
rotura aneurismática) o de aire (neumotórax).
El mediastino se aleja del pulmón atelectásico.
• Atelectasia por contracción: cuando los cambios fibróticos locales o generalizados
en el pulmón o la pleura impiden la expansión completa.
ALTERACIONES PLEURALES: La pleura tiene 2 capas,
Parietal: parietal externa cubre la pared torácica, la parte superior del diafragma y el
mediastino.
Visceral: interna cubre el pulmón.
La presión en la cavidad pleural, que es negativa en relación con la presión atmosférica,
mantiene los pulmones contra la pared torácica y evita que se colapsen.
Las alteraciones pleurales incluyen derrame pleural, hemotórax, neumotórax e
inflamación pleural.
DERRAME PLEURAL: Es la acumulación de líquido en el espacio pleural. Surge cuando
la tasa de producción de líquido supera la tasa de eliminación.
El líquido entra en el espacio pleural principalmente desde los capilares de la pleura
parietal, desde el intersticio pulmonar a través de la pleura visceral o desde pequeños
orificios en el diafragma y se elimina por los linfáticos de la pleura parietal. Como
consecuencia, puede haber acumulación de líquido donde se forma en exceso o cuando
se reduce su eliminación por los linfáticos.
El líquido que se acumula en el derrame pleural puede ser trasudado o exudado,
purulento, quiloso o sanguinolento.
La acumulación de trasudado seroso en la cavidad pleural a menudo se denomina
hidrotórax. Puede ser unilateral o bilateral. La causa más frecuente es la insuficiencia
cardiaca congestiva. Otras causas incluyen insuficiencia renal, nefrosis, insuficiencia
hepática y tumores malignos.
En un derrame pleural lo que ocurre es un edema, es decir, acumulación de líquido o
fluidos en el espacio intersticial o en las cavidades serosas. Puede ser:
Trasudado: liquido extravascular de aspecto claro, de baja concentración
proteica, densidad <1,020; y que es producto de un desequilibrio osmótico o
hidrostático.
Exudado: liquido extravascular inflamatorio, con alta concentración proteica,
y restos celulares, con una densidad >1,020, producido por un aumento de la
permeabilidad capilar.
El Pus, por ejemplo, es un exudado rico en restos celulares (neutrófilos) y
bacterianos, necrosis licuefactiva y líquido. Las bacterias productoras de pus son
llamadas piógenas, Ej: estafilococos. Las colecciones de pus se llaman abscesos.
ETIOLOGIA:
Trasudado:
↑ de la presión hidrostática
↓ de la presión oncótica
Exudado:
Inmunológicos LES, AR
subfrénicos,
Pericarditis
PATOGENIA: La acumulación de líquido pleural se produce de la misma manera que se
produce un edema, tenemos los siguientes procesos:
Alteraciones circulatorias:
 Aumento de la presión hidrostática, como sucede en la insuficiencia cardíaca
congestiva
 Aumento de la permeabilidad vascular, como en la neumonía
 Menor presión osmótica, como en el síndrome nefrótico
 Aumento de la presión negativa intrapleural, como en la atelectasia
 Reducción del drenaje linfático, como en la carcinomatosis mediastínica
Según el mecanismo por el que se forme el líquido tendrá una característica
distinta, siendo los más resaltantes:
 ICC, Cirrosis, Síndrome de Meiggs (fibrosis ovárica con ascitis que
desencadena un derrame pleural): son patologías que conllevan a un
cambio en la presión hidrostática, generando un trasudado, seroso,
claro, transparente amarillo ámbar, rico en proteínas de baja densidad
menor a 1020. (TRASUDADOS)
 Neumonía: posee un exudado característico denominado exudado
neumónico, el cual se presenta como un líquido de turbidez
aumentada, purulento, en el que predominan Leucocitos y PMN.
 TBC: produce un exudado serofibrinoso.
 Neoplasias (malignas): produce un líquido serosanguinolento
(hemorrágico), que también puede presentarse en aneurismas,
caracterizado por un aumento de los linfocitos, glucosa normal, pH
7,30 y células malignas.
Neumotórax: El neumotórax es la presencia de aire o gas en la cavidad pleural. El aire
puede entrar al espacio pleural desde el pulmón de modo espontaneo, como ocurre
después de la rotura de una bulla apical periférica o, lo que es menos frecuente, a través
de la pared del tórax de modo traumático (p. ej., después de fracturas costales que
puncionan el pulmón o heridas punzopenetrantes).
La presión en el espacio intrapleural normalmente es subatmosférica (negativa), como
consecuencia de las fuerzas de retroceso elástico del pulmón y la pared torácica. Cuando
el aire penetra en ese espacio el pulmón se colapsa y la parrilla costal se expande.
Estas alteraciones son evidentes en la radiografía de tórax, que muestra el colapso parcial
o completo del pulmón, la expansión excesiva de la parrilla costal, la depresión del
diafragma del lado afectado y a veces el desplazamiento del mediastino apartándose del
neumotórax.
Neumotórax hipertensivo: En un pequeño porcentaje de los casos de neumotórax
espontáneo, la comunicación entre el pulmón y el espacio pleural actúa como válvula de
control. En consecuencia, el aire penetra en el espacio mencionado durante la inspiración
pero no puede escapar durante la espiración, El resultado es un neumotórax grande en
el cual la presión puede exceder considerablemente a la presión atmosférica y por ende
interferir en el retorno venoso al tórax.
Ésta es una emergencia médica que se reconoce por la presencia de dificultad
respiratoria creciente, taquicardia y signos de desviación del mediastino como la
desviación traqueal y el movimiento del latido en el ápice. Por lo general la radiografía
es diagnóstica. El tratamiento consiste en aliviar la presión mediante la introducción de
un tubo a través de la pared torácica. Este tubo se conecta con una unidad sellada bajo
agua que permite que el aire salga del tórax pero no que penetre en él.
Neumotórax como complicación de una enfermedad pulmonar: Este neumotórax se
observa en diferentes trastornos, entre los que figuran la ruptura de una bulla en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de un quiste en una enfermedad fibrótica
avanzada. A veces también se produce durante la ventilación mecánica con alta presión
en las vías aéreas.

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  • 1. SINDROME RESPIRATORIO RESTRICTIVO  Enumerar las diferentes causas que originan el síndrome tanto las pulmonares como las extrapulmonares.  Patogenia de acuerdo a su causa.  Clasificar neumotórax y atelectasia de acuerdo al agente causal.  Explicar los aspectos morfofisiopatológicos en neumotórax y atelectasia, tomando en cuenta su patogenia.  Explicar los hallazgos clínicos de acuerdo a las alteraciones morfofuncionales. Enfermedad Restrictiva: Expansión reducida del parénquima pulmonar, con disminución de la capacidad pulmonar total, que generalmente se produce en varias categorías generales:  Trastornos de la pared torácica: Enfermedad neuromuscular como poliomielitis. Obesidad grave. Cifoescoliosis.  Trastornos de la pleura: Derrame pleural. Neumotórax. Quilotorax. • Enfermedades intersticiales e infiltrantes pulmonares crónicas Fibrosante Neumonía intersticial habitual (fibrosis pulmonar idiopática) Neumonía intersticial inespecífica Neumonía en organización criptógena Asociada a enfermedad del tejido conjuntivo Neumoconiosis Reacciones medicamentosa Neumonitis por radiación Granulomatosa Sarcoidosis Neumonitis por hipersensibilidad Eosinófila Relacionada con el tabaquismo Neumonía intersticial descamativa Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis Otras
  • 2. Histiocitosis de células de Langerhans Proteinosis alveolar pulmonar Neumonía intersticial linfoide En esta sección nos vamos a enfocar en las patologías pulmonares como Atelectasia y patologías extrapulmonares como Derrame pleural, Neumotórax. Atelectasia (colapso): Expansión pulmonar neonatal incompleta o el colapso de un pulmón previamente insuflado. Una atelectasia significativa reduce la oxigenación y predispone a la infección. La atelectasia adquirida se clasifica en: • Atelectasia por reabsorción: tras una obstrucción completa de la vía respiratoria y la resorción del oxígeno en los alvéolos situados en una posición más declive. Las causas son las secreciones excesivas (tapón de moco), la aspiración de un cuerpo extraño o las neoplasias bronquiales. El mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectásico. • Atelectasia por compresión: cuando el espacio pleural se expande por la acción de líquido (p. ej., derrames por insuficiencia o neoplasias cardíacas o por la sangre de una rotura aneurismática) o de aire (neumotórax). El mediastino se aleja del pulmón atelectásico. • Atelectasia por contracción: cuando los cambios fibróticos locales o generalizados en el pulmón o la pleura impiden la expansión completa. ALTERACIONES PLEURALES: La pleura tiene 2 capas,
  • 3. Parietal: parietal externa cubre la pared torácica, la parte superior del diafragma y el mediastino. Visceral: interna cubre el pulmón. La presión en la cavidad pleural, que es negativa en relación con la presión atmosférica, mantiene los pulmones contra la pared torácica y evita que se colapsen. Las alteraciones pleurales incluyen derrame pleural, hemotórax, neumotórax e inflamación pleural. DERRAME PLEURAL: Es la acumulación de líquido en el espacio pleural. Surge cuando la tasa de producción de líquido supera la tasa de eliminación. El líquido entra en el espacio pleural principalmente desde los capilares de la pleura parietal, desde el intersticio pulmonar a través de la pleura visceral o desde pequeños orificios en el diafragma y se elimina por los linfáticos de la pleura parietal. Como consecuencia, puede haber acumulación de líquido donde se forma en exceso o cuando se reduce su eliminación por los linfáticos. El líquido que se acumula en el derrame pleural puede ser trasudado o exudado, purulento, quiloso o sanguinolento. La acumulación de trasudado seroso en la cavidad pleural a menudo se denomina hidrotórax. Puede ser unilateral o bilateral. La causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva. Otras causas incluyen insuficiencia renal, nefrosis, insuficiencia hepática y tumores malignos. En un derrame pleural lo que ocurre es un edema, es decir, acumulación de líquido o fluidos en el espacio intersticial o en las cavidades serosas. Puede ser: Trasudado: liquido extravascular de aspecto claro, de baja concentración proteica, densidad <1,020; y que es producto de un desequilibrio osmótico o hidrostático. Exudado: liquido extravascular inflamatorio, con alta concentración proteica, y restos celulares, con una densidad >1,020, producido por un aumento de la permeabilidad capilar. El Pus, por ejemplo, es un exudado rico en restos celulares (neutrófilos) y bacterianos, necrosis licuefactiva y líquido. Las bacterias productoras de pus son llamadas piógenas, Ej: estafilococos. Las colecciones de pus se llaman abscesos.
  • 4. ETIOLOGIA: Trasudado: ↑ de la presión hidrostática ↓ de la presión oncótica Exudado: Inmunológicos LES, AR subfrénicos, Pericarditis PATOGENIA: La acumulación de líquido pleural se produce de la misma manera que se produce un edema, tenemos los siguientes procesos: Alteraciones circulatorias:  Aumento de la presión hidrostática, como sucede en la insuficiencia cardíaca congestiva  Aumento de la permeabilidad vascular, como en la neumonía  Menor presión osmótica, como en el síndrome nefrótico  Aumento de la presión negativa intrapleural, como en la atelectasia  Reducción del drenaje linfático, como en la carcinomatosis mediastínica Según el mecanismo por el que se forme el líquido tendrá una característica distinta, siendo los más resaltantes:  ICC, Cirrosis, Síndrome de Meiggs (fibrosis ovárica con ascitis que desencadena un derrame pleural): son patologías que conllevan a un cambio en la presión hidrostática, generando un trasudado, seroso, claro, transparente amarillo ámbar, rico en proteínas de baja densidad menor a 1020. (TRASUDADOS)  Neumonía: posee un exudado característico denominado exudado neumónico, el cual se presenta como un líquido de turbidez aumentada, purulento, en el que predominan Leucocitos y PMN.  TBC: produce un exudado serofibrinoso.
  • 5.  Neoplasias (malignas): produce un líquido serosanguinolento (hemorrágico), que también puede presentarse en aneurismas, caracterizado por un aumento de los linfocitos, glucosa normal, pH 7,30 y células malignas. Neumotórax: El neumotórax es la presencia de aire o gas en la cavidad pleural. El aire puede entrar al espacio pleural desde el pulmón de modo espontaneo, como ocurre después de la rotura de una bulla apical periférica o, lo que es menos frecuente, a través de la pared del tórax de modo traumático (p. ej., después de fracturas costales que puncionan el pulmón o heridas punzopenetrantes). La presión en el espacio intrapleural normalmente es subatmosférica (negativa), como consecuencia de las fuerzas de retroceso elástico del pulmón y la pared torácica. Cuando el aire penetra en ese espacio el pulmón se colapsa y la parrilla costal se expande. Estas alteraciones son evidentes en la radiografía de tórax, que muestra el colapso parcial o completo del pulmón, la expansión excesiva de la parrilla costal, la depresión del diafragma del lado afectado y a veces el desplazamiento del mediastino apartándose del neumotórax.
  • 6. Neumotórax hipertensivo: En un pequeño porcentaje de los casos de neumotórax espontáneo, la comunicación entre el pulmón y el espacio pleural actúa como válvula de control. En consecuencia, el aire penetra en el espacio mencionado durante la inspiración pero no puede escapar durante la espiración, El resultado es un neumotórax grande en el cual la presión puede exceder considerablemente a la presión atmosférica y por ende interferir en el retorno venoso al tórax. Ésta es una emergencia médica que se reconoce por la presencia de dificultad respiratoria creciente, taquicardia y signos de desviación del mediastino como la desviación traqueal y el movimiento del latido en el ápice. Por lo general la radiografía es diagnóstica. El tratamiento consiste en aliviar la presión mediante la introducción de un tubo a través de la pared torácica. Este tubo se conecta con una unidad sellada bajo agua que permite que el aire salga del tórax pero no que penetre en él.
  • 7. Neumotórax como complicación de una enfermedad pulmonar: Este neumotórax se observa en diferentes trastornos, entre los que figuran la ruptura de una bulla en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de un quiste en una enfermedad fibrótica avanzada. A veces también se produce durante la ventilación mecánica con alta presión en las vías aéreas.